(内科护理学)第十节肝性脑病
肝性脑病护理
肝性脑病护理肝性脑病是严重肝病引起的以意识行为异常和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能失调，与来自肠道的有害物质进入脑部诱发昏迷有关，也称肝性昏迷。
一、主要护理问题1.潜在并发症(1)昏迷：与肝性脑病氨中毒有关。
(2)水电解质紊乱：与肝性脑病患者代谢失调有关。
(3)败血症：与机体严重感染有关。
(4)消化道出血：与食管-胃底静脉曲张破裂有关。
2.有受伤危险：与患者躁动不安或昏迷有关。
3.排便异常：便秘或腹泻，与禁食或肠壁水肿或肠道细菌感染有关。
4.生活自理能力缺陷〔进食、如厕、洗漱、更衣〕：与肝性脑病神志不清有关。
二、护理措施1.对疑心有肝性脑病病症的病人〔精神错乱、运动异常〕应严密观察，找出诱因〔如消化道出血、感染、大量利尿或放腹腔积液、摄取含氮食物等〕，及早治疗。
2.通知病人家属，并做好病人的生活和平安护理。
加床挡，烦躁不安的病人应约束四肢。
3.保持病室环境安静、整洁，减少不良刺激。
4.饮食：严禁蛋白质的摄入，应以碳水化合物为主，如粥、面条、藕粉等。
少量多餐，每日热量不低于2 000kcal。
但注意禁食蛋白质不宜过久，随病情改善可给予少量豆浆、牛奶或肉汤、蛋类，同时要密切观察患者神志，监测血氨、电解质、血气等。
5.保持静脉补液通畅，供应足够热量，以减少组织蛋白分解。
遵医嘱给予降氨药、静脉氨基酸及抗生素治疗。
补液过程中注意心、肺、脑等的情况。
6.肝性脑病并发脑水肿甚至脑疝者要严密观察神志、双侧瞳孔及生命体征等的变化，并保证能在一定时间内给予足够的高渗液降颅压治疗，注意用药后的反响。
7.认真记录护理记录及24小时出入量，注意水电解质和酸碱平衡。
8.协助患者保持排便通畅，必要时可使用缓泻剂，以便及时排出肠道内毒素和有害细菌。
9.协助医师给予导泻或灌肠治疗，注意不能使用碱性液体灌肠，可使用盐水或白醋灌肠，保持肠道内pH值在6以下，以利于铵盐的排出。
10.假设患者处于昏迷状态，那么按照昏迷护理常规处理。
11.肝性脑病患者假设需输血，应尽量用新鲜血，因为库血含氨量随库存时间增加而上升。
内科学(肝性脑病)
肝性脑病肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)(重要考点)，是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。
(定义考生要牢记，很重要的名词解释)。
（一）病因大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多见，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
更少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等(常见诱因要熟悉)。
（二）发病机制(要透彻理解)1．氨中毒学说，氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
（1）氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要门户。
机体清除氨的途径有：①尿素合成；②脑、肾、肝在供能时，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾形成大量NH4+而排出NH3。
④肺部可呼出少量NH3。
（2）肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素：血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。
在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
影响氨中毒的因素有：①摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。
②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。
低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH３透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
③低血容量与缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。
脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。
肝性脑病的名词解释
肝性脑病的名词解释肝性脑病是指由肝功能减退引起的一系列中枢神经系统异常症状和体征的临床综合征。
它是由于肝病导致体内代谢产物在肝脏正常代谢与解毒功能受损的情况下无法正常清除而产生的。
以下是肝性脑病的一些常见名词的解释。
1. Hepatic encephalopathy (HE): 肝性脑病，是指肝脏功能不全导致中枢神经系统功能障碍的一系列症状与征象。
2. Ammonia: 氨，是肝脏分解蛋白质时产生的一种代谢产物。
在肝功能减退时，无法将氨转化为尿素进行排泄，导致血液中氨浓度上升，刺激脑部神经细胞，引发肝性脑病。
3. Astrocyte: 星形胶质细胞，是一种脑内的支持细胞。
在肝性脑病中，星形胶质细胞被激活，释放出一种叫做血管紧张素的物质，进一步加重脑部神经细胞的损伤。
4. Cerebral edema: 脑水肿，是指脑组织中的液体聚集导致脑部肿胀。
在肝性脑病中，由于氨中毒及其他代谢产物的累积，导致脑细胞及星形胶质细胞水肿，增加了脑内压力，影响神经功能。
