第五章 水肿(edema) 第一节 概述 一.水肿的定义 水肿
《中医内科学》水肿病
中医内科——水肿
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（三）病因病机
1．与肺、脾、肾有关
《素问· 水热穴论》指出 :“勇而劳甚, 则肾汗 出, 逢于风,内不得入于脏腑, 外不得越于皮肤, 客于穴府, 行于皮里, 传为附肿” 。“故其本 在肾, 其末在肺” 《素问· 至真要大论》又指出 :“诸湿肿满, 皆 属于脾” 2．与疮毒有关 明代李梃《医学人门· 水肿》提出疮毒致水 肿的病因学说 , 对水肿的认识日趋成熟。
基本病机：肺失通调, 脾失转输, 肾失开阖, 三焦气化不利。 病位：在肺、脾、 肾, 而关键在肾。 病理因素：风邪、水湿、疮毒、瘀血。 病性：阴水、阳水 转归：阴水、阳水之间可以相互转化；水肿各 证之间亦可以相互转化。（如示意图） 预后：阳水易消, 阴水难治（如示意图）
中医内科——水肿
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病理转变：
中医内科——水肿 15
阴水与阳水的区 别及相互转化？ 由于致病因素及体质的差异, 水肿的病理性质 有阴水、阳水之分, 并可相互转换或夹杂。 阳水属实, 多由外感风邪、疮毒、水湿而成, 病位在肺、脾。阴水属虚或虚实夹杂, 多由饮食劳 倦、禀赋不足、久病体虚所致, 病位在脾、肾。 阳水迁延不愈, 反复发作, 正气渐衰, 脾肾阳 虚, 或因失治、误治, 损伤脾, 阳水可转为阴水。 反之, 阴水复感外邪, 或饮食不节, 使肿势加剧, 呈现阳水的证候, 而成本虚标实之证。
阴 水
饮食 劳倦, 先天 或后 天因 素
脾肾
发病 缓慢 ,病 程较 长,
肿多由足踝开始, 自下 而上, 继及全身, 肿处 皮肤松弛, 按之凹陷不 易恢复, 甚则按之如泥 ,
属里 、属 虚或 虚实 夹杂,
正 水 、 石 水
中医内科——水肿
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三：相关检查
病理学课件：水肿
(decreased plasma colloid osmotic pressure)
❖微血管壁通透性增加
(increased capillary permeability)
❖淋巴回流受阻(lymphatic obstruction)
3、水肿的发病机制
两个平衡→失平衡
（1）血管内外液体交换失衡（分布异常 ） （2）体内外液体交换平衡失调 (钠水潴留)
球管失衡 ❖肾小球滤过率下降
❖近端小管重吸收钠水增多
❖远端小管和集合管重吸收钠水增加
水肿的特点及对机体的影响
水肿液的性状：
发病环节
渗出液 （ exudate ） Cap通透性↑
漏出液 （ transudate ） 无Cap通透性↑
蛋白含量 高(可达3-5g%) 较低(<2.5g%)
细胞数
多(>500个/100ml) 少 (<500个/100ml)
滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量
正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过。
充血性心力衰竭 肾病综合征
有效循环血量↓
出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显
肾血流量↓ GFR相对↑
FF↑
近端小管重吸收钠水增多
无蛋白滤液从肾小球滤出增多，通过肾小 球后流入肾小管周围毛细血管的血液，胶 体渗透压相应增高，同时由于血流量减少， 流体静压相对降低，近曲小管重吸收钠水 增多
❖微血管壁通透性增加
(increased capillary permeability)
❖淋巴回流受阻(lymphatic obstruction)
❖毛细血管流体静压增高
(increased capillary hydrostatic pressure)
水肿(edema)-精品医学课件
血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑
原因
血浆 白蛋白
↓
白蛋白合成↓ 白蛋白丢失↑ 白蛋白消耗↑
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
3. 微血管壁通透性↑
基本机制Ⅰ
❖(increased capillary permeability)
2.水肿液的性状---漏出液和渗出液
漏出液
渗出液
外观 较清亮
较混浊或呈血性
蛋白 较少， 含量 25g/L
较多 25g/L
比重 1.015
1.015
细胞数 少
多
水肿
• 概念 • 病因与发病机制 • 水肿的特征及对机体的影响 • 常见水肿的特点
常见的水肿类型之一
❖心性水肿(cardiac edema) 左心衰竭→心源性肺水肿 右心衰竭→心性水肿
基本特征
组织液生成 > 回流
Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
病因
体内
血管内压↑ 其它因素
组织间液↑
血管内外交换
正常血管内、外液体交换
平均有效滤过压=(17+5)-(28+(-6.5))=0.5 mmHg
毛细血管平均压： 17 mmHg
组织间隙流体静压： -6.5 mmHg
水肿
第五节水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿（edema）。
如以指压后组织会发生凹陷，称为压陷性水肿（pitting edema）；粘液性水肿及象皮肿也表现为组织肿胀，但指压后无组织凹陷．称非压陷性水肿。
