急性重症胰腺炎诊治进展
重症急性胰腺炎诊治进展
重症急性胰腺炎诊治进展背景重症急性胰腺炎是一种病死率较高的疾病，具有发病率低、发展迅速、病死率高等特点。
早期诊断和积极治疗对降低病死率具有重要意义。
本文旨在介绍近年来重症急性胰腺炎的诊治进展。
诊断临床表现重症急性胰腺炎患者最常见的症状是腹痛，多为持续性疼痛或剧痛，常伴有呕吐、发热、腹胀等不适感。
在胰腺炎早期，患者可能没有明显的症状，但血象和气体分析等检查发现异常则提示可能存在病变。
同时，需要与其他常见疾病如急性胃肠炎、胆囊炎等作鉴别诊断。
影像学检查重症急性胰腺炎病变多发生于胰腺的头、体、尾三段，其中以胰腺头部（60-90%）最为常见。
常用的影像学检查包括腹部超声、CT等，可以帮助确认胰腺病变的程度和范围，并发现并发症，如腹腔脓肿、脏器损伤等。
同时，CT还可以作为指导治疗的参考。
诊断标准胰腺炎的诊断主要基于患者的临床表现和实验室检查结果。
根据2012年国际胰腺炎分类指南，需要同时满足以下两个诊断标准中的一个：①急性胰腺炎临床表现和病理生化指标符合；②胰腺影像学检查显示胰腺炎病变。
治疗支持治疗对于重症急性胰腺炎患者，支持治疗是非常重要的。
包括纠正电解质紊乱、维持水、电解质平衡和营养支持等。
应注意监测患者的生命体征和液体均衡，合理使用负荷量的液体，维持机体功能稳定。
药物治疗早期应用抗生素可以降低感染并发症的发生率。
常用的抗生素包括头孢曲松钠、甲硝唑、氟喹诺酮等。
此外，短期应用胰岛素有助于控制高血糖及胰岛素的消耗。
内镜逆行胰胆管造影（ERCP）内镜逆行胰胆管造影（ERCP）是一种可用于治疗胆道疾病的术前或术后检查方法，也可同时检查胆总管和胰管情况。
在重症急性胰腺炎时，ERCP可以帮助减轻胰腺炎的病变，促进胆道排出，从而减少胰腺炎的发生和进展。
微创介入治疗微创介入治疗包括经皮穿刺引流术、内镜下穿刺引流术等。
在患者病情稳定的情况下，可根据病变部位和病情程度进行局部治疗，减轻对患者全身情况的影响。
同时，可以减少或避免其他手术的风险。
重症胰腺炎的治疗进展
参考文献
[1]张至道.进一步提高我国重症胰腺炎疗效的有关问题.中国实用外科杂志，1999，19:517.
2.2目前重症胰腺炎的手术方式
目前重症胰腺炎的手术方式没有显著改变，仍然是根据不同的病理阶段采用胰床引流，坏死组织清除及胰腺部分切除术，附加三造瘘。很多学者认为:切开胰腺包膜［9］，清除胰腺坏死组织并松动胰床，游离胰头，胰周置管引流，术后充分冲洗的办法可以推荐。此法有利于改善胰腺周围的循环，防止胰腺坏死的发展，减轻胰周的自身消化，阻止胰酶和毒素对胰周器官的损害。冲洗还可以稀释炎性渗液，减少炎性渗液对腹膜的刺激和感染，防止败血症和胰外脓肿的形成，病情严重者可加三造瘘。手术治疗重症胰腺炎已取得了可喜的成果。在非手术治疗中，中转手术有重要性，须进一步明确手术的指征及手术时机的选择。目前强调非手术治疗的倾向较为严重，常常导致那些需要手术治疗的病例失去机会［8］。前面已叙述了手术时机，但是如病情较轻，容易被忽视，如不同程度的发热，慢性消耗，自汗，胃肠道功能障碍，如错过时机还会发生脏器功能障碍。如呼吸功能和脑功能障碍，还有爆发性胰腺炎，发病特别重，来势特别凶险，脏器衰竭较快，过去认为这是一种无法救治的类型，近来我们采用了早期手术结合加强监护治疗的方法是行之有效的［10］。
（1）重症胰腺炎采取非手术治疗的首要环节是明确诊断。①临床呈急腹症表现。②血尿淀粉酶增高。③血性腹水，淀粉酶增高。④B超或CT检查胰腺肿大［12］，质不均，胰外浸润。诊断一旦确定［13］，立即给予重症监护，供氧，抗休克，补充血容量，置胃肠减压管及应用解痉和止痛药，还应用一些抑制分泌药，抗胆碱药，H2受体拮抗剂，抗酶制剂等。如:甲氰咪胍、5-Fu、胞二磷胆碱、生长抑素等。另外还要促进胃肠功能的恢复及胆汁排泄，减少肠道细菌生长，如硫酸镁既能促进胃肠道蠕动又可松弛Oddi括约肌。同时选好能透过血脑屏障的抗生素，常用的有效抗生素为第三代头孢菌素、甲硝唑及环丙沙星等。加强营养，进行胃肠外营养，能改善负氮平衡，提高抗病能力，并提供抗胰酶物质，提高胶体渗透压，促进炎性水肿消失。
