南方医科大学病生考试重点整理
病生考试重点
病生考试重点1绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
2第一章名词解释：疾病亚健康死亡病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握3第二章名词解释：三种脱水，水肿正常血钠性体液容量过多，水中毒低血钠性体液容量过多，脱水热：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高，脱水体征皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷高钾血症低钾血症高渗脱水与低渗脱水的区别高钾血症与低钾血症对神经肌肉的影响和机制（如超级化阻滞和去极化阻滞）第四节和第五节不考4第三章名词解释：AG 四种单纯型的酸碱平衡紊乱氧中毒由于吸入气中氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。
代酸代碱对机体影响（主要掌握）5第四章缺氧要看懂，有助于后面章节的理解，考试不是重点名词解释：四种缺氧的概念P67表格要看透看懂P68呼吸系统和循环系统的变化要结合应激一起看组织细胞的变化要结合缺血再灌注一起看缺氧最敏感的是中枢神经系统氧中毒最常见于小儿6第五章名词解释：发热机体在内生致热源作用下，调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高吗，超过正常体温的0.5度时称为发热过热体温调节机构失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应水平而引起的非调节行体温升高外致热源来自体外的发热激活物内生致热原在发热激活物作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质发热是体温上升高度被限制在一定范围内的现象热限内生致热原常见种类发热正调节介质与负调节介质的种类发热分期第五节的处理原则7第六章名词解释：应激原：任何刺激，只要其强度足以引起应激反应，即为应激原急性反应期蛋白：急性反应期血浆中浓度迅速升高的蛋白质热休克蛋白：热应激中新和成或合成增多的一组蛋白质应激性溃疡在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤重点掌握应激发生的机制主要效应代偿意义和对机体的影响热休克蛋白和急性反应期蛋白的功能8 第七章名词解释：缺血再灌注缺血的组织器官经恢复血流灌注后不但不能使其功能和结构恢复反而加重其功能障碍和结构损伤钙超载各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象影响缺血再灌注的条件活性氧增多的机制钙超载引起细胞损伤的机制防治的病理生理学基础（结合条件来看）9第八章名词解释：凋亡在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡凋亡小体胞膜皱缩内陷，分割包裹胞窒，内含dna物质及细胞器，形成海绵状小体P108表格凋亡与死亡的区别凋亡的生理意义促进和抑制凋亡的基因（选择题）疾病防治的意义10第九章名词解释：DIC弥散性血管内凝血一种由不同原因引起的以全省性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗。
南方医科大学病理生理学复习
10.肾产氨部位心肌通过增加冠脉血流量来增加供氧量
2.只有循环性缺氧的动静脉血氧含量差增大
3.血氧分压：动脉100、静脉40
4.血氧容量：20
5.血氧含量：动脉19，静脉14，相差5
6.引起呼吸加深加快：低张性缺氧
原因：脑血管意外、严重气胸
4.代谢性酸中毒：
原因：乳酸酸中毒（肝病导致乳酸利用障碍）、应用碳酸酐酶抑制剂（碳酸生成减少，分泌H减 少）、严重腹泻（丢失HCO3-）、严重饥饿（酮症酸中毒）、心搏骤停（AG增高型代酸，酸性 尿：肾加强泌H）
影响：氢离子抑制钙离子内流，心肌收缩减弱
AG正常型代谢性酸中毒：常⻅于消化道直接丢失碳酸氢根（腹泻）、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐 酶抑制剂
剧烈呕吐伴有腹泻：代酸+代碱
不可能出现呼酸合并呼碱
5.PaCO2：正常值为33～46mmHg，40
AB与SB正常为22～27mmol/L，平均24
PH：7.35～7.45
6.AG：12
碳酸氢根：24
Cl离子：104
7.肾小管产NH4+的主要场所：近曲小管
8.急性呼酸：细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿，慢性呼酸：肾代偿
7.应激时，男女催乳素都升高
8.生⻓激素：急性应激升高、慢性应激下降
10.应激时性激素分泌下降
第十章 信号转导