按水肿波及的范围分为全身性水肿（anasaraca）和局部性水肿(local edema)。
体腔内过多液休的积聚称为积水(hydrops)，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水。
一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。
水肿是等渗液的积聚，一般不伴有细胞水肿，低渗液积聚时，水分转入细胞内引起细胞水肿，称为细胞水化，见于水中毒亦不属水肿讨论的范围。
根据水肿的程度，可以分为轻、中、重三度轻度：仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复较快。
中度：全身疏松组织均有可见性水肿，指压后可出理明显的或较深的组织下陷，平复缓慢。
重度：全身组织严重水肿，低部皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出。
此外，胸腔、腹腔、鞘膜腔内有积液．外阴部亦有严重水肿。
【机制】正常人体组织液总量是相对恒定的，主要依赖于两大调节系统，即血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的平衡，当这种平衡失调时就可能导致水肿。
一、血管内外液体交换失平衡1．毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高可致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大。
于是，组织液生成增多，当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿毛细血管流体静压增高的常见原因是静脉压增高。
充血性心力衰竭时静脉压增高可成为引起全身性水肿的重要原因。
肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成均可使毛细血管流体静压增高，引起局部水肿。
动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高，成为炎性水肿发生的原因之一2．血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。
当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降．导致平均实际滤过压增大，组织液的生成增加。
当其超过淋巴回流代偿能力时，可发生水肿。
水肿
尿剂合用
服;氨苯蝶啶
男性乳房发育、女性月经失调
50~100mg/d，口 等;避免用于高钾血症和严重
服;阿米洛利
肾功能损害者
5~20mg/d，口服
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四、转诊原则
水肿患者如出现以下情况需转诊至专科医生: 1 .严重的心力衰竭，经治疗后呼吸困难或水肿无明显好转
时。 2.肾源性水肿患者出现肾衰竭时。 3.肝硬化患者出现严重的水肿，伴有大量腹水或出现肝性脑
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8. 服药史：有无使用钙离子拮抗剂、抗抑郁药物、肾上腺皮 质激素、雌激素、胰岛素、甘草制剂等。
9. 既往史 ：有无心脏疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、内分泌和 代谢疾病、胃肠道疾病、精神疾病、营养不良;有无肿瘤、 传染病史;有无手术或外伤史;分娩时是否合并大出血;有无过 敏史;有无长期大量饮酒史。
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（三)．必要的辅助检查 1.血常规
(1)血红蛋白降低可见于营养不良性水肿、肾源性水肿和甲状腺功能 减退症 (2)白细胞减少可见于甲状腺功能亢进症。 (3)白细胞、中性粒细胞百分比升高见于炎症性病变。 (4)全血细胞减少提示肝源性水肿。 2.尿常规大量蛋白尿见于肾源性水肿。 3.粪隐血 肝源性水肿、消化道肿瘤可见粪隐血阳性。
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二、水肿的处理原则
(一)水肿的治疗 1、首先应该是病因治疗。针对引起水肿的不同病因，选择不同 的治疗方式。 2、对于部分患者而言,只需休息、停用某些药物、限盐或抬高下 肢，即可使水肿得到缓解。 3、如.上述方法无效时，可适当予以药物治疗。而对于药物治疗 效果不佳，或需要手术治疗的水肿患者则应及时转诊至专科医 生。
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6.心电图有助于心脏病变诊断 7.胸片 缩窄性心包炎可见心包钙化 8.上消化道钡餐摄片： 肝硬化者可见食管和胃底静脉曲张征象 9. B超/彩超肝源性水肿者可有肝脏大小、形态，肝静脉和门静脉 内径以及脾脏大小的改变，还可探及腹水;部分肾源性水肿者可有 肾脏形态学的改变。 10．心超有助于心源性水肿的诊断，并可评估心脏功能 11． 胸水、腹水检查漏出液可见于心力衰竭、缩窄性心包炎， 急性肾小球肾炎，肾病综合征，肝硬化，粘液性水肿，药物过敏， 渗出液可见于细菌感染、结核、恶性肿瘤。
诊断学 症状篇 水肿 PPT
全身性水肿
心源性水肿（Cardiac Edema）
左心房 主动脉瓣
二尖瓣 左心室
左心衰→ 心源性肺水肿
右心衰→ 心源性水肿
右心功能↓