2024重症急性胰腺炎外科干预时机与策略的研究进展(全文)
2024重症急性胰腺炎外科干预时机与策略的研究进展（全文）摘要重症急性胰腺炎的诊治在过去的一个多世纪以来反复在内、外科之间徘徊，经过多学科的共同努力，现已取得了重大突破。
早期主要治疗方法包括液体复苏、营养支持和胰腺炎相关并发症预防等。
重症急性胰腺炎患者可出现局部并发症，如假性囊肿、包裹性坏死等，其中感染性胰腺坏死是重症急性胰腺炎的严重并发症。
现已形成采用创伤递升式策略治疗感染性胰腺坏死的共识，即首先采用经皮穿刺置管引流，对引流不佳的患者再采取进一步的外科或者内镜的微创治疗，而开腹手术不再是干预的首选方法。
本文总结了国内外在重症急性胰腺炎诊治方面的进展，并分享了笔者团队在重症急性胰腺炎诊疗过程中的心得体会。
目前仍缺乏有效的药物来终止重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的病程，但在对其相关危险因素的了解以及不同阶段的具体治疗上已经取得了很大进步。
亚特兰大急性胰腺炎严重程度分级描述了3种严重程度的急性胰腺炎——轻症、中重症和重症[1]。
通常需要手术治疗的对象主要为感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis，IPN)，目前推荐的治疗方案为创伤递升式策略[2]。
笔者在SAP治疗领域开展了大量工作并积累了一定的经验，现结合国内外SAP研究的进展，从治疗变迁、干预时机、内外科治疗方法比较三个方面对SAP进行系统性梳理。
一、治疗变迁在过去的一个多世纪里，SAP的治疗始终在内、外科之间反复徘徊。
早在1889年，有学者就提出对于SAP早期进行外科手术治疗是十分有害的[3]。
但这一观点提出十余年后，一些学者认为SAP患者能够从早期手术治疗中获益。
1925年，Moynihan提出了清创术联合腹腔引流的经典手术策略，这种手术策略用于治疗重症急性胰腺炎合并感染坏死[4]。
1938年，Nordmann在德国外科年会上总结了治疗经验，认为对于SAP患者应行全面保守治疗，早期手术效果不佳，病死率高[5]。
重症胰腺炎
************医院
表1
Ranson标准
入院48h内
入院时
年龄>55岁 血白细胞计数>16×109/L 血糖>11mmol/L 血清LDH>350U/L 血清AST>250U/L
血球比积下降>10% BUN上升>1.8mmol/L 血钙<2.0mmol/L PaO2<60mmHg 碱缺失>4mmol/L 液体丢失>6L
************骤，病情变化迅速，常伴 有多种局部并发症和/或多器官功能衰竭。 一、症状 1.腹痛：有少数患者，尤其是老年人或身体虚弱 者有时只有轻微腹痛，甚至无腹痛，但是容易发 生突然休克或猝死，预后较差。 2.恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、 呕吐，呕吐物为食物或胆汁，呕吐后腹痛常不能 缓解。
************医院
病
因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙 血症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药 物、胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等 。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是 部分“特发性”胰腺炎的病因。
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重症急性胰腺炎诊治进展