1.核受体：糖皮质激素受体、甲状腺素受体、NO受体 2.霍乱毒素使Gs处于不可逆激活状态 3.生⻓因子介导：RPTK
第十三章 休克
1.休克早期：呼吸性碱中毒
2.高动力型休克：中心静脉压⬆ ，低动力型休克，中心静脉压（反映右房压）⬇ ，血压都下降
医大期末病生重点
名解基本病理过程：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化（水、电解质、酸碱平和紊乱）健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于处于完好状态疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自问调节紊乱而发生的异常生命活动过程脑死亡：枕骨打孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准，一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡（全脑功能不可逆性丧失，是整体死亡的标志）细胞外液：浸润在细胞周围的组织间液与血浆共同构成。
它构成了人体的内环境，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介低容量性低钠血症（低渗性脱水）：特点是失钠多于失水，血清Na+浓度,130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少（也发生休克、酸中毒）低容量性高钠血症（高渗性脱水）：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少等渗性脱水：特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
水肿发生于体腔内，称为积水低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L酸碱平衡紊乱：病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致液体内环境酸碱稳态破坏血在标准条件下（PaCO2为40mmHg即5.32kPa，温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%）测得的血浆中的HCO3¯的量。
由于标准化后HCO3¯不受呼吸因素的影响，所以是判断代谢因素的指标，正常值为22-27mmol/L，平均为24mmol/L隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得血浆HCO3¯浓度。
南方医科大学外科(医工学院)复习资料
一、心肺复苏1、脑缺氧允许的时间4到6分钟2、心脏性猝死临床：前驱期、终末事件发作、心脏骤停、生物学死亡。
3、判断是否发生心脏骤停的体征：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。
4、初期复苏是基本生命支持期。
初期复苏ABC分别代表呼吸道顺畅、人工呼吸、人工循环。
主要是迅速有效地恢复生命器官（心脏和脑）和血液灌输和供氧；2010年美国心脏学会将顺序调整为C（人工循环）A（开放气道）B（人工呼吸）D（除颤）。
5、心肺复苏（CPR）定义是针对呼吸心跳停止的急症重症病人所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。
6、室颤是心室不同区域的心肌不能同时除极和复极，造成心肌不能协调一致地收缩和扩张。
7、胸外按压的要领：有力、连续、快速。
按压部位：剑突上4-5cm、胸骨下二分之一处。
按压频率：100次/分钟，按压和放松时间各占50%，按压深度：胸骨下陷4-5cm，按压与呼吸之比30：2，连续五个轮回，常见并发症：肋骨骨折。
8、有效人工呼吸频率：有心跳者10-12次/分钟，无心跳者8-10次/分钟，吹气按压比例2：30。
9、后期复苏又称为加强生命支持期。
复苏后治疗又称为延续生命支持期。
10、保持呼吸顺畅最可靠的方法：气管内插管。
11、心跳停止时间：循环停止至重建人工循环的时间。
12、CPR后病人是否存活的关键环节是早期电击除颤。
二、阑尾炎1、麦氏点：脐与右髂前上棘连线中外1/3交界处2、临床分类：急性单纯性阑尾炎、急性化脓性阑尾炎、坏疽及穿孔性阑尾炎和阑尾周围脓肿。
3、阑尾腔的阻塞和细菌入侵（大肠杆菌和厌氧菌为主）是最常见的原因。
4、临床表现：典型：转移性右下腹痛（80%）；胃肠道特征：恶心、呕吐、腹泻；全身症状：乏力、发热。
5、最重要的体征：右下腹麦氏点固定压痛。
南方医科大学传染病学考试提纲
传染病学重点知识复习要点：好好看书，做题时要思考为什么错了，病原学和基因大家看书的时候往往会忽略，为老师考试拉开差距的地方。
重点看总论（每一个点都不要放过），病毒性肝炎，伤寒，登革热，肾综合征出血热，钩体病，霍乱、恙虫、麻疹涉及的也很多，流腮，败血症。
