高尿酸血症和痛风
痛风及高尿酸血症(中医)
福建省人民医院 内分泌科 谢瑜
概念
痛风是由多种原因引起的嘌呤代谢障碍所致血尿酸 增高的一组慢性疾病。临床表现为高尿酸血症、急 性和慢性痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病、尿 酸性尿路结石等，严重者呈关节畸形和(或)肾衰竭。
通常血尿酸大于正常值为高尿酸血症，其中仅 10%~20%发展为痛风。
临床表现
1.无症状期 仅有波动性及持续性高尿酸血症，有些
可终生不出现症状。
临床表现
2.急性关节炎 急性关节炎常是痛风的首发症状。起病急骤，多
于半夜因剧痛而惊醒。半数以上首发于足拇趾的 跖趾关节，其他易受累部位依次为踝、跟、膝、 腕、指、肘等关节。初发时多为单个关节，反复 发作时受累关节增多。常有多种诱因：如饱餐、 饮酒、劳累、受冷、感染等。发作可数小时、数 天或数周，常自然缓解。缓解期可数月甚至终生。
鉴别诊断
1.类风湿性关节炎 以青、中年女性多见； 关节肿痛，好发于手指小关节和腕、踝、 膝关节，伴明显晨僵，关节畸形、僵硬； 血尿酸正常，但有高滴度的类风湿因子； Ⅹ线示关节面粗糙,间隙狭窄，甚见于年轻女性。大 关节游走性、对称性红肿热痛，无关节 畸形，可伴其他风湿活动的表现(全心 炎、环形红斑等)。血尿酸正常。有风 湿活动的实验检查表现(血沉增快、抗0 增高)。X线检查无关节畸形。
鉴别诊断
3.创伤性关节炎及化脓性关节炎 前者有外伤史，后 者伴发热、白细胞增高等全身感染中毒症状。血、 尿尿酸均正常。
4.非尿酸性尿路结石 需与其他成分的结石鉴别。如 含钙结石(草酸钙、磷酸钙、碳酸钙结石)，X线显影 易与痛风混合型尿路结石混淆。但后者有高尿酸血 症及相应痛风表现。此外胱氨酸结石X线也不显影， 但血尿酸不高。
诊断
医学继续教育高尿酸血症与痛风
第六讲高尿酸血症与痛风概述痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。
常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等代谢性疾病。
目前我国痛风的患病率在1％～3％，并呈逐年上升趋势。
我国痛风患者平均年龄为48.28岁，逐步趋年轻化，男:女为15：1。
超过50％的痛风患者为超重或肥胖。
痛风患者最主要的就诊原因是关节痛，其次为乏力和发热。
男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发，其次为高嘌呤饮食和剧烈运动；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发，其次为突然受冷和剧烈运动。
病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
按照高尿酸血症的原因，可把痛风分为原发性痛风和继发性痛风。
1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。
恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。
《高尿酸血症和痛风》课件
痛风的预防
饮食预防
了解如何通过健康的饮食来预 防痛风发作，包括饮食建议和 禁忌。
健康生活方式
本节将介绍一些改善生活方式 的建议，包括适量运动和减轻 压力。
药物预防
了解预防痛风发作的药物治疗 方法，以及使用药物的注意事 项。
痛风的常见误区
1
痛风与其他疾病的区别
本节将解释痛风与其他相关疾病的区别，帮助人们更好地认识痛风。
高尿酸血症和痛风
我们将探讨高尿酸血症和痛风的定义、成因、流行病学，以及痛风的病因、 发病机制、临床表现等方面的知识。我们还将了解痛风的诊断、治疗和预防， 并介绍一些常见的痛风误区。
什么是高尿酸血症？
高尿酸血症是一种代谢紊乱，也是痛风的前兆。本节将介绍高尿酸血症的定义、成因以及流行病学数据。
