南方医科大学-病生问答题

1.水肿的发生机制:(1)毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。

A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻(2)体内外液体交换失衡——钠水潴留A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加(肾小球滤过分数增加,心房利钠肽分泌减少)D远端小管和集合管重吸收钠水增加(醛固酮分泌增多,抗利尿激素分泌增加)O 2.低钾血症:原因和机制:1、钾摄入不足2、钾丢死过多3、钾进入细胞内过多O 对机体的影响:1、对肌肉组织的影响1)肌肉组织兴奋性降低,肌肉松弛无力或驰缓性麻痹2)横纹肌溶解2、对心脏的影响——心率失常心肌细胞兴奋性增高,心肌传导性降低,房室束—普肯野系统的快反应细胞自律性增高,心肌的收缩性增加3、对肾脏的影响功能变化:尿浓缩功能障碍,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3—重吸收增强,引起碱中毒形态结构的变化:近端小管上皮细胞发生空泡变性,可见间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响:胃肠道运动减弱,常发生恶心、呕吐和厌食,严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻5、对糖代谢的影响:低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱,引起轻度血糖升高6、代谢性碱中毒O 3.高钾血症对机体的影响:1、对肌肉组织的影响:1)急性高血钾症:轻度高钾血症时,可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。

严重高钾血症时,可有四肢软弱无力,腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。

2)慢性高钾血症:圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显2、对心脏的影响:血钾浓度迅速轻度升高时,心肌的兴奋性增高,血钾浓度迅速显著升高时,心肌的兴奋性降低甚至消失;心肌的传导性降低;心肌的自律性降低;心肌收缩性降低。

O 4.缺氧引起的呼吸系统,循环系统,血液系统等的变化:呼吸系统的变化:1、动脉血氧分压降低,可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,肺泡通气量增加。

2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢,出现周期性呼吸,呼吸减弱甚至呼吸停止。

O 循环系统的变化:1、心脏功能的变化:1)急性轻度和中毒缺氧时,心率增快。

严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍,是心率减慢;2)缺氧初期,心肌收缩力增强,随心肌缺血时间的延长,心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能,使心肌收缩力减弱,极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍,使心肌收缩力减弱。

3)缺氧初期,心排出量增加,极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低2、血流分布改变:急性缺氧时,皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋,缩血管作用占优势,使血管收缩;而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加3、肺循环的变化:肺泡缺氧及混合静脉的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩,肺动脉压升高。

O 血液系统的变化:1)、红细胞增多2)、红细胞内2,3—DPG含量增多,Hb氧离曲线右移O 中枢神经系统的变化急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。

严重缺氧时,中枢神经系统功能抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。

慢性缺氧时,精神症状较为缓和,可表现出精神不集中,容易疲劳,轻度精神抑郁等。

缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿5.应激引起的两神经内分泌系统轴的反应,变化,代偿:蓝斑—交感—肾上腺髓质系统兴奋:1、反应和变化:应激时蓝斑—交感—肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。

而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。

2、代偿的意义:1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉,有利于机体协调神经—内分泌反应,使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。

2)支气管扩张,改善肺泡通气,提供更多的氧3)全身血流重新分布,保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应4)促进糖原和脂肪分解,满足应激时集体增加的能量需要5)影响其他激素的分泌,儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用,但对胰岛素的分泌却又抑制作用。

下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋:1、反应和变化:肾上腺皮质激素合成和分泌增加,HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应,出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为的改变。

2、适应的代偿意义:1)提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性2)促进蛋白质的分解和糖原的异生,抑制肌肉组织对葡萄糖的利用,提肝糖原的储备和提高血糖水平3)稳定溶酶体酶,是溶酶体酶内的溶酶不致溢出,以免损伤细胞4)促进炎症介质的生成、释放和激活,以免过强的炎症和变态反应等发生。

6.凋亡与坏死的形态区别凋亡的形态变化:1、细胞膜的变化:微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时;胞膜迅速发生空泡化,内质网不断扩张并与胞膜结合,形成膜表面的芽状突起,称为“出芽”。

2、细胞质的变化:胞质浓缩;线粒体变大,嵴变多,系立体空泡化;内质网腔扩大并在凋亡细胞形成自嗜体的过程中提供包膜。

3、细胞核的变化:染色质边聚或染色质中聚,核膜在核膜孔出断裂,形成核碎片4、形成凋亡小体坏死的形态变化:核固缩:细胞核染色质DNA浓聚,皱缩核碎裂:细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂核溶解7.DIC三期的表现,及其与休克关系DIC时机体功能代谢变化:1、出血2、休克3、脏器功能障碍4、微血管性溶血性贫血与休克的关系:急性型DIC常伴有休克,重度及晚期休克又可促进DIC的形成。