没学的也会考，布鲁细菌，传单、流行性瘀斑伤寒等。
注意病原学、发病机制、潜伏期、病程传染源传播途径考的挺多的仔细看看基因型和表型吧往年试题参考价值要比人卫和军医大2017年12月临床输血、临床病理、临床心理考试题型1道病例分析18分(丙肝，82道单选题。
2017年12月第一临床医学院and第二临床医学院考试题型2到问答题（乙肝抗病毒治疗的指征，肾综的临床表现和治疗），80到单选。
以下是往年真题总结：（师兄师姐+我自己的回忆版）乙肝侵入人体的是前s1和前s2基因。
流行性瘀斑伤寒靠虱传播。
强制管理的是甲类传染病：鼠疫、霍乱显性感染与隐性感染：隐性感染最常见，病原携带者次之，显性感染所占的比重最低。
哪点有利于感染性疾病（包括传染病）与其他疾病的鉴别：病原体以病原携带者为主要传染源的疾病有：伤寒人工主动免疫：1-4周内出现免疫力，维持数月到数年。
人工被动免疫：马上出现持续2-3周流感是RNA病毒流感的外周血象变化：白细胞减少，淋巴细胞增多。
麻疹病人传染性最强的时期：前驱期水痘的隔离：到结痂颅内压升高的临床表现：血压升高，无脉搏增快艾滋病的窗口期：从HIV感染到抗体检测阳性称为窗口期，通常可持续2-6周。
急性黄疸肝炎和非黄疸的基础病理的不同点在于：黄疸型较非黄疸型，病变重，有明显的肝细胞内胆汁淤积。
重型肝炎主要病理改变特点：1w后，肝细胞大块坏死、亚大块坏死、桥接坏死。
用乳果糖治疗的原因：减少肠道氨的产生和吸收。
急性重型肝炎最有诊断意义的临床表现：中枢神经系统症状甲肝的自然病程多久，什么时期排毒最厉害，病程？自然病程不超过3~6周甲肝潜伏后期及黄疸出现前数日传染性最强典型甲肝．其病程可分为三期，即黄疸前期、黄疸期、恢复期．我国的乙肝常见病原体基因型：B型和C型乙肝HBsAg是在哪里合成的（A胞浆B内质网B细胞核）：S区编码HBsAg亚型：长江以北：adr，长江以南：adr和adw编码乙肝致病抗原的基因是什么：C区(由前C基因编码e抗原HBeAg、C基因编码核心抗原HBcAg)乙肝蛋白的合成部位：P区编码多种功能蛋白（DNA聚合酶、RNA酶H）是否所有的亚乙肝病毒都可以传染猩猩和人丙肝涉及一题通过性传播的是什么肝炎：丙肝和乙肝戊肝与甲肝的不同：戊肝的潜伏期1.5个月（平均6周）戊肝的传染源和传播途径和甲肝相似，但有如下特点：①暴发流行均由于粪便污染水源②隐性感染多见，显性感染多见于成年。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
南方医科大学内科复习重点
第一章常见症状病人主观感觉到的不舒服或异常感觉称为症状，如头痛、乏力、多梦、呼吸困难等。
医师或者其他人能发现的异常表现称为体征，如心脏杂音、肺部啰音、皮疹、肝脾肿大等。
第一节发热一、正常温度：36.3～37.2℃（口温oral temperature ）36.5～37.7℃（肛温anus bowel temperature）36.0～37.0℃（腋温axilla temperature ）二、发热的病因：感染性与非感染性，以感染性为主。
三、致热源外源性致热源：分子量大，不能直接作用于体温中枢；如：1) 微生物病原体；2) 炎性渗出物、无菌性坏死物；3) 抗原抗体复合物；4) 某些类固醇物质；5) 多糖体成分、多核苷酸、淋巴细胞激活因子内源性致热源：白细胞介素-1IL-1、肿瘤坏死因子TNF、干扰素IFN四、发热的分度：低：37.3～38℃中: 38.1～39℃高: 39.1～41℃超高: >41℃五、热型：（知道例子）稽留热特点：T>39～40℃，24h波动<1℃见于：伤寒，肺炎球菌性肺炎等。
弛张热特点：T>39℃，24h波动>2℃，但T仍大于正常见于：各种败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等。
间歇热特点：T骤升骤降，间歇期可>1天，间歇期T正常见于：疟疾、急性肾盂肾炎等。
波状热特点：T渐升>39℃，数天渐至正常，数天渐升，如此反复见于：布氏杆菌病等。
不规则热特点：体温曲线无一定规律见于：结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎第四节发绀一、发绀的定义及出现部位：定义：血中还原型Hb增多，使皮肤、粘膜呈青紫色的现象。
出现部位：皮肤薄，色素少，毛细血管丰富的皮肤、粘膜部位，如口唇、鼻尖、颊部、甲床。
第五节黄疸一、黄疸：定义，三种黄疸的鉴别，见于哪些疾病：黄疸：由于血清中胆红素升高（正常值：3.4-17.1μmol/L）致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状。
第六节咳嗽与咳痰一、引起咳嗽咳痰的相关疾病：咳嗽，呼吸性、心血管疾病可引起咳嗽。
南方医科大学临床医学概论知识点总结
1、体温的程度分类，问发热病人时应了解哪些内容？分度：低：37.3～38℃中：38.1～39℃高：39.1～41℃超高：>41℃热型：稽留热特点：T>39～40℃，24h波动<1℃。
