脑梗塞影像诊断与鉴别诊断
脑梗塞诊断与鉴别诊断
通过询问患者病史、家族史等， 了解患者是否有高血压、糖尿病 、高血脂等脑血管病危险因素。
通过神经心理学测试，评估患者 认知功能和情绪状态。
特殊检查（如脑电图、MRI等）
脑电图
MRI
主要用于监测脑电活动，对于癫痫等神经 系统疾病的诊断有重要意义。
是一种无创性神经影像学检查，能够清晰 地显示脑部结构异常，对于脑梗死的诊断 和鉴别诊断具有重要价值。
急性脑梗塞的诊断 临床症状：如偏瘫、失语、意识障碍等
影像学检查：如CT、MRI等，可发现脑部缺血性病变
病例一：急性脑梗塞的诊断与治疗
实验室检查：如血常规、凝血功能等，可了解病情严重程度 急性脑梗塞的治疗
药物治疗：如抗血小板聚集、抗凝、调脂等药物治疗
病例一：急性脑梗塞的诊断与治疗
血管介入治疗
如球囊扩张、支架植入等治疗
诱因
可能无明显诱因，也可能在疲劳 、休息不好、用力过猛等情况下 诱发
03
体格检查
一般检查
观察患者生命体征如体温、心 率、呼吸、血压是否正常。
检查患者是否有意识障碍、抽 搐等表现。
观察患者是否有脑膜刺激征、 病理反射等神经系统体征。
神经系统检查
检查患者是否有偏瘫、失语、感 觉障碍等神经系统症状。
并发症处理：针对不同并发症采 取相应处理措施，如肺部感染需 要使用抗生素、褥疮需要定期换 药等
病例三：脑梗塞的康复治疗
康复治疗原则
根据脑梗塞患者的具体情况，制定个性化的康复治疗方案，包括物理疗法、康复训练等措施
康复治疗实施
在康复医师的指导下，由专业康复治疗师对患者进行康复治疗，包括肢体功能训练、语言康复训练等
02
使用物理因子如电刺激、冷热敷等，促进血液循环和神经功能
诊断及鉴别诊断
诊断与鉴别诊断一、脑梗死：诊断本病的诊断要点为：①中老年患者；多有脑血管病的相关危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多，常在睡醒后出现病症；④迅速出现局灶性神经功能缺失病症并持续24小时以上，病症可在数小时或数日逐渐加重；⑤多数患者意识清楚，但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48消失后出现低密度灶。
鉴别诊断1. 脑出血发病更急，数分钟或数小时出现神经系统局灶定位病症和体征，常有头痛、呕吐等颅压增高病症及不同程度的意识障碍，血压增高明显。
但大面积脑梗死和脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成病症相似。
可行头颅CT以鉴别。
2. 脑栓塞起病急骤，数秒钟或数分钟病症到达顶峰，常有心脏病史，特别是心房纤颤、细菌性心膜炎、心肌梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。
3. 颅占位某些硬膜下血肿、颅肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等病症及体征，需与本病鉴别。
可行头颅CT或MRI鉴别。
二、蛛网膜下腔出血诊断突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴意识障碍，应高度疑心本病，结合CT证实脑池与蛛网膜下腔有高密度征象可诊断为蛛网膜下腔出血。
如果CT检查未发现异常或没有条件进展CT检查时，可根据临床表现结合腰穿CSF呈均匀一致血性、压力增高等特点作出蛛网膜下腔出血的诊断。
鉴别诊断1、脑出血深昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血多于高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失病症和体征。
原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易于SAH混淆，仔细的神经功能检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。
2、颅感染各种类型的脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等，虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，发病不如SAH急骤，CSF形状提示感染而非出血，头CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可以鉴别。
3、瘤卒中或颅转移瘤约1.5%脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤或瘤旁血肿合并SAH，癌瘤颅转移、脑膜癌病或S白血病有时可谓血性CSF，但根据详细的病史、CSF检出瘤/癌细胞及头部CT可以鉴别。
脑梗死的MRI影像诊断与鉴别诊断
分类
• 动脉闭塞性脑梗死：脑大、中等动脉粥样硬化， 以大脑中动脉闭塞最常见，多50-60岁。 • 腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞，好发基底节 区、丘脑、脑干、小脑等，直径约5~15mm。 • 分水岭脑梗死：两条脑动脉及深穿支供血交界区 的脑梗死。
影像表现-DWI
• 超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号。 • 急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿，DWI呈明显
高信号。 号。 • 慢性期：脑软化，产生快速弥散，DWI呈脑脊液样低信
号。
影像表现-增强
• 急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）： 不均匀脑回样、条状或环状强化，脑膜强化（脑膜炎 症）。
脑梗死的MRI影像诊 断与鉴别诊断
概述
• 又名缺血性脑卒中。 • 各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，脑组织
缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的 表现。 • 为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病。 • 常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状。
病因及发病机制
• 高血压是公认的的最重要的独立危险因素。 • 动脉粥样硬化是主要原因。 • 发病部位与大脑血管的分布有密切关系。 • 脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功能
影像表现-PWI
• 明确脑血流灌注减少的区域、程度。 • 梗死区几乎无或完全无灌注。 • 半暗带：急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍可存活区域，灌注
异常区超出DWI高信号的区域，溶栓治疗指征之一。
影像表现-MRS
• 梗死区Lac升高、NAA降低。
脑梗死的鉴别诊断模板
脑梗死的鉴别诊断模板
脑梗死是一种可能对患者造成严重伤害的疾病，它可以对神经系统造成持久性损害，影响许多患者的正常生活。
因此，准确诊断脑梗死是非常重要的，需要综合运用不同的医学手段，有效地发现患者的病变。
脑梗死的鉴别诊断一般包括以下几个方面：
第一，针对患者的临床表现，进行病史调查，对患者的症状进行详细检查，包括视觉、听觉、痛觉、运动等，从而了解患者的言语能力、活动能力以及认知能力的变化，有助于发现脑梗死的潜在风险。
第二，通过行脑电图（EEG）、脑磁图（MRI）等技术，诊断患者脑内有无水肿、是否有脑室积液，检查患者脑部组织是否有病变，以及脑血管病变的发展情况，筛查脑梗死的可能性。
第三，行血液检查，检查患者的血糖、血脂及血尿酸水平，以及血清C级肌酐（Cr）、氯化物水平等，排除血液系统病变对脑梗死发病的影响。