两者互为因果,形成恶性循环。

DIC时:广泛微血栓形成,血管容量扩大,血容量减少,心泵功能障碍8.休克三期,代偿机制,表现与代偿(一)微循环缺血期:特点:少灌少流、灌少于流,组织呈缺血缺氧状态临床表现:脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减少,尿量减少,烦躁不安,但神志清楚。

代偿机制:1)神经机制:引起交感神经兴奋。

2)体液机制:缩血管类物质分泌增多。

代偿意义:1)有助于动脉血压的维持2)有组于心脑血液供应(二)微循环淤血期:特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态。

临床表现:1)血压和脉压下降,脉搏细速,静脉萎陷2)患者表情冷淡,甚至昏迷;3)少尿或无尿4)皮肤黏膜发绀或花斑失代偿机制:1)神经体液机制:酸中毒;局部扩血管代谢产物增多;内毒素血症。

2)血液流变学机制:白细胞滚动、黏附于内皮细胞,导致血流淤滞3)失代偿后果:回心血量急剧减少;自身输液停止;心脑血液灌流量减少。

(三) 微循环衰竭期:特点:血流停止,不灌不流,无物质交换,毛细血管无复流现象。

临床表现:1)循环衰竭2)并发DIC 3)重要器官功能衰竭晚期难治的机制:1)血管反应性进行性下降2) DIC形成9.心功能不全机体的代偿机制变化和影响代偿机制:(一)神经-体液调节机制激活:交感神经兴奋性提高;肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;其它体液因素在心功能障碍时的变化。

(二)细胞因子和氧自由基生成增加:肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上调;心肌中氧化应激。

(三)心肌改建和心室重构影响:(一)心排出量综合症:1)心脏泵血功能降低2)血压变化3)脏器血流量重分配4)外周血管和组织的适应性改变(二)静脉淤血综合症:1)循环血量增加2)心排出量减少3)体循环静脉淤血4)肺循环淤血10.呼吸功能不全I型和II型的发病机制,给氧原则及其差别原因答:发病机制:I型:弥散障碍:1)弥散膜面积减少2)弥散膜厚度增加3)血液与肺泡的接触时间过短II型:肺通气障碍:1)限制性通气不足:呼吸肌活动障碍;胸部和肺的顺应性降低;胸腔积液或气胸2)阻塞性通气不足:中央性气道阻塞;外周性气道阻塞给氧原则:1.针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰,宜吸入较高浓度的O2,尽快使PaO2大于60 mmHg(80kPa),SaO2上升到85%以上。

2.对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰,应持续性给予低浓度、低流量的O2(鼻导管给氧),使PaO2上升到55mmHg(7.33kPa)即可,此时SaO2已达80%以上。

如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸,使PaCO2更高。

3.对COPD患者采用长期(程)氧疗,能降低肺动脉压,减轻右心负荷,并改善生活质量,提高生存率。

11. 肺心病的发病机制是什么?答:慢性肺源性心脏病,简称肺心病,是因呼吸功能不全引起的,常伴有右心衰竭。

其发病机制如下:1.肺动脉高压:主要原因有①肺血管收缩。

缺氧使肺血管收缩,高碳酸血症和酸中毒增加肺血管对缺氧的敏感性,使肺血管收缩更为显著,从而加重右心负荷;②肺小动脉重塑。

长期缺氧刺激肺血管内皮细胞和平滑肌细胞产生释放生长因子,促使肺血管,平滑肌细胞和成纤维细胞增生肥大,同时胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚硬化,管腔变窄,引起持久与稳定的肺动脉高压;③肺毛细血管床减少。

原发性肺疾病引起肺血管壁增厚狭窄,肺毛细血管内皮细胞肿胀,微血栓阻塞,使毛细血管床大量破坏和减少,使肺血管阻力增加。

④舒缩血管活性物质的平衡失调。

2.心肌受损、心脏负荷加重:低氧血症和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌,降低心肌舒缩性。

长期缺氧使循环血液中RBC生成增多,血液粘滞度增加,血流阻力加大,心脏负荷过重。

3.心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力吸气使胸内压降低,限制右心收缩,而用力呼气则使胸内压升高,心肌舒张和心室扩张受限制,妨碍心脏的舒张。

12. 肝性脑病的四种学说,常见诱因及防治原则。

答:肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全,使大量毒性代谢产物在血循环中堆积,临床上出现一系列精神症状,最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。

其发病机制主要有以下四种学说:㈠氨中毒学说严重肝性疾病时,由于氨的生成增多而清除不足,引起血氨增高及氨中毒。

增多的血氨可通过血脑屏障(BBB)进入脑内,干扰脑细胞的代谢和功能,导致肝性脑病。

1.血氨增高的原因:氨生成过多(肠道等产氨过多,肾功减退时高浓度的尿素弥散至肠腔);清除不足(肝内鸟氨酸循环合成尿素功能障碍);肠道和尿液中PH的变化(临床上常口服不被小肠双糖酶水解的乳果糖使PH降低减少氨的吸收)。