见于：大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒的发热极期弛张热特点：T>39℃，24h波动>2℃>正常见于：各种败血症、风湿热、重症肺结核、肝脓肿间歇热特点：T骤升骤降，间歇期可>1天，间歇期T正常见于：疟疾、急性肾盂肾炎、慢性胆道感染波状热特点：T渐升>39℃，数天渐至正常，数天渐升。
不规则热：特点：体温曲线无一定规律见于：结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎[问诊要点]①发热情况：起病时间，季节，缓急、程度、病程、频度、诱因②伴随症状：畏寒/寒战、大汗/盗汗、有无头痛、呕吐、昏迷等神经系统症状；咳嗽、咳痰、胸痛等呼吸系统症状；腹泻、腹痛2、端坐呼吸常见于哪些病变，呼吸困难的分类端坐呼吸常见于急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、各种原因所致心力衰竭、心包压塞、原发性肺动脉高压和肺栓塞等。
分类：吸气性呼气性混合性特点吸气三凹征呼气费力吸呼费力吸气T延长呼气T延长呼吸频率浅快伴有吸气干罗音伴哮鸣音伴呼吸音异常见于喉部、气管肺泡弹性↓呼吸面积大气道疾患小气道痉挛大量↓哮喘肺纤维化三凹征：吸气时胸骨上窝、锁骨上窝与各肋间隙凹陷异物阻塞（儿童尤为多见）出现吸气性困难，紫绀呼吸节律的改变：潮式呼吸间停呼吸见于中枢神经系统的兴奋性降低深大呼吸见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症性酸中毒呼吸过缓见于麻醉或镇静过深、颅内高压呼吸过速见于发热、疼痛、贫血、甲亢、心衰3.呕血与咯血的特点呕血咯血病因消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性胃炎、胆道出血等肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、心脏病等出血前症状上腹不适、恶心、呕吐等喉部痒感、胸闷、咳嗽等出血方式呕出，可为喷射状咯出血色棕黑、暗红、有时鲜红鲜红血中混有物食物残渣、胃液痰、泡沫反应酸性碱性黑便有，可为柏油样便，呕血停止后仍持续数日除非咽下，否则没有出血后痰性状无痰常有血痰数日4.引起呕吐的常见原因1.反射性呕吐（1）咽部受到刺激：吸烟、剧咳、鼻咽部炎症等。
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病生考试重点目前确定会出的简答题：休克第一期第二期呼吸衰竭一型二型绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。
着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
第一章疾病概论（2；0；0）名词解释：疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程亚健康（sub-health）是指非健康非患病的中间状态死亡（death）是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。
病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性）疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。
条件对于疾病不是必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。
原因和条件针对具体疾病而言，有时可以互相转化。
第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规律（打断恶性循环），局部与整体的影响。
神经。
体液。
细胞。
分子机制第二章水、电解质代谢紊乱（8；1；0）名词解释：低渗性脱水（hypotonic dehydration）以体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
高渗性脱水（hypertonic dehydration）以体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。
水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程水中毒（低血钠性体液容量过多，water intoxication）给ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水分潴留，伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。
脱水热（dehydration fever）脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。