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急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis ，SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%， 病情危重，并发症多，病死率高。
重症急性胰腺炎诊治进展_杜金柱
266第13卷 第10期 2011 年 10 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 13 No. 10 Oct . ，2011重症急性胰腺炎（SAP）的诊断标准：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE2 Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E [1]。
1 SAP实验室诊断包括实验室检查和影像学检查1.1 SAP 的实验室监测目前血清、尿淀粉酶测定仍是胰腺炎诊断最常用的诊断方法，血脂肪酶临床价值优于淀粉酶敏感率高。
最近有学者提出动态监测C 反应蛋白（CRP）可作为SAP 早期诊断。
评估疾病严重程度及判断预后的一个独立的衡量指标[3]。
通常低血钙（Ca 2+<1.76mmol/L）、高血糖（葡萄糖>11.1mmol/L）对诊断有提示意义。
TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 水平变化与AP 病情变化密切相关，病程早期检测TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 水平有助于重症急性胰腺炎的预测[4]。
笔者认为由于CRP 及TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 缺乏特异性，其灵敏度并没有提供数据说明，还需避一步研究探讨。
1.2 影像学检查对于急性胰腺炎的病人必须常规拍胸X 线平片、腹部平片、腹部超声检查以资提供诊断依据及鉴别其他疾病；并且发现胆原性胰腺炎为下一步行逆行性胰胆管造影术（ERCP）提供治疗指导依据。
ERCP 主要用于反复发作胰腺炎及考虑存在胆源性胰腺炎时，否则并非必需[1-2]。
1.2.1 其中影像学具有重要意义检查以螺旋CT 与MRI 为主 由于螺旋CT 技术的优越性Beger 等总结SAP 阳性预测值在95%，如今腹部增强CT 在评估胰腺炎坏死及炎症大程度时是胰腺炎内的低密度坏死和高密度度出血是急性坏死性胰腺炎的特征性表现，也是临床判断病情严重性的指标之一。
重症急性胰腺炎的诊治进展(试卷编号：00000016)
Ｅ ．腹 腔
Ｂ ．月经期 子 宫 内膜
Ｃ 输 卵 管妊 娠 ．
Ｄ ．月经 不 调
Ｂ ．输 卵 管
Ｂ ．放置 宫 内节育器 Ｃ ．输卵 管手术 Ｄ ．输卵 管炎
６ ．输 卵 管妊 娠 和 阑尾 炎 的 主 要 鉴 织 ” 。首 先应考 虑何 种 疾病 Ａ ．先 兆流 产 Ａ ．右下腹 痛 Ｂ ．下腹 反跳 痛 明显
Ｅ ．受精卵 游走 ３ ．异位 妊娠 最 常见 的着床部 位是 Ａ ．卵巢
维普资讯
Ｄ ．后穹 窿穿 刺 阴性 可 否 定 输 卵 管
Ｅ ．有无 阴道 流血
输 卵管 妊娠
（ 卷编号 ：０ ０ ０ ７ 试 ００ ０ １ ）
妊娠 的诊 断 Ｅ ．多有 腹痛
表 现
８ ．下列哪项指标诊 断异位 妊娠 最 可 靠
Ｂ ．停 经史
Ｃ ．尿 妊 娠试验
Ａ ．阴道流 血 Ｂ ．伞部 的发 生率高 于峡 部 Ｃ ．后穹 窿穿刺 抽 出的血 液可 凝集 Ｄ ．停经 伴一 侧下腹 痛
Ｅ ．腹 肌 紧张 明显
别 点是
Ｄ Ａ型超 声检 查 ．
Ｅ ．间质部与 伞部交 界处 ２ ．输 卵管妊娠 最 常见 的原 因是 Ａ 输 卵管 发育不 良或 功能 异常 ．
解 并加 重 ， Ｂ超 或 Ｃ 且 Ｔ显 示胰
Ｄ ．中华 医学 会 外 科 学 会胰 腺 学 组 指 征 是 Ａ ．胰周 感染 Ｃ ．胃肠发 生瘘 ７ ．下 面哪 种 抗 生素 对 重症 急 性 胰
腺 炎感 染基 本 无预 防作 用