2.氨对脑的毒性作用:干扰脑细胞的能量代谢;脑内神经递质的改变;对神经细胞有抑制作用。

㈡假性神经递质学说假性神经递质主要有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,其结构与脑内重要神经递质去甲肾上腺素及多巴胺极为相似而生理作用相差甚远。

当脑干网状结构中假性神经递质增多时,它们竞争性地取代去、多而被神经元摄取储存释放,产生微弱的生理作用,从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍,使机体处于昏睡乃至昏迷状态。

㈢氨基酸失衡学说血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA比值降低。

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南方医科大学博士硕士中期考核病生答案新

南方医科大学博士硕士中期考核病生答案新

南方医科大学博士硕士中期考核病生答案新病生(五选四作答)1, 试述炎症过程中细胞分化的调控(没有找到答案) 2. NO主要有三种生理功能:一、舒张血管作用;作为中枢与外周神经系统的信息传递分子;作为免疫效应分子,具有抗病原微生物感染和抗肿瘤作用。

二、一氧化氮与疾病的关系.1. 心血管系统:NO是心血管系统中重要的调节分子,许多心血管疾病的发生都与心血管内皮功能失调及NO代谢紊乱有关;与心血管系统密切相关的主要是eNOS和iNOS。

动脉粥样硬化和冠心病病变发生过程中,血管内皮细胞受损,eNOS的表达明显降低,NO释放减少造成AS及高血压。

2、呼吸系统:NO是存在于肺中的一种生理性介质,肺上皮及其他肺细胞均含NOS。

NO减少会引起肺血管收缩。

生理情况下NO在调节气管与支气管舒缩功能中也起重要作用。

研究表明在许多呼吸系统疾病中,NO都参与了其病理过程。

在哮喘发病中由于iNOS合成增加而使NO生成增多。

在哮喘发病机制中,内源性NO有双重作用,一方面可舒张肺血管、支气管平滑肌,使哮喘症状减轻;另一方面大量NO合成则使其毒性加强,哮喘不能缓解,反而加重。

3、消化系统:NO与前列腺素衍生物及其他保护性因素可预防胃黏膜溃疡的产生。

NO 参与胃肠道神经调节。

返流性食管炎可能是因舒张物质NO占优势而引起。

胃肠道溃疡的发生与NO生成异常有关,许多胃黏膜保护性药物通过NO产生作用,在非甾体类抗炎药中加入可释放的NO成分,可有效地抵抗其造成胃黏膜损伤的副作用。

4|中枢神经系统:NO在神经系统中可调节神经介质的释放,调节大脑血流量。

NO对中枢神经系统的作用有双重性,低水平增强及保护神经元活性,对人体有益;高水平则具有神经毒性,杀伤各种细胞,导致组织损伤。

因此,NO可能与病理状态下神经元损伤有密切关系。

5、免疫系统:在免疫反应中,NO能抑制白细胞、血小板的聚集与黏附,防止血栓形成,抑制淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞的活性。

在感染和炎症时,巨噬细胞产生大量的NO可杀伤细菌、病毒、寄生虫、真菌和肿瘤细胞。

南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)

南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)

南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)一、肝性脑病的诱发因素有哪些?诱发机制为?答:内源性肝性脑病无明显诱因,外源性肝性脑病的诱发因素有:1上消化道出血(1)血液进入消化道,血中的蛋白质经肠道细菌作用,生成大量氨。

(2)大出血使循环血量减少,并发肾功能障碍,使尿素肝肠循环增加,尿道产氨增加。

(3)大出血造成低血容量、休克、缺氧,不仅给脑肝肾带来进一步的损伤,而且增强脑对毒物的敏感性,易诱发肝性脑病。

2电解质和酸碱紊乱(1)碱中毒时,血液中的NH4+转变为氨,提高了血氨水平,前者不易通过血脑屏障和脑细胞膜,后者易于通过。

(2)碱中毒时,肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少,以氨的形式弥散入血多(3)利尿剂使用不当,降低血容量,损害肾功能,造成低钾性碱中毒,利于氨的生成与吸收。

3某些药物使用不当严重肝疾病患者,使用镇定麻醉药品,增加脑的敏感性或者抑制中枢神经4感染(1)肝功障碍的患者并发重症感染时,会加重肝实质损伤;(2)使分解代谢增强,氨的产生增多;脑能量消耗,敏感性增加;(3)感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。

5便秘(1)肠内容物停留时间长,氨和其它含氮物质产生和吸收增加;(2)便秘排便时腹压增加,门脉压力增大,进入体循环的毒性物质增多。

其他摄入过量蛋白质,肠内产氨增加;肾衰:排氨和尿素减少;总之凡是能够增加毒性来源,提高脑对毒性物质的敏感度,与毒性物质发生协同作用的,均可构成肝性脑病的诱因。

二、试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。

学说内容:由于肝功能障碍,使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动传递障碍,而引起神经系统功能障碍,最后出现昏迷。