脱水体征（dehydration sign）由于组织间液减少，出现患者皮肤丧失弹性，眼窝和婴儿卤门凹陷，出现明显的脱水外貌。
高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度高于5.5mmol/L低钾血症（hypokalemia）血钾浓度低于3.5mmol/L脑水肿（brain edema）脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。
高渗脱水与低渗脱水的区别（特别是对机体的影响）高钾血症与低钾血症对神经肌肉和心脏的影响和机制（如超级化阻滞和去极化阻滞）低钾血症：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低，即超级化阻滞。
机制：血K+↓——外[K+]差↑——静息电位↑(负值↑)——静息电位与阈电位差↑高钾血症：神经肌肉兴奋性先↑后↓，静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低，即除极化阻滞。
机制：血K+ ↑——细胞内外[K+]差↓——静息电位↓——静息电位≥阈电位——兴奋性↓(重度）与电位距离↓——兴奋性↑(轻度）水肿的表现特征及其对机体的影响水肿液性状：漏出液：相对密度蛋白含量细胞数较小。
微血管壁通透性降低。
渗出液：相对密度蛋白含量大可见大量白细胞。
微血管壁通透性增高。
全身性水肿分布特点：心性：右心衰导致。
首先出现在下垂部位，下肢尤其足踝部，向上扩展。
肾性：首先表现在眼睑和面部浮肿，向下扩展。
肝性：腹腔积液为主。
影响：水肿液可以稀释毒素，大分子物质吸附有害物质，阻碍细菌扩散，向炎症部位输送抗体或药物；不利影响也十分明显，与部位、程度、及发生速度和持续时间有关。
脑水肿的发生机制血管源性：脑内毛细血管通透性增高，含蛋白质的液体进入细胞间隙增多。
细胞中毒性：急性脑缺氧，内源性中毒，水中毒，代谢抑制物等。
间质性：阻塞性脑室积水。
第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（3；1；0）名词解释：AG 阴离子间隙。
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）血浆中HCO3-原发性减少，导致pH 降低的酸碱平衡紊乱。
（临床最常见）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）血浆中PaCO2原发性增高，导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）血浆中HCO3-原发性增高，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）血浆中PaCO2原发性减少，导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
代酸代碱对机体影响（主要掌握）代酸：主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。
严重时对骨骼呼吸和尿液也有一定影响。
心血管：心律失常，血钾升高；心肌收缩力减弱；对儿茶酚胺的反应性降低。
中枢：疲乏，肌肉软弱无力，感觉迟钝，精神萎靡不振，甚至意识障碍、昏迷。
最后可能因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。
（神经细胞能量代谢障碍；抑制性神经递质GABA增多）骨骼：小儿骨骼发育受影响，生长延缓，严重者肾性佝偻病、骨骼畸形；成人骨软化症、纤维性骨炎。
呼吸：兴奋呼吸系统（加深加快）。
（严重时抑制呼吸中枢）尿液：一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性。
代碱：中枢神经系统障碍：烦躁不安，谵妄，精神错乱等中枢神经系统兴奋现象。
（GABA 减少；缺氧）神经肌肉兴奋性增高：手足抽搐，面部肢体肌肉抽动，肌反射亢进，惊厥等。
（游离钙减少）低钾血症，心律失常。
代酸的病因和机制酸负荷增多：乳酸酸中毒；酮症酸中毒；酸性物质排出减少；外源性固定酸摄入过多。
血浆HCO3-直接减少：消化道大量丢失（严重腹泻，小肠、胆管瘘管，十二指肠引流等）；肾回收减少（II型肾小管性酸中毒，又称近曲小管性酸中毒）；大量使用碳酸酐酶抑制剂，使水CO2合成碳酸反应受阻，碳酸氢根减少。
其他原因：高钾血症引起酸中毒-反常性碱性尿。
第四章缺氧（2；1；0）缺氧要看懂，有助于后面章节的理解，考试不是重点名词解释：乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
（低张性缺氧）血液性缺氧（hemic hypoxia）血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