３ ．有 关重症 急性胰 腺 炎 的 治疗 ， 哪 Ｄ ．胰 周脓肿
Ｅ ．经 胃管 注 入 通 里 攻 下 中 药 后 １
急性胰腺炎诊治发展现状和进展
AP常见病因
胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症
SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
AP罕见病因
感染
– 柯萨奇病毒 – 腮腺炎 – HIV – 胆道蛔虫
压升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二
指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
高脂血症
约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
免疫因素
– SLE – Sjogren’s综合征
α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
结石 酒精 特发性 其它
美国纽约 32 20 18 29
瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胆源性胰腺炎（SBP）
约占AP 30～60% 注意微结石
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
可能机制
ACE inhibitor
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide 6-Mercaptopurine
急性胰腺炎诊治的新进展
急性胰腺炎诊治的新进展摘要】急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）发病率与病死率较高，病因是胰腺内胰酶由于各种因素被激活后引发胰腺组织水肿、出血甚至坏死的炎性反应，有些患者除胰腺发生病理损伤外，还可能引发全身炎症反应，甚至引发多器官损伤，是临床常见的危急重症。
AP可发生于任何不同年龄段，对于该病的治疗方法临床尚存一些争议，一直是国内外医学研究的热点之一。
近年来随着对AP 发病机制、临床特点等方面研究的不断深入，其诊治也取得极大进展。
【关键词】急性胰腺炎；胰腺损害因素；临床特点【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）06-0300-02AP是一种常有剧烈上腹痛的胰腺炎症，在较多数病例中伴有淀粉酶、脂肪酶等胰酶血浆水平的上升。
若造成胰腺损害的因素第一时间被消除并且未造成其他的损伤，则胰腺的形态和功能可恢复正常。
若胰腺损伤极为严重则导致胰腺形态及功能发生显著改变。
比如，重型胰腺炎可导致胰管结构改变或梗阻而引起慢性梗阻性胰腺炎。
在此之外，大量胰腺细胞死亡还可引发高脂血症和糖尿病[1]。
目前，AP仍是一种致死率很高的临床急症，所以对AP的合理诊治在临床工作中是极其重要，本篇试图将急性胰腺炎近年来的研究与发展作一个简要论述，以期对急性胰腺炎的临床治疗有更进一步的帮助。
1.发病机制无论是胆源性的、胆汁逆流、酒精性胰腺炎或胰管内高压等病因，都有嗜中性白细胞激活。
在胰腺缺血、胰液排放受阻或大量饮酒等致病因素的作用下，胰蛋白酶被大量激活外，同时激活糜蛋白酶、舒血管素、弹力蛋白酶和磷脂酶A2等，造成胰腺自身消化，后者起到关键性作用[2]，它可使胆汁中的卵磷脂和脑磷脂变为具有细胞毒性的溶血卵磷脂和脑磷脂，导致胰腺组织破坏。
这是熟知的实际情况，但近年来发现磷脂酶A2也是调节炎性反应的介质[3]。
2.临床特点AP的病理改变是由于突发的急性炎症反应，继而引起胰腺组织出血、坏死、胰腺管阻塞，导致肠黏膜屏障功能损伤，患者的临床表现主要为突发性上腹部剧痛，同时伴有恶心、呕吐，实验室检查血、尿淀酶升高、腹水阳性，但不同年龄段的患者其临床特点各不相同。