(1)产生:蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯,肝功能受损时,二者未经肝脏处理经血入脑,羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,即为假性神经递质。

病理学精品课程习题(南方医科大学)

病理学精品课程习题(南方医科大学)

病理学精品课程习题第一章细胞、组织的适应与损伤(一)一、名词解释1.脂肪变性:细胞浆内甘油三脂(中性脂肪)的蓄积。

2.营养不良性钙化:继发与局部变性,坏死组织,或其他异物内的钙化。

3.包裹:坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收,或不完全机化,最初是由肉芽组织包裹,以后则为增生的纤维组织包裹。

4.萎缩:是指已经发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。

5.虎斑心:心肌脂肪变性,见于左心室内膜下心肌和乳头肌,呈黄色条纹与暗红色心肌相间,似虎皮斑纹。

二、选择题1 老年人产生萎缩的器官主要有(B)A 心、肾B 脑、心C 肝、肺D 心、肺E 肾、脑2 细胞发生脂肪变性时,其脂滴的主要成分是(D)A 磷脂B 胆固醇C 脂褐素D 中性脂肪E 蛋白质3 发生液化坏死基本条件(D)A 含较多的可凝固蛋白B 组织凝血较严重С有腐败菌感染D 产生蛋白酶较多E 组织较松软4 下列哪项不属于萎缩:(E)A 老年男性的睾丸B 晚期食管癌患者的心脏C 脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉D 成年女性的子宫E 心肌梗死后心室壁变薄5 实质器官中最易发生脂肪变性的器官是A 心脏B 肝脏C 脾脏D 肺脏E 肾脏三、是非判断题1 心衰细胞中出现色素颗粒是脂褐素。

(╳)2 心肌脂肪性引起“虎斑心”时,最易出现变化的部位是左心室的内膜下和乳头肌。

(√)3 血管壁玻璃样变时,形成病变物质的主要成分是血浆蛋白。

(╳)4 胃粘膜上皮可发生肠上皮化生,但绝不可能发生鳞状上皮化生。

(╳)5 萎缩是适应性变化,去除原因后,都可恢复正常。

(╳)四、简答题1 试述“三性”坏疽的区别。

答:干性湿性气性病因A阻塞、V通A、V均阻塞深且开口性损伤,有含气菌部位四肢多肠、肺子宫等深部肌肉特点干、分界清界线不清气泡成蜂窝状临床症状轻,预后好毒血症明显预后差毒血症差,预后差,截肢2 试述脂肪变性的原因,发病机制、病理变化及结果?答:1)形成原因:血管中逸出的cell被巨噬细胞摄入,经其溶酶体降解。

南方医科大学病理学问答题

南方医科大学病理学问答题

问答题:1.肉芽组织的形态和作用:形态特点:肉芽组织是由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞组成,肉眼观察表面为鲜红色、柔软湿润、表面成颗粒状的结构。

在镜下可见大量的新生的毛细血管向创面垂直生长,以小动脉为轴心形成袢状弯曲和毛细血管网,毛细血管间有大量成纤维细胞,组织内富含液体,并有各种炎性细胞浸润。

作用:1)抗感染和保护创面。

2)填补创口及其他组织缺损。

3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

2.坏死的类型与结局类型:1)凝固性坏死,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态,镜下细胞微细结构消失,而组织结构轮廓尚可保存,坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带,结核病时,也称干酪样坏死。

2)液化性坏死,由于坏死组织中可凝固的蛋白质少,坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放的大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化。

