心力衰竭
心 力 衰 竭(heart failure)

(4)心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 (6)其它:妊娠,洋地黄治疗不当
6
【病理生理】
1.代偿机制 (1).Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
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【病理生理】
(2)心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
8
【病理生理】
(3)神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概
述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
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慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
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治疗:纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多
名词解释心力衰竭

名词解释心力衰竭心力衰竭(heartfailure)是一种由心脏疾病引起的重要慢性病,它可以对患者的生命造成危害。
据世界卫生组织(WHO)估计,全球每年有约4000万人死于心力衰竭。
心力衰竭是一种慢性疾病,它是心脏不力,不能及时向体内输送足够的血液,从而给患者的身体和器官带来慢性后果。
心力衰竭病症包括各种心脏症状和体征,如心脏病发作、心绞痛、心肌病变、心力衰竭症状和症状恶化,以及心衰竭相关的器质性改变。
心力衰竭的发病机制研究至今仍不清楚,但是可以大致分为两类:一类是心脏病,包括心肌缺血、心肌梗死、心律失常、心室环型疾病和先天性心脏病等;另一类是非心脏病,包括高血压、肥胖、糖尿病、出血性血栓形成等。
此外,还有一些其他因素也可能导致心力衰竭,如感染、营养不良、药物副作用、肝病、肾病、血管病等。
心力衰竭患者可能出现以下症状:心悸、气短、乏力、夜间盗汗、头晕、体重增加、肝肿大、右心室肥厚以及水肿等。
此外,还可能出现降低心率、心动过缓、心跳不齐和心率失常等心衰竭症状。
心力衰竭的诊断包括临床表现、实验室检查、影像学检查、心电图检查和心脏超声波检查等多种方法,以确定病因、诊断和治疗。
心力衰竭的治疗方法包括:药物治疗、手术治疗和心脏起搏器等。
药物治疗是心力衰竭治疗的主要手段,主要包括抗心绞痛药、补液剂(如利尿剂、血液管理剂)、抗心律失常药、抗凝血药和血管紧张素受体拮抗剂等。
手术治疗是以修复心脏功能或改善心脏血液供应为目的的手术,可包括心脏瓣膜手术、心脏搭桥术和心律失常手术等。
此外,心脏起搏器也可以用来治疗心力衰竭。
此外,心力衰竭也可以通过改善生活方式来调节,改善生活方式包括适当调节饮食,养成良好的作息习惯,积极锻炼身体,戒烟限酒,戒赌等。
总之,心力衰竭是一种常见的慢性疾病,可能引起严重的后果。
通过对病因的探究,确定准确的诊断和恰当的治疗,可以有效地改善患者的症状和生活质量。
另外,改善生活方式也有助于减轻心力衰竭的症状,延缓病情进展,提高患者的生活质量。
心力衰竭

见于甲亢、VitB1缺乏、 心力衰竭: 1.心力衰竭:心衰时心 严重贫血、 A-V瘘等。 排血量与其本人 其本人心衰前心 其本人 此类病人平时心排血量明 排血量相比明显降低了。 显高于正常人的正常水平, 处于高动力循环状态,使心 2.高排血量:心衰时心 高排血量: 肌负荷及耗氧量均↑。一旦 ↑ 正常人正常时心 排血量与正常人 正常人 失代偿,心排血量立即↓, ↓ 排血量相比并不低甚至有 不能满足机体需要,但仍高 所升高。 于正常人正常心排血量水平。 (心排血量相对降低)
(二)心脏负荷过度
1.容量负荷过度(前负荷—指心室舒张末期的心腔容量 ) — 主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 主A瓣狭窄 高血压病 肺A瓣狭窄 肺A高压 左心室容量负荷过度 右心室容量负荷过度
2.压力负荷过度(后负荷—心室收缩时所遇到的阻力 ) — 左心室压力负荷过度 右心室压力负荷过度
3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ca
H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+与肌钙蛋白的亲和力要大。 Ca 当H+↑时,H+与肌钙蛋白大量结合,而影响Ca2+与肌钙蛋白的 H H Ca 结合。但H+与肌钙蛋白的结合不能发挥正常的生理效应,因而导致 H 心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。
4、肥大心肌的不平衡生长
过度肥大的心肌可因心肌重量增加与心功能增强失调即心肌的 不平衡生长,导致由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
(二)急性肺水肿
急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。 临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红 色泡沫痰、发绀;听诊两肺湿罗音和哮鸣音。 机制: 1、心收缩力突然↓→肺毛细血管内压↑ ↓ ↑ 2、严重缺氧→毛细血管通透性↑→ 肺水肿↑ ↑ 3、肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力↑ ↓
(完整版)心力衰竭.PPT

右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病,但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制,休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制,轻微活动有 症状,休息时无症状。
IV级: 休息时有症状,不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则:
病因治疗、纠正心衰,以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重,降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见,右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