5. Neuropsychiatric symptoms: 神经心理症状，是指肝性脑病患者出现的精神和情感异常表现，包括认知障碍、精神紊乱、情绪不稳定等。
6. Asterixis: 抖颤，又称“肝性脑震荡”，是肝性脑病患者常见的体征，表现为手腕和/或足踝的快速、不自主的手控抖动。
7. Stigmata of chronic liver disease: 慢性肝脏病体征，是指与慢性肝病相关的一系列体征，如腹壁静脉曲张、脾大、黄疸等，常见于肝性脑病患者。
8. Lactulose: 乳果糖，一种通便药物，被广泛用于肝性脑病的治疗。
乳果糖能增加肠腔内的酸度，抑制氨的吸收，帮助排除体内的氨，并改善肝性脑病的症状。
9. Protein restriction: 蛋白质限制，是肝性脑病的饮食治疗措施之一。
限制蛋白质的摄入可以减少氨的产生，并降低体内氨的负荷，有助于控制肝性脑病的发展。
肝性脑病
毒症、外科手术及感染等
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发病机理(Pathogenesis) 肝性脑病
发病机制至今仍不清楚，现认为是多种因素共 同作用的结果：
1.肝功能损伤和/或门体侧支分流病理生理基 础存在
2.循环毒素的产生 3.突破血-脑屏障的循环毒素对脑功能的损害
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发病机理(Pathogenesis) 肝性脑病
磁共振波谱分析（MRS）:检测大脑枕部灰质和顶部皮质有 机渗透物质(如胆碱、谷氨酰胺、肌酸)的含量变化
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数字连接试验A (NCT-A)
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数字符号试验(DST)
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诊断(Diagnosis)
肝性脑病
1～4期HE诊断：
1 . 有严重肝病和（或）门体分流的基础及诱因 2 . 出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样
BZ受体拮抗剂：氟马西尼（Flumazenil)用于3-4期
HE患者，0.5-1mg iv 或 1mg/h iv by drip
五、其他药物 ：L-肉碱？可加强能量代谢 （ 待证实）
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治疗(Treatment)
六、保护脑细胞，避免脑损害
肝性脑病
纠正脑水肿
七、暂时性肝脏支持 非生物型人工肝支持 血浆置换 血液灌流 血液滤过 血液滤过透析 分子吸附再循环系统 部分血浆分离和吸附系统 生物人工肝支持系统 肝细胞移植
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治疗(Treatment)
肝性脑病
三、促进体内氨的代谢
1. L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 （20g/天） 2.鸟氨酸-α-酮戊二酸 3.谷氨酸钾、谷氨酸钠 （23g/天） 4.精氨酸（10-20g/天） 5.其他 乙酰谷氨酰胺（1g/天）等
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肝性脑病 Microsoft Word 文档
肝性脑病1、概述2、病因病理病机制3、诱发因素4、诱因。
5、临床表现6、检查7、诊断8、鉴别诊断9、治疗方法10、预防常识11、并发症12、饮食注意13、护理措施14、肝性脑病的护理抢救流程肝性脑病概述肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE），过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。
亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
病因病理病机多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。
其机理：①氨代谢障碍说：血氨浓度增高。
②神经递质说：来自肠道的环形氨酸代谢产物，随体循环入脑内。
③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。
发病机制：肝性脑病一般认为肝性脑病的发生是毒性物质导致脑组织的代谢和功能障碍所致。
目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸学说。
诱发因素：1、感染：严重感染可使体内组织分解代谢增强，氨产生增多；同时，感染引起体温升高及组织缺氧，增加大脑对氨毒性的敏感性。
2、大量利尿和放腹水：可造成脱水、有效循环血量减少，血液浓缩，使微小血管收缩，肾功能进一步恶化，可出现氮质血症。
有些利尿剂因使体内的钾离子大量排出，可以造成电解质紊乱，出现低钾性碱中毒。
大量放腹水除了可有上述影响外，亦可丢失蛋白质，加重肝损害。
3、消化道出血：主要是上消化道出血，以食管、胃底曲张静脉破裂大出血多见，胃肠粘膜糜烂等均可引起消化道出血。
消化道出血后强留在肠道中的血液又是氨的重要来源。
肝性脑病病人的护理-内科护理学
为患者提供适量的蛋白质，如瘦肉、鱼、蛋等，避免摄入过多高蛋白食物，如豆 类、豆制品等。同时，保证足够的热量摄入，以维持正常的代谢功能。此外，鼓 励患者多食用新鲜蔬菜和水果，以补充维生素和矿物质。
病情观察与记录
总结词