痛风的病因和发病机制
2
不正确的治疗方法
介绍一些常见且不正确的痛风治疗方法，帮助患者避免错误的做法。
3
Байду номын сангаас
常用的痛风误区
了解一些常见的痛风误区，包括饮食习惯、用药方式等方面的错误观念。
结语
在这个部分中，我们将总结痛风的危害，介绍如何正确管理痛风，并展望未来对痛风的治疗和预防的研 究方向。
本节将探讨痛风的病因，包括遗传因素、饮食习惯和生活方式等。我们还将 深入了解痛风发病的机制以及其临床表现。
痛风的诊断和治疗
诊断
我们将介绍痛风的诊断标 准和常见的诊断方法，帮 助大家更好地了解自己的 病情。
治疗方法
本节将介绍痛风的治疗方 法，包括药物治疗、生活 方式改变以及其他辅助治 疗。
用药原则
了解痛风用药的原则和注 意事项，帮助患者更好地 选择和使用药物。
内科学：高尿酸血症与痛风
诊断与鉴别诊断
痛风诊断主要依据临床表现和 实验室检查，但与其他关节炎 等疾病易混淆，需提高诊断准
确性。
并发症
痛风可导致关节畸形、功能障 碍、肾功能不全等严重并发症 ，需要加强早期预防和治疗。
高尿酸血症与痛风关系现状与挑战
01
因果关系
02
关联机制
高尿酸血症与痛风的关系存在争议， 部分学者认为高尿酸血症是痛风的发 病原因之一，而另一些学者则认为高 尿酸血症仅仅是痛风的伴随症状。
近年来，高尿酸血症的发病率逐年上 升，逐渐年轻化，与人们的生活方式 、饮食习惯、环境污染等多种因素有 关。
要点三
并发症
高尿酸血症可导致多种并发症，如痛 风、肾结石、肾功能不全等，对患者 健康造成严重影响。
痛风现状与挑战
疼痛管理
痛风发作时疼痛剧烈，给患者 带来极大痛苦。目前主要采用 药物治疗和物理治疗等方法缓 解疼痛，但治疗效果不佳，复
泄，加重病情。
高尿酸血症与痛风关系病因
高尿酸血症是痛风的发病基础
高尿酸血症患者发生痛风的几率明显高于正常人群，这是因为高尿酸血症导 致尿酸钠结晶沉积在关节等部位，引发炎症反应。
高尿酸血症与痛风共同发病机制
高尿酸血症和痛风共同的发病机制包括遗传因素、环境因素、代谢异常等。
04
高尿酸血症与痛风临床表现
饮食控制
限制高嘌呤食物的摄入， 如动物内脏、海鲜、肉类 等，多吃蔬菜水果。
生活方式改变
多运动、多喝水，减轻压 力，保持良好的生活习惯 。
痛风治疗
急性痛风发作治疗
消炎止痛，如秋水仙碱、非甾体抗炎药等。
慢性痛风石病变治疗
降尿酸药物和手术治疗，如尿酸氧化酶、结晶溶解术等。
高尿酸血症和痛风健康教育
尿酸合成抑制剂
新型免疫疗法
通过抑制尿酸合成酶，减少尿酸生成，常 用的药物有别嘌醇等。
针对痛风性关节炎的免疫疗法，如抗白细胞 介素-1抗体、抗肿瘤坏死因子-α抗体等，能 够减轻炎症反应，缓解关节疼痛。
研究现状与展望
临床研究
目前正在进行多项高尿酸血症和 痛风相关的临床研究，探索新的 治疗方法、预防措施和疾病管理
排泄和合成。
02
高尿酸血症和痛风的治疗 与预防
药物治疗
药物治疗是高尿酸血症和痛风治疗的重要手段之一，主要通 过抑制尿酸合成、促进尿酸排泄的药物来降低尿酸水平。常 见的药物包括别嘌醇、苯溴马隆等。
药物治疗需在医生指导下进行，患者应按时按量服药，不可 自行增减剂量或更换药物。同时，需定期监测尿酸水平，以 便调整治疗方案。
增强患者权益
患者参与研究有助于增强患者的权益和话语权， 促进医疗服务的公平和透明。
THANKS
感谢观看
高尿酸血症和痛风的影响因素
01
02
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遗传因素
高尿酸血症和痛风具有一定的 家族聚集性，与遗传基因有关
。
饮食因素
高嘌呤饮食是导致高尿酸血症 和痛风的重要原因，如摄入过 多动物内脏、海鲜、肉类等。
生活方式
长期缺乏运动、过度疲劳、精 神压力大等因素也可能影响尿
酸水平。
其他疾病
肾脏疾病、代谢综合征、糖尿 病等慢性疾病也可能影响尿酸
、海鲜等。
适量运动
患者应适量进行有氧运动，如 散步、游泳等，以保持身体健 康。
控制体重