(1)劳力性呼吸困难。早期,休息可 缓解。
(2)端坐呼吸。为了减轻症状。 (3)夜间阵发性呼吸困难 (4)急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生,多为白色 泡沫样痰,由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1)后负荷过重:高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2)前负荷过重:瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因:
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因:
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染(肺部感染最常见) 2.心律失常(房颤最常见) 3.血容量增加(静脉输液、摄盐过多) 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当(洋地黄、β-阻滞剂、利尿) 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病(MI 甲亢、贫血)
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心理支持途径和方法
个体化心理评估
对患者进行心理状况评估,了解其焦虑、抑郁等心理问题,制定 个性化心理支持计划。
心理咨询与辅导
提供专业的心理咨询服务,帮助患者调整心态、缓解压力,增强治 疗信心。
心理治疗与药物辅助
针对严重心理问题的患者,结合心理治疗手段和药物辅助,改善患 者心理状态。
家属参与和社会资源整合
控制高血压和糖尿病等危 险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病,降低心力衰竭风险。
药物治疗
根据患者病情选择合适的药物 ,如ACEI/ARB类药物、β受体 拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等 ,以改善症状和降低死亡率。
器械治疗
对于部分严重心力衰竭患者, 可考虑采用心脏再同步化治疗 (CRT)、植入式心律转复除 颤器(ICD)等器械治疗手段 。
05 诊断技术与方法进展
CHAPTER
传统诊断技术回顾
体格检查
通过视诊、触诊、叩诊、听诊等 方法,医生可以初步判断患者是 否存在心力衰竭的症状和体征, 如水肿、呼吸困难、心脏杂音等
。
心电图
心电图是心力衰竭的常规检查之 一,可以检测心脏的电活动异常
,如心律失常、心肌缺血等。
胸部X线检查
胸部X线检查可以显示心脏大小 和形态,以及肺部血管和肺组织 的改变,有助于评估心力衰竭的
ECG和超声心动图
心电图(ECG)可发现心律失常、心肌缺血等异常;超声心动图可评 估心脏结构和功能,如心脏大小、射血分数等。
6分钟步行试验
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量和心功能状态 。
预防措施和干预策略
健康生活方式
保持低盐饮食、戒烟限酒、适 量运动等健康生活方式有助于 预防心力衰竭的发生和发展。
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抑制ACE酶,减少血管紧张素Ⅱ的生成,降低 血压和心脏负荷,延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体,抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低 血压和心脏负荷,改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体,降低心肌收缩力和心率,减轻心脏 负担,改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力,提高心输出量,改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者,机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能,维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防:控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病,降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检,及早发现心脏结构和 功能的异常,采取有效的治疗措施, 防止心力衰竭的发生。
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汇报人:可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病,由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损,导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等,可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留,如肾病综合征、肝硬化等,可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段,可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度,可以采用 不同的分级标准,如纽约心脏病 协会(NYHA)分级、心功能分 级等。
心力衰竭

盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭( 心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾病导致心功能不全的 ) 一种综合征,包括收缩性心力衰竭 一种综合征,包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)。前者是指 ) 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要, 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血 组织血流灌注不足,同时出现肺循环和( 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常, 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但 心脏舒张功能障碍,引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍,引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻,而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻,而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍: Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍: Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损, 功能受损,导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中, 在心腔扩大、心室肥厚过程中,心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化,即心室重构( 变化,即心室重构(ventricular remodeling) )
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级:活动量不受限制 Ⅱ级:体力活动轻度受限 Ⅲ级:体力活动明显受限 Ⅳ级:不能从事体力活动
心力衰竭

心力衰竭(heart failuer)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全,但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常,而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍,也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理(一)、代偿机制1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的,故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长,心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支,故代偿是有限的.2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加)心肌肥大——心肌细胞体积增大,重量增加向心性肥大:肌纤维并联增生,肌纤维增粗,室壁厚度↑,心腔无明显扩大离心性肥大:心肌纤维串联增生,肌纤维长度↑,心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式!根根Laplace定律,心肌肥厚后室壁张力下降,耗氧量下降,在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活可引起心肌重塑(二)、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP))评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, A VP)3. 内皮素(endothelin)(三)、舒张功能不全(四)、心肌损害和心肌重构(remodeling)心力衰竭发生发展的基本机制:心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损,导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
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护理目标与措施
气体交换受损 1.目标
病人呼吸困难明显改善
发绀消失
肺部啰音消失 血气指标维持在正常范围
护理目标与措施
气体交换受损 2.措施
(1)休息与体位 (2)给氧 (3)用药护理 - ACEI:干咳、低血压和头晕、肾损害、 高钾血症、血管神经性水肿等。 - β受体阻滞剂:液体潴留和心衰恶化、 疲乏、低血压、心动过缓和传导阻滞 (4)控制输液速度和总量 (5)病情观察
两侧肺底湿啰音 bilateral basal crepitations
临床表现
右心衰竭
消化道症状: 上腹部不适、畏食等
epigastric discomfort and anorexia
呼吸困难 dyspnoea
水肿 edema
颈静脉怒张 jugular vein distention
Kidney
Lung 水钠潴留
醛固酮
醛固酮拮抗剂
血管收缩
利尿剂
RAAS抑制剂
ACEI 卡托普利
氯沙坦 安体舒通
ARB 醛固酮拮抗剂
洋地黄(Digitalis)
地高辛(Digoxin)
中度心衰的维持治疗 维持量法给药
毛花苷丙(西地兰)
急性心衰或慢性心衰加重时,
尤其心衰伴快速房颤动者
毒毛花苷K
overload)
二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全 室间隔缺损、动脉导管未闭
慢性贫血、甲状腺功能亢进症
诱因
1. 感染:最常见、最重要 2. 心律失常 3. 生理或心理压力过大 4. 妊娠和分娩 5. 血容量增加 6. 其他
病理生理 代偿机制 Frank-Starling relationship
急性心衰
治疗要点
运动锻炼 心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT) 室性心律失常与猝死的预防: - β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、胺碘酮 、ICD 舒张性心力衰竭的治疗 -β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI -不用正性肌力药 难治性心力衰竭的治疗 -努力寻找潜在的原因并设法纠正 -强效利尿剂、血管扩张剂(硝酸甘油)和 非洋地黄类正性肌力药物联合应用 -高度顽固水肿者也可使用血液滤过或超滤 -心脏移植 -体外机械辅助循环泵
实验室及其他检查
血液检查
胸片 放射性核素检查
BNP和NT-pro BNP 血常规 Full blood count 电解质 Electrolytes 肝功能 Liver function 肾功能 Renal function 血气分析 Arterial blood gases
心脏超声 :LVEF 、E/A
肝颈静脉回流征 hepatojugular reflux