密切观察患者的病情变化，包括意识状态、生命体征、肝功 能等指标，及时记录并报告医生。
支持。
认知行为疗法
通过认知行为疗法帮助 病人纠正不良认知，建
立积极的应对方式。
放松训练
指导病人进行渐进性肌 肉放松训练，缓解焦虑、
抑郁情绪。
家庭与社会支持
鼓励家属、亲友参与病 人的心理护理，提供情
感支持和实际帮助。
家庭与社会支持
家庭支持
向家属宣传肝性脑病的疾病知识和护 理要点，鼓励家属积极参与病人的护 理。
肝性脑病病人的护理-内科 护理学
目录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的护理评估 • 肝性脑病病人的日常护理 • 肝性脑病病人的心理护理 • 肝性脑病病人的康复护理 • 肝性脑病病人的健康教育
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能严重受 损引起的中枢神经系统功能失调 综合征。
分类
诊断
肝性脑病的诊断主要依据临床表现和肝功能检查结果，同时排除其他可能导致 类似症状的疾病。
02
肝性脑病的护理评估
评估内容与方法
01
02
03
04
一般情况
评估病人的年龄、性别、病程 、病情严重程度等基本信息。
认知情况
通过观察、交流等方式评估病 人的意识Fra bibliotek态、认知功能、定
向力等。
肝功能
检测肝功能指标，了解肝脏功 能状况。
内科护理学-肝性脑病病人护理
肝性脑病的临床表现
意识障碍：患 者可能出现意 识模糊、昏迷
等症状
行为异常：患 者可能出现行 为异常，如躁 动、攻击性行
为等
睡眠障碍：患 者可能出现睡 眠障碍，如失 眠、睡眠质量
下降等
认知功能障碍： 运动功能障碍： 患者可能出现 患者可能出现 认知功能障碍， 运动功能障碍， 如记忆力减退、 如步态不稳、 注意力不集中 四肢无力等
症状护理
添加标题
观察病情：监测患者 的意识状态、行为变 化、语言表达等
添加标题
饮食护理：给予高蛋 白、低脂肪、易消化 的食物，避免刺激性 食物
添加标题
皮肤护理：保持皮肤 清洁，防止皮肤破损 和感染
添加标题
口腔护理：保持口腔 清洁，防止口腔感染 和溃疡
添加标题
排泄护理：观察患者 的排便情况，及时处 理便秘和腹泻
护理诊断
呼吸困难：患者可能出现 呼吸急促、呼吸困难等症 状
循环障碍：患者可能出现 血压下降、心率加快等症 状
消化道出血：患者可能出 现呕血、黑便等症状
电解质紊乱：患者可能出 现低钾血症、低钠血症等 症状
肝功能异常：患者可能出 现肝功能异常、黄疸等症 状
维持生命体征稳定
护理目标
预防并发症发生
促进肝功能恢复
评价方法
评价工具：使用肝性脑病病人护理 评价量表、生活质量量表等工具进 行评价
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
评价标准：根据肝性脑病病人的病 情严重程度、治疗效果、生活质量 等制定评价标准
评价周期：定期对肝性脑病病人进 行评价，以便及时调整护理方案
内科护理学在肝性脑病病人 中的应用效果评价
评价内容
内科护理学-肝性脑 病病人护理
肝性脑病完整版
及早识别机去除诱因
消化道出血、大量排钾性利尿剂、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇药、麻醉药、 便秘、感染等。
1.纠正离子、酸碱平衡紊乱 2止血剂清除肠道积血 3预防、控制感染 4慎用镇静药剂伤肝药物
异丙嗪(非那根）、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药有时可作镇静药代用。 5保持大便通畅，乳果糖等，低血糖？
支链异、亮、缬 竞争抑制芳香族氨基酸
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预后
诱因明确且容易消除者(例如出血、缺钾等)的预后较好。 肝功能较好，分流手术后由于进食高蛋白而引起门体分流
性脑病者预后较好。 有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后
也差。 暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后最差。
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门体分流性脑病(porto－systemm encephalopathy， PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环 存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发 生的主要机制。
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（一）定义
亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE）指无 明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和 (或)电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
预防
积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。 严密观察肝病患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前
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3
病
因
肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎、药物性肝炎 急性或爆发性肝功能衰竭阶段 肝癌 妊娠期急性脂肪肝