第四，对患者进行心电图检查，检查患者心脏功能、心脏结构是否正常，筛查心血管病变并及时发现心肌缺血症。
第五，通过行CT或MRI示踪检查，观察脑内血管的血流情况，发现动脉硬化病变以及脑血管畸形异常，及时针对这些异常的血流采取相应的措施，控制脑梗死的发生。
最后，为了更准确地诊断脑梗死，可以进行脑梗死术前网络断层摄影（CTA）检查，在颅内特定区域详细评估血管结构，以排除脑部
动静脉畸形，发现脑梗死病变症状及时介入治疗。
依据以上的鉴别诊断模板，以正确的诊断脑梗死有助于及早发现病变，及早采取治疗措施，降低对患者的伤害，有效把脑梗死的发病率降低到最低。
脑梗塞的影像学诊断
缺血性脑梗塞早期CT征像
脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
岛带征
岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞， 这是一个非常有提示意 义但又很细微的早期征 像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非 常敏感的，因为它们远 离侧枝循环。
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内，
靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由
DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散
受阻，基底节同时受累
脑梗死（6小时）超急性期
相当于CT 的动脉致
密征
T2WI
T1WI
常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄， 右侧大脑中动脉水平段起始段以远血管流空消失。
脑梗死（6小时）超急性期
T2WI FLAIR
病变区脑回增厚、脑沟变
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 小脑半球 小脑引部
脑干组成： 中脑 脑桥 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内
脑
脑梗塞的定位诊断
其他影像学检查
总结词
除了头颅CT和头颅MRI检查外，还有其他的影像学检查方法 也可以用于脑梗塞的定位诊断。
详细描述
其他的影像学检查方法包括颈动脉超声、磁共振血管成像、 CT血管成像等，可以用于检测血管狭窄、堵塞、血栓形成等 病变，从而帮助定位脑梗塞的病因。
05
治疗建议
一般治疗
维持生命体征
包括吸氧、监测生命体征（血压、心率、呼吸等 ）、控制血糖和体温等。
营养支持
维持患者营养状况，给予高蛋白、高维生素、低 脂肪、低盐的易消化食物。
预防并发症
加强口腔、皮肤、呼吸道及泌尿道的护理，预防 并发症的发生。
药物治疗
溶栓治疗
通过使用溶栓药物，溶解脑部血栓，恢复脑部血流，改善脑部供 血。
抗血小板治疗
使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，防止血小板聚集 和血栓形成。
症状分析
分析患者所表现出来的症状是否符合脑梗死的典型表现。 分析症状出现在哪些部位，判断梗死灶的大致位置。
常见的症状和体征
一侧肢体麻木、无力
脑梗塞可导致患者一侧肢体麻木、 无力，影响日常生活。
言语不清
脑梗塞可影响言语中枢，导致患者 言语不清，影响交流。
眩晕、耳鸣、复视
脑干缺血可导致患者眩晕、耳鸣、 复视等表现，影响生活质量。
03
进行定位诊断。
04
影像学检查
头颅CT检查
总结词
在脑梗塞的定位诊断中，头颅CT检查是一种常用的影像学检查方法，主要用 于判断是否有脑出血和脑梗塞。
详细描述
头颅CT检查可以显示脑组织内部的密度变化，从而判断是否有脑出血和脑梗 塞。在脑梗塞的早期阶段，头颅CT检查可以发现脑组织内部的低密度影，有 助于定位病变部位。
脑出血及脑梗塞CT及MRI影像判读诊断
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位，常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差，死亡率高，存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等，以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗：在病情稳定后，进行康复训练，如物 理治疗、作业治疗等，以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断，根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤，头痛、呕吐、意识障碍等症状明显，血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者，应尽早诊断和 治疗，以降低并发症和死亡率。
病例三：典型病例展示
患者为70岁女性，突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影，周围可见水肿带环绕 ；MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影，周围可见带状强化。
诊断脑梗塞的金标准
诊断脑梗塞的金标准脑梗塞是一种常见的脑血管疾病，其诊断的金标准是进行脑部计算机断层扫描（CT）或核磁共振成像（MRI）检查。
以下将对这两种检查方法进行详细的介绍。
一、脑部计算机断层扫描（CT）CT是一种利用X射线进行断层扫描的技术，可以清晰地显示脑部组织的结构。
在脑梗塞的诊断中，CT可以发现脑部缺血或梗死引起的脑组织坏死，以及伴随的脑水肿和脑出血。
CT对于急性脑梗塞的诊断具有很高的敏感性和特异性，可以准确地确定病变部位和程度。
CT检查的优点包括：1.操作简便、快捷，适合于急诊检查；2.可以提供脑组织的横断面图像，清楚地显示梗死部位和范围；3.对于急性脑梗塞，CT可以发现早期缺血征象，有助于早期诊断和治疗。
然而，CT检查也存在一些局限性：1.对于一些小梗死灶或位于脑深部的梗死灶可能难以发现；2.对于病程较长的陈旧性梗死灶，CT图像可能不清晰，影响诊断准确性。
二、核磁共振成像（MRI）MRI是一种利用磁场和射频脉冲对人体内部组织进行成像的技术。
在脑梗塞的诊断中，MRI可以更准确地发现梗死部位和范围，以及梗死周围的水肿和出血。
MRI不仅可以显示急性梗死灶，还可以显示陈旧性梗死灶和软化灶。
MRI检查的优点包括：1.可以提供多方位、多序列的图像，清楚地显示脑组织的结构和病变；2.对于小梗死灶和位于脑深部的梗死灶也能清晰地显示；3.对于病程较长的陈旧性梗死灶，MRI也可以清晰地显示。
然而，MRI检查也存在一些局限性：1.检查时间较长，不适合于病情危急的患者；2.对于急性脑梗塞，MRI可能不如CT敏感，需要结合临床症状和其他检查结果进行诊断；3.一些患者由于身体原因无法接受MRI检查，如体内有金属植入物或幽闭恐惧症等。
综上所述，脑部计算机断层扫描（CT）和核磁共振成像（MRI）都是诊断脑梗塞的重要手段。
在临床实践中，需要根据患者的具体情况选择合适的检查方法。
一般情况下，对于急性脑梗塞的诊断，CT是首选的检查方法；而对于陈旧性梗死灶的诊断以及小梗死灶和位于脑深部的梗死灶的发现，MRI具有更高的准确性。
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（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，
或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫
性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧 支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的 血管，则导致出血。