镜下见死亡的细胞完全被液化,局部组织快速被溶解。

3)纤维素样坏死:又称纤维素样变性。

4)坏疽:又分干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。

结局:1)溶解吸收:由坏死组织和白细胞溶蛋白酶的作用,使之发生溶解、液化,在由淋巴管吸收或由吞噬细胞吞噬、消化。

2)分离排出:较大坏死灶不能完全溶解吸收时,则由溶蛋白酶仅将周边的坏死组织溶解,造成坏死灶与健康组织的分离,再进一步形成脱落或经管道排出。

3)机化:由坏死灶周边的组织形成肉芽组织长入坏死区,逐渐溶解、吸收坏死物并加以取代。

4)包裹、钙化:坏死灶过大不能完全溶解吸收,仅由周围长出肉芽组织对坏死病灶加以包绕时,叫做包裹。

坏死组织内可在发生钙盐沉积,则为钙化。

3.血栓的形成条件及结局活体心血管腔内血液成分凝固或粘集形成固体质块的过程,称为血栓形成。

所形成的固体质块叫血栓。

血栓形成的条件:1.心血管内膜损伤是血栓形成的最重要条件。

内皮细胞机械屏障作用;内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。

常见:静脉内膜炎,动脉粥样硬化伴溃疡形成,风湿性或细菌性内膜炎,心肌梗死,结节性多动脉炎,同一静脉经过多次注射。

南方医科大学往年三套毕业考试试题

南方医科大学往年三套毕业考试试题

A卷第一部分一、A1型题(答题说明:单句型最正确选择题。

每一道考题下面均有五个备选答案。

在答题时,只需从中选择一个最合适的答案,并在显示器选择相应的答案或在答题卡上相应位置涂黑,以示正确答复。

共有77题,合计46.2分。

)1.关于急性脑血管病的病因,以下何者是不正确的 A.脑出血最常见的病因是高血压B.脑栓塞最常见的病因是房颤C.脑血栓形成最常见病因是动脉炎D.蛛网膜下腔出血最常见病因是先天性颅内动脉瘤E.短暂性脑缺血发作最常见病因是动脉粥样硬化参考答案: C2.右侧内囊后肢受损,可能出现的病症是A.嗅觉丧失B.同侧肢体麻痹和半身躯体感觉丧失C.双眼左侧视野偏盲D.对侧半身痛温觉丧失而触觉存在E.右耳听觉丧失参考答案: CA.精神分裂症B.抑郁症C.脑器质性精神病D.更年期精神病E.偏执性精神参考答案: C4.躁狂发作病人活动增多表现,除了哪项A.整日忙碌B.好管闲事C.引人注意D.生活节俭E.行为轻浮参考答案: D5.脑梗死临床表现中,不应有的症状或体征A.意识不清B.肢体瘫痪C.头痛D.抽搐E.脑膜刺激征参考答案: E6.特发性全面强直-阵挛发作,首选药物为A.丙戊酸钠B.卡马西平 C.苯妥英钠D.乙琥胺E.苯巴比妥参考答案: AA.锥体外系症状B.过敏反应C.心律失常及心电图变化D.粒细胞减少E.视物模糊参考答案: C8.以下哪一改变不属于病理性萎缩:A.老年性萎缩B.恶病质所致的全身性萎缩C.小儿麻痹症所致的下肢萎缩D.垂体功能低下引起的性腺萎缩E.动脉粥样硬化所致的脑萎缩参考答案: A9.肿瘤性增生区别于炎症性增生的特点是:参考答案: A10.最常见的栓子是:A. 血栓栓子B. 空气栓子C. 细菌栓子D. 肿瘤栓子E. 羊水栓子参考答案: A11.动脉粥样硬化早期病变特点是:参考答案: C12.动脉粥样硬化的危险因素不包括:A.血浆低密度脂蛋白〔LDL〕水平持续升高B.血浆极低密度脂蛋白〔VLDL〕水平持续升高参考答案: C13.肺炎是指:A. 各种致炎因子引起的肺的炎症B. 各种细菌引起的肺的炎症C. 各种原因引起的肺泡的炎症D. 各种原因引起肺的急性渗出性炎症E. 以中性白细胞渗出为主的肺的炎症参考答案: A14.诊断恶性肿瘤的组织学依据主要是:参考答案: C15.癌和肉瘤的主要不同点在于:参考答案: B16.病理性萎缩不包括:参考答案: A17.心肌梗死时的附壁血栓属于:参考答案: C18.月经周期为32日的妇女,其排卵时间一般在A、本次月经来潮后14日左右B、本次月经干净后14日左右C、下次月经来潮前14日左右D、两次月经周期中间E、以上都不是0参考答案: C19.妊娠高血压综合征的基本病变为:参考答案: E20.阴道有大量脓性泡沫状白带,最常见的疾病是: A.子宫内膜炎 B.输卵管炎 C.滴虫性阴道炎D.霉菌性阴道炎 E.慢性宫颈炎参考答案: C21.妊高征的治疗,哪项是错误的:A.解痉 B.利尿 C.降压 D.镇静 E.补钠参考答案: E22.3度胎盘早剥与先兆子宫破裂共有的是:A、跨耻征阳性B、合并重度子痫前期C剧烈腹痛D、子宫板状硬E、病理缩复环参考答案: C23.妊娠早期心脏病患者,决定是否继续妊娠的主要依据是A.心脏病种类 B.孕妇的体重C.胎儿大小 D.病变发生部位 E.患者年龄参考答案: AA、促使子宫肌层增生B、使子宫内膜增生C、有助于降低血循环中胆固醇水平D、使阴道上皮细胞脱落加快E、使宫颈粘液易拉成丝状参考答案: D25.与子宫位置无关的是:A 圆韧带B 阔韧带C 输卵管D 主韧带E 宫骶韧带参考答案: CA、假临产B、见红C、胎儿下降感D、胎动活跃E、尿中HCG明显增多参考答案: BA。

南方医科大学病理学试题

南方医科大学病理学试题

基础医学院《病理学》模拟试卷(A)(此试卷必须随答题纸一同上交存档,否则取消成绩)年级: 专业: 学号: 姓名:1 .A .B .C DE .2 。

A .B .C .DE .3 .A .BC . DE4 .ABC .D .E5 .A . BCD . E6ABC .D . E 7AB . C分就是BCC BC、多为中央型D .肿瘤常产生异位激素E 、可发生血道转移46 .有关肺原性心脏病得描述,哪项就是错误得 ? DA 。