（等张性低氧血症）循环性缺氧（circulatory hypoxia）组织血液灌注量减少引起的缺氧。
（低血流性缺氧/低动力性缺氧）组织性缺氧因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
（氧化障碍性缺氧）氧中毒（oxygen intoxiation）长时间吸入氧分压过高气体（超过0.5大气压的纯氧），而引起细胞损害，器官功能障碍。
氧疗（oxygen therapy）吸入氧分压较高的空气或高浓度氧以对各种类型的缺氧产生一定疗效。
P67表格要看透看懂P68呼吸系统和循环系统的变化要结合应激一起看（高原肺水肿机制）呼吸系统：1. 代偿性反应：取决于缺氧的程度、时间PaO2↓→外周化学感受器→呼吸深快→胸腔负压↑心输出量↑←回心血量↑2. 呼吸功能障碍：1) 中枢性呼吸衰竭：影响CNS能量代谢2)肺水肿循环系统：1. 代偿性反应1) 心功能HR↑、心肌收缩↑、CO↑2) 血流重分布心、脑血管扩张3) 肺血管收缩4) 毛细血管增生2. 循环功能障碍1) 肺动脉高压2) 心功能障碍3) 静脉回流减少组织细胞的变化：1．代偿改变：①Cap密度↑②肌红蛋白↑③线粒体密度↑④低代谢率循环系统的变化，特别是心脏组织细胞的变化要结合缺血再灌注一起看缺氧最敏感的是中枢神经系统(大脑皮质和小脑灰质) 氧中毒最常见于小儿第五章发热（2；1；0）名词解释：发热（fever）在发热激活物作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温升高超过正常值0.5摄氏度的病理过程，称为发热。
是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应。
过热（hyperthermia）由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的的非调节性体温升高。
外致热源（exogenous pyrogen）来自体外的发热激活物。
内生致热原（endogenous pyrogen,EP）在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
热限（febrile ceiling）发热（非过热）时，体温很少超过41摄氏度，通常达不到42摄氏度，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象。
内生致热原常见种类白介素-1；肿瘤坏死因子（TNF-α，TNF-β）；干扰素（IFN-αIFN-γ）；白介素-6；…发热正调节介质与负调节介质的种类正调节介质：前列腺素E（PEG）；促皮质激素释放激素（CRH）；cAMP；Na+/Ca2+比值，一氧化氮。
负调节介质：精氨酸升压素（A VP）；α-黑素细胞刺激素；脂皮质蛋白-1。
发热分期体温上升期：发热初期体温上升至高峰的时期。
临床表现：畏寒、皮肤苍白、严重者寒战和“鸡皮”。
热代谢特点：产热增多，散热减少，产热大于散热，体温升高。
高温持续期：体温上升到与新的调定点水平相适应后，波动于其附近。
自觉酷热、皮肤发红、口唇皮肤干燥。
产热散热在高水平上相对平衡。
体温下降期：发热激活物、内生致热源得到控制和清除，或依靠药物使调定点恢复到正常水平后，机体出现明显散热反应。
散热多于产热，体温下降。
第五节的处理原则1、发热不过高或持续不太久又不至于有多大危害时，在疾病未得到确诊和有效治疗前，不必强行解热。
2、及时解热：体温过高（>39）使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥；恶性肿瘤；心肌梗死或心肌劳损。
3、选择适宜解热措施：针对发热病因；针对发热机制中心环节。
4、物理降温5、加强对高热或持久发热患者的护理第六章应激（2；1；0）名词解释：应激原（stressor）强度足够引起应激反应的因素。
急性反应期蛋白（acute phase protein,APP）在急性反应期（APR），血浆中浓度迅速升高的蛋白质。
（APP）热休克蛋白（hot shock protein,HSP）是指细胞在热应激时所诱导产生或合成增多的一组蛋白质。
（HSP）应激性溃疡在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血。
应激（stress）指机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身适应反应。
掌握良性应激刺激原不十分强烈且作用时间较短的应激，是机体对轻度和短暂的内外环境变化及社会心理刺激的一种重要防御适应反应。
重点掌握应激发生的机制主要效应代偿意义和对机体的影响应激发生的机制：应激原—神经-内分泌反应：血浆儿茶酚胺（CA）、肾上腺糖皮质激素（GC）增加；细胞体液反应：急性期蛋白（AAP）、热休克蛋白（HSP）增加——系统的功能与代谢变化，即应激发生。