肥胖患者应积极减肥，保持健 康的体重范围。
戒烟限酒
患者应戒烟限酒，避免对尿酸 水平产生不良影响。
04
痛风及高尿酸血症
痛风及高尿酸血症昆明医学院第一附属医院中医科张颖痛风（gout）▪是一组嘌呤代谢紊乱所致疾病。
▪嘌呤代谢中有关酶活性的先天性或后天性缺陷导致:▪尿酸生成过多，▪尿酸排出过少，或二者兼有之，使血浆尿酸盐浓度超过饱和限度。
▪通常以大于420umol/L(7mg/dl)定为高尿酸血症(hyperuricemia)。
尿酸代谢▪尿酸来源:1.内源性_____氨基酸、磷酸、核苷酸分解代谢2.外源性病因分类▪（一）尿酸盐生成过多▪约10%高尿酸血症是因尿酸盐生成过多。
▪外源性食物中摄入过多也会影响其生成量，但严格限制嘌呤摄入，血尿酸盐水平也仅仅能减少60umol/L(1.0mg/dl)。
1、原发性；2、HGPRT缺陷（Lesch-Nyhan, Kelly-Seegmiller综合征）；3、PRPP合成酸活性过度（X伴性遗传性疾病）；4、溶血；5、骨髓增生性疾病；6、红红胞增多症；7、银屑病；8、Paget’s病；9、糖原累积症III、V和VII型；10、横纹肌溶解；11、剧烈运动；12、饮酒；13、肥胖；14、富有嘌呤食物；（二）尿酸盐排出减少▪约90%的高尿酸血症是因尿酸盐排出过少引起的，▪有98%左右的原发性高尿酸血症和痛风者存在肾处理尿酸的缺陷。
1、原发性；2、肾功能不全；3、多囊肾；4、尿崩症；5、高血压；6、酸中毒：乳酸性、糖尿病酮症、饥饿性酮症；7、铍中毒；8、结节病；痛风患者的自然病程及临床表现大致可分为下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期（inter-critical gout），④慢性痛风石性关节期（chronic tophaceous）。
▪并非所有高尿酸血症患者都发生痛风，▪只有约5%~12%的高尿酸血症的患者最终表现为痛风发作。
▪痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰，女性在更年期后。
（二）急性痛风性关节炎▪是原发性痛风最常见的首发症状，▪好发于下肢关节，▪典型发作起病急骤，多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先光。
高尿酸血症与痛风
高尿酸血症与痛风高尿酸血症与痛风高尿酸血症不等于痛风，还没到痛风。
很多朋友都有高尿酸血症，但是高尿酸血症高的越厉害，持续的时间越长，最后表现出关节的病变了，就可能变成痛风了。
食物里有种东西参与蛋白质的构成，就是嘌呤。
嘌呤代谢最后的垃圾产物叫尿酸。
我们每天身体里都产生尿酸，产生一定量后，如果身体可以承受，它就排出去了。
产生太多了，排出能力低了，尿酸就在体内沉积，存在大关节处。
严重的会向内脏发展，可能发生痛风肾。
一、痛风绝对是一个跟吃有密切关系的疾病。
有的人一顿饭没吃对如喝浓肉汤，关节就肿了，关节病变了。
饮食干预不是对所有人都有效。
也有一部分人是自己体内产生的嘌呤，不是吃进去的。
已经吃的很素，无法再用饮食控制，所以必须用药物控制。
担心药物的不良反应不吃药，产生的副作用比不良反应还严重。
所以一定要听医生的话，饮食、药物双向控制。
是否吃药决定于病情，决定于饮食治疗是否有效，决定于医生对你的判断。
预防为主痛风急性发作很痛苦，但是我们可以平时用各种手段控制到不发生或者少发生，减少复发，使得这种痛苦减少或者消失。
所以痛风重于防。
啤酒是痛风病人绝对不能吃的。
豆腐：在病情允许的时候，适当吃豆制品。
就是要限制。
肉：要限制。
不能吃肥肉，量要限制。
蜂蜜水：是可以喝的。
淡蜂蜜水没问题，浓的蜂蜜水可能促发痛风的发生和反复，所以也要限制。
水：是非常好的饮品。
牛奶：嘌呤很低蛋白不错钙又能补充，口感又很好，当然可以喝。
巧克力：在两种情况吃，一是爬山、野营迷失了方向，救命的时候真能救命。
二是解馋的时候吃点。
痛风病人涉及到从能量到蛋白、脂肪、糖一系列的禁忌问题。