多由慢性阻塞性肺气肿引起B 、持续性肺动脉高压就是发病基础C 、大循环淤血D .肺淤血E .肺肌型小动脉壁增厚47 。

下列哪一项不符合鼻咽癌得特征?BA 。

多起源于鼻咽部柱状上皮B .最多见于鼻咽外侧壁C、癌组织有迅速向深部浸润生长得倾向D .常破坏颅底骨并侵入颅内E。

晚期常经淋巴道及血道转移至颈部淋巴结及肺、骨、肝等处48 、下列哪一项不符合肺小细胞癌 ? AA 、多发生于肺周边部B 、细胞小、排列密集C .恶性度高D 。

肿瘤细胞内可见神经内分泌颗粒E 。

起源于嗜银细胞49 、哪项不符合慢性萎缩性胃炎 B 型 ?EA 。

好发在胃窦部B 、胃酸分泌减少C 。

血清壁细胞抗体阴性D .常无恶性贫血E、就是自身免疫性疾病50 .早期胃癌就是 BA、只限于粘膜内得痛B .未侵及肌层得癌C .直径在2cm 以内得癌D .无淋巴结转移得癌E .尚未浸润至浆膜层得癌51 、下列哪一种阑尾炎最易引起阑尾穿孔 ?BA 。

急性单纯性阑尾炎B .急性坏疽性阑尾炎C.急性蜂窝织炎性阑尾炎D .慢性阑尾炎急性发作E .慢性阑尾炎52 、肝炎时出现得毛玻璃样肝细胞得胞质中含有大量AA . HBsAgB . HBcAgC 。

HCVD . HAVE . HDV 53。

肝硬变晚期腹水得形成原因中,哪项就是错误得 ? AA .肝细胞合成凝血酶原减少B.肝淋巴液外溢C .肝细胞合成蛋白功能低下D .抗利尿激素,醛固酮在血内水平增高E 、门静脉高压54 .早期肝癌 EA 、癌结节≤ 3cmB 、癌结节不超过两个C 。