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管
闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在 7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。
规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面
积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物 以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。
边缘带，或脑动脉的终末小分支区
局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。
梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型
小动脉闭塞型
其他明确病因型
1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润，
清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。
8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。
少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出
血。
影像学表现——CT表现
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例
状。
影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm，无
明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎 缩。
CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶
后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症 状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动， 血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗 有关。
其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少， 继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及 扩血管药物治疗。
不明原因型
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为
大面积脑梗塞
分水岭梗塞 出血性脑梗塞
多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为
突发型 20 %
进展型 30 %
缓慢进展型 30 % 无症状型 10 %
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以
脑栓塞的CT影像表现
（二）、腔隙性脑梗塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血
性改变。
主要病因：高血压和脑动脉硬化。
好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小
脑以及顶叶深部脑白质区。
病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅 消失；T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位 效应与CT同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊 液信号一致的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号， 软化灶信号被抑制，局部胶质增生呈高信号。
及小脑的主要动脉闭塞。
多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉
障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞 咽困难、呛咳等。
病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死；
脑血管病的发病情况
我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因
150万－200万/年新发脑卒中
目前700余万患者
存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％ 70％缺血性脑卒中
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急 性 期 脑 梗 塞
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急性期脑梗塞
男，48岁，因失语4天入院。查体：神 志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆， 对光反应（+），余颅神经正常，颈软， 四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++）， 病理征未引出。头颈MRA、DTI、SWI 如下：
CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此 时约1/2的患者局部显示低密度灶。
动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶的
皮髓质界面消失。
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现
⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶
第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管
支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘 可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效 应。
3期：发病2m后：
梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低
密度囊腔，增强无强化。
伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧
移位。
影像学表现——MRI表现
影像学表现——MRI表现
2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主 要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化 不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血 或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3d还可出现软脑膜强化 。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10w后不再出现强化。