严重胆道感染
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发病机理
两个主要病理基础
各 种 原 因 致 肝 脏 严 重 病 变 肝脏解毒功能减弱 侧支循环形成
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氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
1、氨的形成 大部分：尿素 尿素酶 NH3 胃肠道：产氨4g/天 小部分：蛋白质 细菌 NH3 H+ pH<6 + NH4 氨的吸收：NH3弥散入肠粘膜 NH3 OH- pH>6 游离的NH3有毒性，且易通过血脑屏障 • 肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨 • 骨骼肌和心肌：运动时产氨
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护 理 措 施
病情观察
注意早期征象 加强生命体征的监测并作记录 定期复查肝、肾功能，电解质的变化 保持大便通畅 慎用镇静、麻醉药物 注意保持水和电解质的平衡
消除和避免诱因
预防感染 积极控制上消化道出血
防止输液过多
避免发生低血糖
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护 理 措 施
昏迷病人的护理 用药护理
谷氨酸钾：肝肾综合症、尿少、尿闭慎用以防血钾过高 谷氨酸钠：严重水肿、腹水、心力衰竭脑水肿时慎用 精氨酸：滴速不宜过快,否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等
肝性脑病
hepatic encephalopathy,HE
1
概 念
严重肝病 主要 临床表现 意识障碍 行为失常 和昏迷
2
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
相关名称
门体分离性脑病（porto-systemic encephalopathy） 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）
6
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 2、氨的清除： • 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 • 脑、肝、肾 -酮戊二酸+NH3 ATP 谷氨酸， 谷氨酸+NH3 ATP 谷氨酰胺 • 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨。 • 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
7
氨中毒学说
二、肝性脑病时血氨增加的原因 • 清除减少： • 生成过多： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环
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护 理 措 施
心理护理 健康指导
1.疾病预防知识的指导 2.用药指导 3.家庭指导
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氨中毒学说
三、氨对中枢神经的毒性作用
• 干扰脑的能量代谢 ATP 减少，脑细胞能量供应不足。
• 生成大量谷胺酰胺，谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑 水肿。 • 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质，缺少则使大脑抑 制增加。 • 氨直接干扰神经传导而影响大脑的功能。
10
氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
8
氨中毒学说
• 诱因： 摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血 低钾性碱中毒： 促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高， 降低脑对氨毒的耐受性。 消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加 便秘：有利于毒性产物吸收。 感染：组织分解代谢产氨增加。 低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。 其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造 成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、 肾的负担。
蛋白质在肠道分解
氨
甲基硫醇 短链脂肪酸 肠长 道链 分脂 解肪 酸 在
11
蛋氨酸在肠道分解
假性神经递质学说
兴奋性神经递质 : 相似 去甲肾上腺素 多巴胺、乙酰胆碱 谷氨酸和门冬氨酸 抑制性神经递质 : 5－羟色胺 －氨基丁酸 -羟酪胺、苯乙醇胺 （假神经递质）
-羟化酶
酪胺
苯乙胺
肠菌脱羧酶
酪氨酸、苯丙氨酸
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治 疗 要 点
1.消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病 饮食 2.减少肠内毒物的生成和吸收 灌肠和导：生理盐水或弱酸性溶液