南方医科大学《病理生理学》复习题.doc

1. 整体死亡的标志是()A.心跳停止B.脑死亡C.呼吸停止D.瞳孔散大E.脑电波处于零电位2. 下列哪项属于免疫缺陷病?()A.红斑性狼疮B.青霉素过敏C.乳腺癌D.艾滋病E.肝炎3. 疾病发生必不可少的因素是()A.疾病的条件B.疾病的原因 C,疾病的危险因素 D.疾病的诱因 E,疾病的外因4. 有关健康的正确概念是()A.不生病就是健康B.是指体格健全C.精神完全良好状态D.是指社会适应能力的完全以好状态E.是指如体上、心理上和社会上的完全良好状态5. 决定细胞外液渗透压的主要因素是()A. Ca 2+B. NaC. Cl -D. K'E. Pr'6. 正常成人每天最低尿量()A. 1000mlB. 800mlC. 500mlD. 300mlE. 100ml7. 代谢性酸中毒中的过度通气可产生()A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.水肿8. 可导致旧部脑内出血利蛛网膜下腔出血的水电解质紊乱是()A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.急性水中毒E.脑水肿9. 低钾血症是指血清钾浓度低于:()A. 1. 5mmol/LB. 2. 5mmol/LC. 3. 5mmol/LD. 4. 5mmol/LE. 5. 5mmol/l10. 低钾血症时出现肌肉松驰无力的机制是()A. Em 负值t, Et 不变,Em-Et 距离fB. Em 负值I , Et 不变,Em-Et 距离IC. Em 负值不变,Et t , Em-Et 距离 tD. Em 负值 f , Et I , Em-Et 距离 IE. Em 负值 t , Et t , Em-Et 距离 t11. 反常性碱性尿常见于()A.乳酸酸中毒B.呼吸性酸中毒C.缺钾性碱中毒D.高钾性酸中毒E.呼吸性碱中毒12. 组织液生成大于回流是由于()A. GFR 降低B.血浆胶体渗透压降低C.抗利尿激素分泌过多D. 醛固酮分泌增多E.肾小球滤过分数增加13. 血浆中最重要的缓冲系统是()A. NaHC03/H 2C03B. NaPr/HPrC. N^HPOi/NaHzPO ;D. KHb/HHbE. KHbO 2 / HHbO 214. 血浆[HC (V]原发性降低可见于()A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒15. 某慢阻肺患者,血pH 7.25, PaCO 2 9. 33 kPa (70mmHg ), [HCO 3 ] 34nimol/L,其酸碱平衡紊乱的类型是()A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒16. 酸中毒引起心肌收缩力()A.先增强后减弱B.先减弱后增强C.减弱D.增强E.不变17. 健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因在于()A.吸人气的氧分压过低B.肺部气体交换差C.肺循环血流量少D.血液携氧能力低E.组织血流量少18. 输液反应出现发热的原因多数是()A.药物毒性反应B.外毒素污染C.内毒素污染D.病毒污染E.真菌污染19. 细胞凋亡增强性疾病为()A.原发性肝癌B.系统性红斑狼疮C.前列腺癌D.胰岛素依赖型糖尿病E.老年性痴呆20. 应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所产生的()A.特异性反应B.非特异性反应C.生理性反应D.损害性反应E.代偿性反应21.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的对机体不利的反应是()A.组织缺血B.血黏度增高C.促进脂质过氧化物生成D.能量消耗过多E.以上都是22.休克早期微循环灌流的特点是()A.多灌少流,灌多于流B.少灌少流,灌少于流C.少灌多流,灌少于流D.多灌多流,灌多于流E.多灌多流,灌少于流23.休克早期机体发挥代偿功能的主要表现为()A.神志清醒B.尿量有所恢复C.肛温由下降开始回升D.血压雄•持在正常水平E.以上都不对24.休克早期“自身输液”作用主要是指()A.容量血管收端,回心血量增加B.抗利尿激素增多,肾重吸收水增加C.醛固酮增多,肾钠水重吸收增加D.毛细血管内压降低,组织液回流增多E.动一静脉吻合支开放,回心血量增加25.在休克II期微循环淤血发生发展中起着非常重要作用的是()A.乳酸酸中毒B.代谢产物的积聚C.细菌内毒素D.内源性阿片样物质E.血液流变学的改变26 .导致右心室前负荷过度的原因是()A.主动脉瓣狭窄B.高血压病C.室间隔缺损D.肺动脉高压E.冠心病27.心肌肥大不平衡生长引起心衰的诸因素中,哪项涉及胞外钙内流障碍?()A.心肌毛细血管数增加不足B.心肌去甲肾上腺素含量下降C.肌球蛋白ATP酶活性下降D.心肌线粒体数增加不足E.肌浆网钙释放减少28.呼吸衰竭通常是指:()A.内呼吸功能障碍B.外呼吸功能严重障碍C.血液携带氧障碍D.二氧化碳排出功能障碍E.呼吸系统病变造成机体缺氧29.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是()A.酵解过程障碍B.三梭酸循环障碍C.磷酸肌酸分解障砖D.脂肪氧化障砖E.酮体利用障码30.急性肾衰少尿期中,对患者危害最大的变化是()A.水中毒B.少尿C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.貌质血症单选(二)1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是A、Na+B、K+C、有机酸D、蛋白质2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是A、细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液B、细胞内液无丢失,仅丢失血浆C、细胞内液无丢失,仅丢失组织间液D、细胞外液无丢失,仅去•失细胞内液3、对高渗性脱水的描述,下列哪-•项不正确?A、高热患者易于发生B、口渴明显C、脱水早期往往血压降低D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手术后,禁食三天,仅静脉输入大量5%葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是A、低血钠B、低血钙C、低血磷D、低血钾5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是A、抑制近曲小管对钠水的重吸收B、抑制髓祥升支粗段对NaCl的重吸收C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多D、远|11|小管Na+-K+交换增强6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制?A、毛细血管内压增加B、血浆胶体渗透压升高C、组织间液胶体渗透压升高D、微血管壁通透性升高7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是A、影响食欲使镁摄入减少B、镁向细胞内转移C、镁吸收障碍D、镁随尿排出增多8、慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐急诊入院,血气检测表明PH7. 39, PaCO 25. 9Kpa(43. 8mmHg),HCO 3 _ 26. 2mmol/L, Na+142mmol/L, Cl ~ 96. 5mmol/l,可判定该患者有A、正常血氯性代谢性酸中毒B、高血氯性代谢性酸中毒C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D、高血饭性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒9、血浆【HC。

最新南方医科大学病生考试重点整理

病生考试重点目前确定会出的简答题:休克第一期第二期呼吸衰竭一型二型绪论稍微看一下,可以了解大标题的内容。

病理生理学:研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。

着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律,其任务是揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。

第一章疾病概论(2;0;0)名词解释:疾病(disease)病因作用下,机体自稳调节紊乱,发生的异常生命过程亚健康(sub-health)是指非健康非患病的中间状态死亡(death)是个体生命活动的终止,是生命的必然规律。

病因学的原因与条件辩证关系(如条件不一定致命等等)物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫(决定疾病特异性)疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。

条件对于疾病不是必不可少的,但其存在可以影响病因对机体的作用。

原因和条件针对具体疾病而言,有时可以互相转化。

第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握自稳态的失衡与调节,损害与抗损害规律(减轻损害,增强抗力),因果转化规律(打断恶性循环),局部与整体的影响。

神经。

体液。

细胞。

分子机制第二章水、电解质代谢紊乱(8;1;0)名词解释:低渗性脱水(hypotonic dehydration)以体液容量减少,失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。