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中华急诊医学杂志 ２ ０ １ ４年 １ ０月第 ２ ３卷第 １ ０期 Ｃ ｈ ｉ ｎＪ Ｅ ｍ ｅ ｒ ｇＭ ｅ ｄ ，Ｏ ｃ ｔ ｏ ｂ ｅ ｒ ２ ０ １ ４ ，Ｖ ｏ ｌ ２ ３ ，Ｎ ｏ ．１ ０
恢复期局部并发症，较亚特兰大新分级更为具体。 然而，新指南的临床指导意义还有待进一步研究 证实。
表２ 改良 Ｍ ａ ｒ ｓ ｈ ａ ｌ ｌ 脏器衰竭评分
评分 脏器 ａ Ｏ ／ Ｆ ｉ Ｏ 呼吸 Ｐ ２ ２ 肾脏 循环 血清肌酐 ａ （ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ） μ 收缩压 ｂ （ ｍ ｍＨ ｇ ） ０ ＞ ４ ０ ０ ３ ４ ≤１ ０ ≥９ １ ２ ３ ４ ０ １ ≤１ ＞ ４ ３ ９ ３ ０ １～ ４ ０ ０ ２ ０ １～ ３ ０ ０ １ ０ １～ ２ ０ ０ １ ３ ４～ １ ６ ９ １ ７ ０～ ３ １ ０ ３ １ １～ ４ ３ ９ ＜ ９ ０ ， ＜ ９ ０ ， 扩容有效 扩容无效
［ １ ］
重程度的分级有了较大改变，即引入了中度胰腺炎 ｍ ｏ ｄ ｅ ｒ ａ ｔ ｅ ｌ ｙｓ ｅ ｖ ｅ ｒ ｅｐ ａ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ ） 这一概念。中度胰 （ 腺炎的定义为急性胰腺炎合并一过性 （ 持续时间 ４ ８ｈ 以内） 器官功能衰竭，或合并局部 ／ 系统并发 ａ ｒ ｓ ｈ ａ ｌ ｌ 评 症而无器官功能衰竭。新标准采用改良 Ｍ 分定义器官功能障碍或衰竭 （ 表２ ） 。与急性生理 和慢 性 健 康 状 况 Ⅱ 评 分 （ ａ ｃ ｕ ｔ ｅｐ ｈ ｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙａ ｎ ｄ ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈｅ ｖ ａ ｌ ｕ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ，Ａ Ｐ Ａ Ｃ Ｈ Ｅ Ⅱ ） 相 比， Ｍ ａ ｒ ｓ ｈ ａ ｌ ｌ 评分应用范围更广，可用于普通病房或急 ６ ３例急性胰腺炎患者的前瞻队 诊患者。一项纳入 １ 列研究对于亚特兰大新分类标准与预后的关系进行
４ ］ 了分析 ［ 。结果显示，轻、中和重症患者入住 Ｉ Ｃ Ｕ
。既往研究和临床经验表明，重症医学的诊
疗措施对于改善重症急性胰腺炎患者的预后至关重 要。２ ０ １ ０ 年以来，随着重症医学基础研究与临床实 践的不断进步，一些新的临床指南相继出台，进一 Ａ Ｐ的诊断、分级及治 步规范了急性胰腺炎尤其是 Ｓ 疗。本文拟对此进行介绍。
中华急诊医学杂志 ２ ０ １ ４年 １ ０月第 ２ ３卷第 １ ０期 Ｃ ｈ ｉ ｎＪ Ｅ ｍ ｅ ｒ ｇＭ ｅ ｄ ，Ｏ ｃ ｔ ｏ ｂ ｅ ｒ ２ ０ １ ４ ，Ｖ ｏ ｌ ２ ３ ，Ｎ ｏ ．１ ０
·１ ０ ７ ３ ·
·述评·
重症急性胰腺炎诊治进展
王春耀 杜斌 急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，大约 １ ５ ％ 的患者进展为重症急性胰腺炎 （ Ｓ Ａ Ｐ ） ，病死率可达 １ ３ ％
· ·１ ０ ７ ５
过对流和 （ 或） 吸附。基础研究提示，炎症介质 的对流清除率差异很大，受到滤器 （ 膜材料） 、不 同炎症介质以及参数设置的影响。更为重要的是， 多项大样本随机对照试验证实，对于急性肾功能衰
１ ７ ２ ０ ］ ，提高 Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ的对流清除 竭或感染性休克患者 ［