二、营养治疗及预防原则痛风等慢性疾病的营养治疗及预防的七大原则。
它既对痛风，也对以痛风为代表的各种各样的疾病。
没有痛风的没有慢性病的朋友也要遵守这七条。
1、能量能量超标，体重增加。
肥胖使发生痛风的几率增大。
肥胖需要减肥，但是快速减肥可能引发身体里酮体过多，然后减少尿酸的排泄，对痛风不利，甚至可能促发痛风的发生。
痛风与高尿酸血症的诊治指南
肥胖痛风病人常反复发生睑缘炎 部分患者反复发作性结膜炎、角膜炎、巩膜炎
实验室检查
血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液 X线－骨质破坏 超声-关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、尿路结石等
血尿酸
成年男性血尿酸值约为3.5-7.0mg/dl（1mg/dl=60μmol/L），女性约为2.5-6.0mg/dl 绝经后和一样 急性发作时也可正常
痛风急性发作诱因
饮酒 过度疲劳 创伤 受凉 药物 高嘌呤饮食 手术（术后3～5天） 放疗
尿尿酸
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量＞600mg为尿酸生成过多型（约占10%）；＜600mg提示尿酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在两方面缺陷的情况。 在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分
急性痛风性关节炎治疗的注意事项
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始进行降尿酸治疗 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药 降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应
间歇期及慢性期的治疗
生活方式调整 在开始降尿酸治疗的同时，可预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs
关节液
量增多，乳白色不透明 细胞数常>50 000/ul,中性粒细胞>75％ 细菌培养阴性 偏振光显微镜下表现为针状或杆状的尿酸盐结晶
X线
早期正常 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 关节面不规则 穿凿样、虫蚀样骨质缺损
B超
可发现关节积液、滑膜增生及骨质破坏等 尿酸性尿路结石
痛风诊断
高尿酸血症 痛风
高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子
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减少生成
很多因素可使尿酸生成，可逆转的主要包括： 高嘌呤食物（动物内脏，海产品，蘑菇等） 食物对血尿酸的贡献<1.0mg/dl 肥胖 酒精
减少生成－药物
别嘌呤醇
别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）
抑制
次黄嘌呤 黄嘌呤
黄嘌呤氧化酶
尿酸
血尿酸 尿尿酸
别嘌呤醇副作用
过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎 肝功能损害，急性肝细胞坏死
高尿酸尿 尿pH值降低
结
石小者呈沙砾状随尿排出，可无感觉。大者梗阻尿
路，引起肾绞痛、血尿、肾盂肾炎、肾盂积水 X线常不显影。 少部分与草酸钙、磷酸钙等混合可显示结石阴影
慢性尿酸性性肾病
肾髓质或乳头处尿酸盐结晶 慢性间质性炎症 肾小管 萎缩,管腔闭塞 肾小球 血管床受累
肾功能不全：蛋白尿 血尿 等渗尿 高血压 氮质血症 高血压 尿毒症
无症状高尿酸血症合并 心血管疾病治疗流程图