灌 肠
使肠内pH值5.0～6.0利于NH3排出 禁用肥皂水灌肠
急性门体分流性脑病者首选66.7%乳果糖500ml灌肠
硫酸镁：口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻 乳果糖：30～60g/d，分三次口服，小剂量开始 调整到每日排便2～3次，粪便PH5～6为宜 乳梨醇：疗效与乳果糖相同，30～45g/d，分三次服
导 泻
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治疗要点
3、促进有毒物质的代谢和清除
1）降氨药：谷氨酸钠（钾）
精氨酸：促进尿素的合成降低血氨
2）纠正氨基酸代谢紊乱的药物：支链氨基酸为主的
氨基酸混合液 3）GABA/BZ复合受体拮抗剂 4）人工肝：用活性炭、树脂等进行血液灌注可清除血氨 4、对症治疗 5、肝移植
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主要护理诊断/问题
急性意识障碍 与未经肝脏解毒的有毒代谢产物 引起大脑功能紊乱有关
精氨酸系酸性溶液,含氯离子,不宜与碱性溶液配伍。 乳果糖：轻泻－每日排便2～3次；产气较多,易出现腹胀、腹痛 恶心、呕吐,也可引起电解质紊乱，宜从小剂量开始。 新霉素：引起听力和肾功能损害，用药不宜超过1个月
大量输注葡萄糖：须警惕低血钾、心力衰竭和脑水肿
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护 理 措 施
照顾者的教育和指导 1、评估照顾者存在的困难和应对能力 2、给照顾者提供各种社会支持
血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神 经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl﹣ 大量内流使神经细胞超极化。
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兴奋性下降
突触后神经元
Cl- ClCl Cl-
超极化状态
GABA
突触前神经元 兴奋
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色氨酸
正常：色氨酸与清蛋白结合不进入血脑屏障
肝脏病变时 清蛋白合成减少 5－HT 5－羟吲哚酸 游离色氨酸增多 进 入色 脑氨 组酸 织
12
肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为 假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生 障碍
次级神经元兴奋
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
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-氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ）复合体学说
肝 脏 病 变 时
血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多 血中GABA/BZ受体也明显增多
照顾者角色困难 与病人意识障碍、
照顾者缺乏有关照顾知识 及经济负担过重有关
营养失调：低于机体需要量 与代谢紊乱、 进食少等有关
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护 理 措 施
一般护理
1、合理饮食
昏迷：无蛋白、高热量、高维生素饮食
神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，20g/d，增加10g/3－5d 以碳水化合物和植物蛋白为好，脂肪少用。 不宜用Vit B6，因其在外周神经处转变为多巴胺，影响多巴进 入脑组织，减少中枢神经的正常传递递质。 训练定向能力 2、加强护理，提供感情支持 注意病人安全 尊重病人
抑制大脑
锰的毒性
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临床表现
一期（前驱期） 轻度的性格改变和行为异常 扑翼（击）样震颤 病理反射多阴性 脑电图多正常 三期（昏睡期） 昏睡和精神错乱 二期（昏迷前期） 定向力和理解力减退 睡眠障碍 肌张力增高，腱反射亢进 巴彬斯基征阳性 脑电图有特征性改变 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒
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临床表现由轻到重：
昏迷
昏睡 精神错乱 行为异常 性格行为 轻微改变
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谵妄和狂躁
临床表现
记忆力减退
性格改变
定 向 力 障 碍
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实验室和其他检查
血氨增高 脑电图:可见慢节律的波型甚至三相波
简易智力测验
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诊 断 要 点
1、严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环 2、精神错乱、昏睡或昏迷 3、肝性脑病的诱因 4、明显肝功能损害或血氨增高 5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变