率并不能降低病死率。此外，尚无有关 Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ期间 通过更换滤器增加吸附清除率的随机对照试验。上 述事实表明，目前尚缺乏充分证据支持 Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ清除 炎症介质的作用能够影响患者包括 Ｓ Ａ Ｐ患者的临 床预后。 由于腹膜炎症反应、麻痹性肠梗阻、大量复苏 ０％ ～８ ５ ％的 液体漏出等病理生理因素的影响，６ Ｓ Ａ Ｐ患者可合并腹腔间隔室综合征 （ Ａ Ｃ Ｓ ） ，病死 率则高达 ５ ０ ％ ～７ ５ ％
小，研究 质 量 较 差， 且 极 少 以 病 死 率 为 研 究 终
中华急诊医学杂志 ２ ０ １ ４年 １ ０月第 ２ ３卷第 １ ０期 Ｃ ｈ ｉ ｎＪ Ｅ ｍ ｅ ｒ ｇＭ ｅ ｄ ，Ｏ ｃ ｔ ｏ ｂ ｅ ｒ ２ ０ １ ４ ，Ｖ ｏ ｌ ２ ３ ，Ｎ ｏ ．１ ０
１ ６ ］ 点［ 。从机制上讲， Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ清除炎症介质主要通
支持预防性或经验性应用抗真菌药物。有限的临床
Ｅ Ｒ Ｃ Ｐ ：ｅ ｎ ｄ ｏ ｓ ｃ ｏ ｐ ｉ ｃｒ ｅ ｔ ｒ ｏ ｇ ｒ ａ ｄ ｅｃ ｈ ｏ ｌ ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｐ ａ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｏ ｇ ｒ ａ ｐ ｈ ｙ ，内镜逆 行胰 胆管造影； Ｅ Ｓ Ｔ ：ｅ ｎ ｄ ｏ ｓ ｃ ｏ ｐ ｉ ｃｓ ｐ ｈ ｉ ｎ ｃ ｔ ｅ ｒ ｏ ｔ ｏ ｍ ｙ ，内镜 下十二 指肠乳 头 括约肌切开术
表１ ２ ０ １ ２ 年急性胰腺炎亚特兰大诊断及严重程度分级标准
急性胰腺炎的诊断标准：２条以上的下述标准 ①急性发作的持续性剧烈上腹痛，常放射至背部 ②血清脂肪酶或淀粉酶升高至正常上限 ３倍以上 Ｔ或 Ｍ Ｒ Ｉ 或超声提示急性胰腺炎表现 ③增强 Ｃ 急性胰腺炎的严重程度分级 轻度急性胰腺炎 轻度重症 急性胰腺炎 重症急性 胰腺炎 无脏器衰竭 无局部或全身并发症 一过性脏器衰竭 （ ４ ８ｈ 内恢复） 局部或全身性并发症无持续脏器衰竭 持续脏器衰竭 （ ４ ８ｈ 以上） 可为单一脏器或多脏器
治疗具有一定的提示意义。 ２ １ 液体复苏治疗 充分的液体复苏治疗能够改善胰腺微循环，减
６ ］ 少胰腺组织坏死，是 Ｓ Ａ Ｐ早期治疗的关键 ［ 。然
而，近期前瞻队列研究及前瞻随机对照研究均显 示，过量的液体复苏治疗可能增加感染风险，导致 持续性器官功能衰竭和局部并发症，甚至增加住院
７ ８ ］ 病死率 ［ 。一方面，充分的液体复苏是保证有关
） ，新标准基本延 性胰腺炎的临床诊断方面 （ 表１ 续了既往遵循的临床症状 ＋酶学 ＋影像学组合模 式。新的影像学技术 （ 如核磁共振成像） 的引进， 丰富了急性胰腺炎的影像学诊断依据。另外，新标 准也注意到不同病因的急性胰腺炎在临床表现尤其 是酶学改变方面的差异。例如，酒精性胰腺炎患者 胰淀粉酶和 （ 或） 脂肪酶的升高并不明显。
２ ３ 持续肾脏替代治疗 （ Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ ） 多种炎症因子介导的全身炎症反应参与了 Ｓ Ａ Ｐ 的病理生理过程。有鉴于此，中华医学会消化病学 分会急性胰腺炎指南推荐 Ｓ Ａ Ｐ早期应用 Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ以
５ ］ 清除炎症介质 ［ 。然而，相关临床试验样本量较
Ｓ Ａ Ｐ具有起病急，器官受累严重，病情进展迅 速等特点，早期支持治疗往往影响患者的临床预 后。近年来，有关液体复苏、抗生素治疗及持续肾 脏替代治疗 （ Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ ） 的新证据可能对 Ｓ Ａ Ｐ的临床
表３ 中华医学会消化病学会的重症急性胰腺炎严重程度 分级标准