心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、
ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
临床表现：
右心衰
根据伴随症状及体征 判断水肿性质
伴心跳缓慢、血压低 甲减
伴消瘦、体重减轻 营养不良
与月经周期相关 经前期紧张综合征
伴随症状只可为诊断提供线索 确诊需要结合病史、细致的体格检 查、合理的化验检查 很多情况下，导致水肿的机制并不 是单一的。
问诊要点
水肿发生发展情况、分布 范围、特点 伴随症状（按系统询问） 诱因、影响因素、出现和 加重的规律
肝源性水肿
（Hepatic edema）
临床表现：
肝源性水肿
主要表现：
腹水（蛙腹）
其他表现：肝硬化表现，如腹壁 静脉曲张、蜘蛛痣、黄疸、呕血。 部分伴右侧胸水。
肝硬化腹水（蛙腹、腹壁静脉曲张）
肝源性水肿
蜘蛛痣
门静脉 压力增高
肝淋巴液 生成增加
低蛋白血症
腹水
继发性醛 固酮增多
ADH
分泌增多
有效循环 容量不足
持
组
组织液
织 间 液
毛细血管 内静水压
的胶体 渗透压
血浆胶体 渗透压
淋巴液 回流
动 态 平
毛细血管 通透性
衡
的
因
素
正向调节因素 负向调节因素
水肿的发病机制
水肿的名词解释病理学与病理生理学
水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。
水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。
水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。
病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。
水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。
在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。
而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。
病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。
细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。
水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。
正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。
细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。
水肿的防治和处理具有重要意义。
总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。
对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。
水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。
在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。
对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。
了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。
水肿图文PPT医学课件
学员认为本次课程内容丰富、实用性强，对于今后的临 床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识，提高对水肿患者的诊疗 水平，为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
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深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查 ，及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗，加强呼吸道护 理，保持呼吸道通畅。
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02
肾功能不全处理
03
保护肾功能，促进肾脏排泄，如 使用保肾药物、透析等。
04
心力衰竭处理
减轻心脏负担，改善心功能，如 使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者，如淋巴 管阻塞、深静脉血栓等，可能需 要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
04
并发症预防与处理
Chapter
常见并发症类型及危害
01
肺部感染
水肿患者肺部易感染 ，可能引发肺炎、肺 脓肿等严重疾病。
02
心力衰竭
长期水肿会增加心脏 负担，容易导致心力 衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血 流减少，引发肾功能 不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴 有营养不良，影响治 疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药 物，减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育，提高患 者对水肿的认知和自我管理能力 。