肝大(hepatomegaly) 、腹水 (ascites)
全心衰竭
The New York Association classification of heart failure 1928
Class Ⅳ Class Ⅲ Class Ⅱ Class Ⅰ Inability to carry out any physical activity without discomfort Marked limitation of physical activity Slight limitation of physical activity No limitation of physical activity
护理目标与措施
目标:能说出限制最大活动量指征, 遵循活动计划, 主诉活动耐力增加。
护理措施 (1)制定活动计划:依据心功能 个体化的运动方案 循序渐进增加运动量 (2)活动过程中监测
活动无耐力
Planning 护理目标与措施
潜在并发பைடு நூலகம்:洋地黄中毒
能叙述洋地黄中毒的表现 目标: 一旦发生中毒,得以及时发现和控制
心-肺吸氧运动试验
有创血流动力学检查
诊断要点
病因 病史 症状 体征
实验室及 其他检查
诊断
心功能分级(NYHA) 心力衰竭分期(ACC/AHA) 6分钟步行试验
治疗要点
建立心衰从“防”到“治”的全面理念
防止和延缓心衰的发生
缓解临床心衰病人的症状
提高运动耐量和生活质量
改善其远期预后和降低死亡率
护理评估
Nursing assessment
病史
患病与诊治经过,病情是否有加重趋势 目前病情与一般情况 心理-社会状况
护理评估
Nursing assessment
一般状态:发绀、颈静脉怒张 心肺:啰音、心脏大小、心率、奔马律
身体评估
其他:肝大、水肿、压疮、胸水、腹水
护理评估
Nursing assessment
胸部X线检查 超声心动图
有关检查
BNP、电解质、肝肾功能、血气分析
护理诊断
Nursing diagnosis
气体交换受损(Impaired Gas Exchange )
与左心衰竭致肺淤血关
体液过多( Excess Fluid Volume )
与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留、 低蛋白血症有关 活动无耐力(Activity Intolerance ) 与心排血量下降有关 潜在并发症:洋地黄中毒
NYHA分级的优缺点
简便易行 仅凭病人的主观陈述,有时症状与客观检查
有很大差距
只能反映当时的心功能状况,不能反映预后
心力衰竭分期(ACC/AHA,2001)
心衰分期
A期
特点
无器质性心脏病或心衰症状,但有发生心衰的高 危因素如高血压、心绞痛、代谢综合征等 已有器质性心脏病变,如左室肥厚、左室射血分 数降低,但无心衰症状
高血压有明显上升,而风湿性心脏病下降
心衰的早期发现和及时治疗可显著改善预后
定义
心脏结构或 功能异常 心室充盈 射血能力
心力衰竭
临床综合 呼吸困难 征
液体潴留 疲乏
类型
按发病缓急 慢性心衰和急性心衰 按发生部位
左心衰、右心衰和全心衰
按生理功能 收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭
基本病因
原发性心肌损害
预后愈差
小结
有症状的心衰:只是冰山一角
有症状心衰 无症状的左室功能不良
心肌重塑 左室肥大
心肌病 冠心病/代谢综合征
糖尿病 高血压
治疗要点
病因治疗
• 基本病因的治疗
• 消除诱因
药物治疗
1. 利尿剂 2. 肾素-血管紧张素系统抑制剂
• • • 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 醛固酮拮抗剂
3. β受体阻滞剂:美托洛尔 4. 正性肌力药物:
• • 洋地黄 非洋地黄:多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂:米力农
护理目标与措施
体液过多
目标:能叙述并执行低盐饮食计划 水肿、腹水减轻或消失 皮肤完整,不发生压疮 护理措施:
(1)体位 (2)饮食护理 -低盐清淡易消化饮食,少量多餐 -食盐<5g/d,限制含钠量高的食物 -控制液体入量 (3)使用利尿剂的护理 (4)皮肤护理:预防压疮的发生 (5)监测:体重、出入量、电解质等
B期
C期
D期
有器质性心脏病且目前或既往有心衰症状
需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。尽管采用 强化药物治疗,但静息状态时病人仍有明显心衰 症状,常反复住院或没有特殊干预治疗不能安全 出院
6 分钟步行试验 要求病人在平直的走廊里尽可能快地 行走,测定6分钟的步行距离
结果:<150m 重度心衰 150~425 m 中度心衰 426~550m 轻度心衰
5. 消心痛
利尿剂 diuretics
排钾类 氢氯噻嗪 (双克) 呋塞米 (速尿) 吲达帕胺
保钾类 螺内酯 (安体舒通) 氨苯蝶啶 阿米诺利
血管紧张素原
Renin
Kidney
血管紧张素Ⅰ ACEⅠ 血管紧张素Ⅱ ARB
Receptor Angiotensin converting enzyme (ACE)
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
失 代 偿
病理生理
体液因子的改变
心钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP) 精氨酸加压素 内皮素
病理生理
心肌损害与心室重塑
心衰发生发展的基本机制 原发性心肌损害和心脏负荷过重
心室扩大或心肌肥厚
心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化 心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化
预防措施:个体差异
密切观察洋地黄毒性反应
措施:
心律失常、胃肠道反应、神经系统症状 洋地黄中毒的处理 - 立即停用洋地黄 - 补充钾盐、停用排钾利尿剂 - 纠正心律失常:苯妥因钠/利多卡因 阿托品/临时起搏
其他护理诊断
1.有皮肤完整性受损的危险
2.焦虑
3.营养失调:低于机体需要量
健康指导
疾病预防指导 疾病知识指导
急性左心衰竭
4. 机械辅助治疗 5. 病情监测
处理
血压、呼吸、血氧饱和度、BNP、出入量
心率、心电图,血电解质、血气分析 呼吸频率、深度,意识,精神状态
皮肤颜色、温度及出汗情况
肺部啰音或哮鸣音的变化
6. 心理护理 7. 基础护理与日常生活护理
小结 瘀血症状
活动受限
心律失常 住院治疗
用药指导与病情监测
急性心力衰竭
指心衰的症状和体征急性发作或急性加重的 一种临床综合征 临床上以急性左心衰竭较为常见
多表现为急性肺水肿或心源性休克