治疗规范
高尿酸血症
有痛风发作 或痛风结节
无痛风发作 但有合并症
无痛风发作 无合并症
血清尿酸值 7-8mg/dl
血清尿酸值 8mg/dl以上
血清尿酸值 7-9mg/dl
血清尿酸值 9mg/dl以上
药物治疗
生活指导
药物治疗
生活指导
药物治疗
2002年2月日本神户会议
2.PRPPAT增多或活性增高：尿酸产生↑ X伴性遗传
3.HPRT部分缺少：尿酸产生↑ X伴性遗传 4.黄嘌呤氧化酶活性增高：尿酸产生↑多基因遗传
原发性痛风的病因
100% 80% 60% 40% 20% 0%
90%
10% 尿酸排泄减少 尿酸产生过多
临床表现
95%为男性，初发多>40岁，女性多在绝经后
尿酸结晶形成核心，周围白 细胞、巨嗜细胞浸润及纤维 物质包裹，呈“戒指”样
肾间质纤维化
肾动脉硬化
痛风石沉积
尿酸盐结晶
X线检查
软组织肿胀
关节软骨缘破坏
骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积
诊断
具备以下三项中一项者可以确诊
关节腔滑囊液有尿酸盐结晶
痛风石 典型的临床表现
鉴别诊断
上消化道出血
骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低 与氨苄青霉素合用皮疹发生率明显增高，如出 现皮疹等过敏反应，应立即停药 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成
促进排泄
多饮水
碱化尿液: 尿PH 6.2-6.8
避免使用影响尿酸排泄的药物 促排药物
促进排泄
1. 呤醇快2~3倍）
<0.51mg/kg/h
尿酸清除率
<6.2ml/min
≥6.2ml/min
尿酸排泄不良型
尿酸生成过多型
混合型
>0.51mg/kg/h
<6.2ml/min
尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸
治疗目的
迅速控制痛风性关节炎的急性发作 预防急性关节炎复发减少痛风发作的频率 纠正高尿酸血症，以预防尿酸盐沉积造成的关节破坏 及肾脏损害，间歇期将血尿酸浓度控制在理想目标值 （5-6 mg/dl) 手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，以提高 生活质量
高尿酸血症及痛风 的诊治规范
概 念
高尿酸血症 ： 男性420μmol/L (7.0mg/dl) 女性357μmol/L (6.0mg/dl)
痛风：是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所
导致的一组异质性慢性代谢性疾病
分类
原发性痛风 继发性痛风
原发性痛风
病因未明 1.排出正常：尿酸产生↑和/或肾清除↓多基因遗传 2.排出减少：尿酸产生↑有或无肾清除↓多基因遗传 酶活性缺陷 1.PRPP合成酶活性增加：尿酸产生↑ X伴性遗传
临床上常需鉴别慢性肾衰引起的继发性高尿酸血症，后者特点： 男女发病率无显著差异 发病年龄较早，多见于30--50岁 血尿酸水平较高，大多大于594.8umol/L 尿酸排泄较少，24小时小于237.9umol/L 病史中痛风少见，一般小于5%
HUA分型诊断
分 型 尿酸排泄
<0.48mg/kg/h
肿瘤放疗化疗后，血、尿尿酸突然明显升高，
大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管、肾盂、
输尿管，造成广泛严重的尿路阻塞，表现为
少尿、无尿、急性肾功能衰竭，尿中可见大
量尿酸结晶和红血球
实验室检查
血尿酸：>420umol/l 滑液、痛风结节抽吸物：尿酸盐结晶慢性尿酸性肾病的病理改变
痛风石在皮髓交界处及髓质 深部沉积
促进尿酸排泄： 丙磺舒 0.25 bid-0.5 tid
苯磺唑酮
苯溴马隆
50mg bid-100mg tid
25-100 mg qd
抑制尿酸生成：别嘌呤醇