饮食调整 药物治疗 定期随访 健康教育
控制盐分和水分摄入，避免过多 摄入高蛋白食物。
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肿
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图：右心衰的病人
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水肿的定义 水肿：过多的体液在组织间隙或 体腔中积聚的一种病理过程。
积水：体腔内过多的液体积聚。
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细胞水肿：细胞内液过多地积聚。 （细部位 皮下、脑、
局部性水肿 炎症，过敏，静脉或
淋巴阻塞，血管神经性 肺水肿等 全身性水肿 心性，肝性，肾性， 内分泌性，营养不良性
急、慢性肾炎→肾小球滤过面
积↓,肾血流量↓→GFR↓; 心衰,肾衰,肝硬化→有效循环血
量↓→肾血流量↓→GFR↓。
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2.肾小管重吸收钠水增多
(1)远曲小管、集合管重吸收 钠水↑：
受激素调节
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a. 醛固酮（ALD） ↑
ALD↑→远曲小管重吸收钠、水↑
有效循环血量↓→RAS激活↑→ALD分泌↑
3.微血管通透性↑ → 蛋白漏出，
组织间液胶渗压↑
炎症,过敏,昆虫咬伤→组胺,激肽释放↑
缺氧,酸中毒、理化因素→微血管壁损伤
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4.淋巴回流受阻 丝虫病、恶性肿瘤阻塞→淋巴管阻塞
或受压
手术→淋巴结摘除或淋巴管干道截断
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（二）体内外液体交换失衡 —
钠、水潴留 1.肾小球滤过率(GFR) ↓
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全身性水肿的分布特点
心性水肿 水肿易 出现部位 下垂部位 影响因素 重力效应 肾性水肿 肝性水肿
眼睑部
组织结构特点
腹水
局部血液 动力学因素
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按水肿液存在的性状分类：
显性水肿:当皮下组织有过多的液体
积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹 变浅，用手指按压时可留有凹陷， 也称凹陷性水肿。 隐性水肿:全身性水肿在出现凹陷性 水肿之前已有组织间液量亦增加， 但尚未出现可觉察的水肿体征（压 痕）。（非凹陷性水肿）
肝功能↓→ALD灭活↓→ALD↑
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b. 抗利尿激素（ADH）↑
ADH↑→远曲小管/集合管重吸收水↑
有效循环血量↓→ RAS激活→ADH↑
肝功能↓→ADH灭活↓→ADH↑
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(2)近曲小管重吸收钠水↑:
肾小球滤过分数(FF)↑(主要)
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3）肾血流重分布 定义：病理情况下,如有效循环
血量↓时，皮质肾单位血流量↓↓， 而较大量的血流转入近髓肾单 位→钠水重吸收↑。
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水肿对机体的影响：
有利影响：炎性水肿液具有稀释
毒素，运送抗体等抗损伤作用。 不利影响：主要取决于水肿的部 位（喉头、肺、脑）、程度、发 生速度及持续时间。 a.细胞营养障碍 b.水肿对器官组织功能的影响
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一、水肿的发生机制
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（一）血管内外液体交换失衡—
组织液的生成大于回流 1.毛细血管流体静压增高
（1）心衰、静脉血栓形成或肿 瘤压迫静脉时→静脉压增高
（2）动脉充血
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2.血浆胶体渗透压↓:低蛋白血症 (白蛋白↓)
蛋白质丢失↑:肾病综合征→蛋白尿;
蛋白质合成↓:肝功障碍，白蛋白合成↓;
蛋白质摄入↓:禁食,营养缺乏,消化吸收↓; 血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留 蛋白质分解↑:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病;
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机制：
肾皮质交感神经丰富； 肾皮质肾素↑，形成的AngⅡ↑
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