急性胰腺炎的 严重程度 无脏器衰竭 无局部或全身并发症 轻度急性 胰腺炎 Ｒ ａ ｎ ｓ ｏ ｎ 评分 ＜ ３分 Ａ Ｐ Ａ Ｃ Ｈ Ｅ ８分 Ⅱ＜ Ｂ Ｉ Ｓ Ａ Ｐ＜ ３分 Ｍ Ｃ Ｙ Ｓ Ｉ ＜ ４分 急性 中度急性 胰腺炎 期： 满足 之一 ４ ８ｈ 内恢复） 一过性脏器衰竭 （ Ｒ ａ ｎ ｓ ｏ ｎ 评分≥分 Ａ Ｐ Ａ Ｃ Ｈ Ｅ Ｉ Ｉ ≥８分 Ｂ Ｉ Ｓ Ａ Ｐ ≥３分 Ｍ Ｃ Ｙ Ｓ Ｉ ≥４分 分级标准
注：Ｃ Ｔ计算机断层扫描；Ｍ Ｒ Ｉ 核磁共振成像
与 １ ９ ９ ２年分类标准相比，新标准对胰腺炎严
Ｄ Ｏ Ｉ ：１ ０ ３ ７ ６ ０ ／ ｃ ｍ ａ ｊ ｉ ｓ ｓ ｎ １ ６ ７ １ ０ ２ ８ ２ ２ ０ １ ４ １ ０ ０ ０ １ 作者单位：１ ０ ０ ７ ３ ０ 北京，中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院 Ｉ Ｃ Ｕ 通信作者：杜斌，Ｅ ｍ ａ ｉ ｌ ：ｄ ｕ ｂ ｉ ｎ ９ ８ ＠ｇ ｍ ａ ｉ ｌ ｃ ｏ ｍ
液体复苏治疗重要性的同时，需要警惕人工胶体特 别是羟乙基淀粉对肾脏及凝血系统可能造成的不良
１ １ ］ 反应［ 。
２ ２ 抗生素治疗 与传统观点不同，２ ０ ０ ０ 年以后的大样本随机对照
１ ２ ３ ］ １ Ａ Ｐ患者预防性应用抗生素［ 。２ ０ １ ３ 研究并不支持 Ｓ
年中华医学会消化分会的急性胰腺炎指南中，对于非胆
［ ２ １ ］
。对于合并 Ａ Ｃ Ｓ的 Ｓ Ａ Ｐ
患者，入院 ４ ８ｈ 内进行 Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ ，可较早达到每日出 入量负平衡的液体管理目标，显著降低腹内压和感
器官和 （ 或） 组织灌注，改善器官功能的重要治 疗措施；另一方面，液体负荷过多可能导致组织水 肿，影响组织氧合及器官功能。因此，在液体复苏 治疗过程中如何权衡利弊，仍是 Ｓ Ａ Ｐ治疗的难题。 在Ｓ Ａ Ｐ救治过程中，一旦患者组织灌注得以改善， 即考虑适当减少液体入量，并继续监测在争议。既往观点认 为晶体液是 Ｓ Ａ Ｐ复苏的首选。然而，近年来的研究 发现，Ｓ Ａ Ｐ早期联合应用人工胶体，能够减少复苏 液体用量，更早实现容量负平衡，改善器官功能，
＜ ９ ０ ， ＜ ９ ０ ， ｐ Ｈ＜ ７ ３ ｐ Ｈ＜ ７ ２
ａ 注：≥２分定义为该脏器衰竭； 存在基础肾功能不全的患者， ｂ 尚无正式 调 整标 准； 血 压 为 无升压 药物 维 持；１ｍ ｍＨ ｇ＝０ １ ３ ３ ｋ Ｐ ａ
２ ０ １ ３年，中华医学会消化病学分会发布了最
９ １ ０ ］ Ｃ Ｕ住院天数［ 。当然，在强调胶体液对于 缩短 Ｉ
恢复期 需要干预的假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等 重度急性 胰腺炎 ４ ８ｈ 以上） ，可为单一脏器或多脏器 持续脏器衰竭 （
２ 重症急性胰腺炎的治疗
急性胰腺炎的治疗主要包括病因治疗和支持治 疗 （ 图１ ） 。病因治疗往往涉及外科、介入科等专 科处理，本文不赘述。
５ ］ 新的急性胰腺炎诊治指南 ［ 。与亚特兰大新标准
相似，新指南也采用了轻、中、重的分级体系。但 在分 级 标 准 中， 新 指 南 采 用 了 Ｒ ａ ｎ ｓ ｏ ｎ 评 分、 Ａ Ｐ Ａ Ｃ Ｈ Ｅ Ⅱ、 急 性 胰 腺 炎 严 重 程 度 床 边 评 分 （ ｂ ｅ ｄ ｓ ｉ ｄ ｅｉ ｎ ｄ ｅ ｘｆ ｏ ｒｓ ｅ ｖ ｅ ｒ ｉ ｔ ｙｉ ｎａ ｃ ｕ ｔ ｅｐ ａ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ ， Ｂ Ｉ Ｓ Ａ Ｐ ） 、修正 Ｃ Ｔ严重指数 （ ｍ ｏ ｄ ｉ ｆ ｉ ｅ ｄＣ Ｔｓ ｅ ｖ ｅ ｒ ｉ ｔ ｙ ｉ ｎ ｄ ｅ ｘ ，Ｍ Ｃ Ｔ Ｓ Ｉ ） 等评分系统 （ 表３ ） ，且在中度急 性胰腺炎分级中，还具体区分了急性期生理指标和