100mg，3/日
上述药物均需小剂量逐渐增加生效后改为维持量长期服用
其它药物
尿酸酶 Uricase——强效降尿酸药物 将尿酸分解为溶解度更高的形式，在美 国用于肿瘤溶解综合征中的高尿酸血症， 对于原发性痛风中的应用有待研究 副作用：过敏反应、溶血、高铁血红蛋白 血症 奥昔嘌醇 已获准应用，但过敏反应较多
治疗原则
一般治疗 急性痛风性关节炎的治疗 间歇期和慢性期的治疗
肾脏病变的治疗
无症状高尿酸血症的治疗
一般治疗
生活方式 戒酒、戒烟、减肥 多饮水 3000ml/d以上、尿量2-2500ml/d
低嘌呤饮食
避免诱因受凉、过劳、关节受伤
避免使用抑制尿酸排泄的药物
防治伴发疾病
持续时间数天或数周，可自行缓解
间歇期
关节活动恢复正常 局部皮肤搔痒、脱屑 慢性痛风性关节炎
慢性关节炎期
发作频繁,间歇期缩短,疼痛加剧,持续时间延长
受累关节增多
腕-管综合征,关节畸形,活动受限
痛风石和痛风结节溃疡
尿酸性结石（急、慢、间歇期 ）
危险因素高尿酸血症
尿量减少
慢性肾功能不全时痛风的治疗
GFR > 20ml/min时，可使用别嘌呤醇或苯溴 马隆等药物 严重肾衰时，可用别嘌呤醇，但应低于常规 用量（300mg/日），一般初始50mg/日，以 50mg为单位逐渐增加，直到尿酸水平正常
终末期肾衰：血透亦有助于控制高尿酸血症
纠正高尿酸血症
减少生成 促进排泄
无肾石 用法及用量：50mg qd，可增至每日二次，长期服用
副作用：轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少
立加利仙作用部位
促进排泄---丙磺舒：少用
丙磺舒，羧苯磺胺
0.25Bid 0.5~1.0gBid 维持量0.5qd
降尿酸药物服用方法
发作控制后3-5日使用 小剂量开始 7-10日渐加量，以免诱发急性关节炎发作
口服枸橼酸盐和碱化尿液
口服枸橼酸盐：枸橼酸根可干扰结石形成， 碱化尿液:将尿pH维持在6.2-6.9，增加尿酸
常用枸橼酸钠、枸橼酸钾（10-20毫升,3/日）
盐溶解度，常用的碱性药物为碳酸氢钠或枸橼 酸钠
急性期治疗
卧床休息、抬高患肢，避免负重。暂缓使用降尿酸药物
秋水仙碱：0.5mg，1/h；1mg，1/2h；总量4-8mg 注意骨
髓抑制和对肝肾功能的影响 非甾体抗炎药：消炎痛25-50mg，3/日。不良反应较秋水 仙碱少，但肾功能减退患者禁用 糖皮质激素：ACTH 50 u，静滴；强的松 30mg/日，疗程 2～3天；也可局部注射能迅速缓解急性发作,但停药后往 往出现“反跳” 现象，不能长期使用
间歇期和慢性期的治疗
痛风的自然病程
无症状期
急性期
间歇期
慢性期
无症状期
血尿酸升高,无临床症状 一般不引起痛风性肾病或肾结石 ~可预测心血管疾病的危险性
急性关节炎期
起
诱
病：急骤、无先兆症状
因：寒冷劳累、饮酒饥饿、暴饮暴食、进高嘌呤食 局部感染、创伤手术、长时间步行、药物等
受累关节(趾关节和第一跖趾关节) 及周围软组织明显肿 胀发热、疼痛、活动受限 全身表现：发热、头痛、白细胞升高、血沉增快 大关节腔积液
苯溴马隆（立加利仙）
作用：抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低
作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌
2.
3. 4.
对肾小球滤过率无影响
不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用
适应证：轻中度肾功能不全，Ccr（肾小球滤过率）>20ml/min，
肾结石 肾内小钙化
动脉硬化
继发感染
继发性痛风
伴嘌呤生成增多：尿酸产生↑如糖原累积病1型
伴核酸转换增多：尿酸产生↑如骨髓增生性疾病
溶贫、放化疗 伴肾排泄尿酸减少：肾清除↓如DKA、肾衰、肾 移植、药物、中毒等
继发性痛风表现
原发病表现 症状较严重,肾结石多见, 关节炎症状不典型
急性尿酸性肾病