高渗性脱水(hypertonic dehydration)以体液容量减少,失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。

等渗性脱水(isotonic dehydration)水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。

水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程水中毒(低血钠性体液容量过多,water intoxication)给ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时,引起水分潴留,伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。

病理生理学考试试题及答案

病理生理学考试试题及答案一、选择题(每题5分,共10题,共计50分)1. 病理生理学研究的是()。

a. 医学生理学b. 医学经典文献c. 生理学病理学d. 医学卫生学2. 哪个是病理生理学的基本概念()。

a. 病理变化与机体反应b. 细胞构造与功能c. 器官解剖与生理功能d. 免疫反应与炎症3. 组织病理生理学的研究对象是()。

a. 组织层面的生理功能b. 细胞层面的生物反应c. 机体层面的变化d. 分子层面的变化4. 以下哪项是机体对炎症反应进行调控的生理学原理()。

a. 温度调节b. 血液循环c. 水盐平衡d. 免疫系统5. 炎症反应的主要特征是()。

a. 红、肿、热、痛、功能障碍b. 刺痛、麻木、肿胀c. 发热、腹泻、呕吐d. 皮疹、搔痒、过敏6. 组织坏死的主要类型有()。

a. 凋亡、坏死b. 坏死、病变c. 无功、有功d. 炎性、非炎性7. 组织再生的基本过程包括()。

a. 细胞增殖和修复b. 细胞衰老和死亡c. 组织退变和坏死d. 组织纤维化和硬化8. 组织纤维化的主要特征是()。

a. 组织增生和功能恢复b. 细胞核出现异常c. 细胞凋亡和坏死d. 纤维组织增多和沉积9. 免疫性疾病的发生机制是()。

a. 免疫系统异常反应b. 免疫机能衰退c. 细胞分裂和增殖d. 组织再生不良10. 肿瘤的发生与发展和哪个过程密切相关()。

a. 细胞分化和增殖b. 组织坏死和退变c. 免疫系统异常d. 器官功能退化二、简答题(每题10分,共5题,共计50分)1. 请简要介绍病理生理学的研究对象和重要性。

2. 什么是炎症反应?请简述炎症反应的发生机制和主要特征。

3. 简要描述组织坏死的类型和机制。

4. 请解释组织再生的过程和细胞增殖修复的关系。

5. 简述免疫性疾病的发生机制和常见类型。

三、案例题(每题20分,共2题,共计40分)案例一:一位55岁女性患者因胸闷、气促,持续半年来就诊。

体格检查发现心音减弱,心尖搏动增强,四肢杂音、下肢水肿。

南方医科大学病理生理学重点知识讲解及练习题

南方医科大学病理生理学重点知识讲解及练习题第一章概论复习提要一、病理生理学的任务和内容(一)任务从功能和代谢的角度探讨疾病发生机制的科学,它阐明疾病发生发展和转归的规律,为临床诊断和治疗提供理论基础。

(二)内容包括概论、基本病理过程及系统病理生理学三部分。

1.概论讲述疾病发生的普遍规律,其中包括疾病的概念、病因学、发病学的一般问题。

2.基本病理过程讲述疾病过程中共同的病理生理变化,如缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、水电解质平衡紊乱等。

3.系统病理生理学讲述各系统疾病的共同发生规律和主要器官的功能衰竭,如心功能衰竭、肺功能衰竭、肾功能衰竭、肝性脑病、多器官功能衰竭等。

二、疾病概论(一)健康按世界卫生组织的定义,健康不仅是没有疾病,而且在身体上、心理上、社会上处于完好状态。

(二)疾病由于致病原因作用于机体,使机体内环境的稳定受到破坏,引起的损害与抗损害斗争的异常生命过程。

1.任何疾病都是有致病原因的2.内稳调节紊乱使机体出现功能、代谢、形态变化(三)病理过程病理过程是指在不同疾病中共同存在的功能、代谢和形态变化的过程。

它们可见于不同的疾病,一种疾病可包括几种病理过程。

(四)病理状态是指疾病或病理过程结束后遗留的一种状态。

三、病因学总论(一)疾病发生的原因病因的种类很多,一般分为以下几类:1.物理性因素机械力、高温、低温、电流、大气压变化、电离辐射等。

2.化学性因素强酸、强碱、化学毒物、生物性毒物等化学性因素。

3.生物性因素各种病原微生物和寄生虫。

4.营养性因素饮食摄入过多引起肥胖病,营养不足带来各种营养缺乏症。

5.精神性因素异常激烈的情绪变化。

6.遗传性因素遗传物质基因突变或染色体畸变所引起的疾病。

(二)疾病发生的条件1.疾病发生除了致病原因以外,还有某些条件或诱因,它们改变机体的抵抗力和病因的致病力,它们不决定疾病的特异性,也不总是引起疾病所必须的因素,但它们影响着疾病的发生和病因作用的后果,通常称为条件。

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