噻唑烷二酮类药物简介
噻唑烷二酮类药物在皮肤病临床应用进展
噻唑烷二酮类药物在皮肤病临床应用进展摘要】目的噻唑烷二酮类（thiazolidinedion）药物是是目前临床上治疗糖尿病的新降糖药物，其作用于患者脂肪、肝组织以及肌肉组织中的过氧化酶体增殖活化受体，噻唑烷二酮类药物会刺激患者脂肪细胞的分化，并且能够有助于增强脂肪细胞以及肌肉的胰岛素的敏感性，抑制肿瘤细胞的增长，从而促进皮肤角质层皮肤的分化逐渐正常，减少肿瘤坏死因子、炎性细胞因子的产生。
目前有许多的文献报道称噻唑烷二酮类药物对临床上的皮肤病如银屑病、黑素瘤、多毛症以及血管肉瘤等具有一定的临床治疗效果。
【关键词】噻唑烷二酮类皮肤病临床效果研究进展【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）17-0138-01噻唑烷二酮类（thiazolidinedion）药物如曲格列酮等是目前临床上常用于治疗2型糖尿病的降糖类药物，主要的药理作用是在脂肪、肝组织以及肌肉组织等的过氧化酶体增殖活化受体（PPARγ)，以增强脂肪细胞以及肌肉的胰岛素的敏感性并且减少肝糖原的生成作用。
有些学者[1]应用曲格列酮对胰岛素依赖的银屑病的患者进行治疗，获得了一定的治疗效果，其他的不同的研究报道也表明，噻唑烷二酮类药物对治疗银屑病、黑色瘤以及多毛症等皮肤疾病有一定的临床疗效。
本文旨在综合国内外的相关的文献，对噻唑烷二酮类治疗皮肤病的疗效进行总结分析。
1 噻唑烷二酮类目前临床上主要应用的噻唑烷二酮类药物有罗格列酮、曲格列酮以及吡格列酮。
罗格列酮和吡格列酮是在曲格列酮之后进行开发的药物，可以通过激活PPARγ来增强胰岛素的作用，从而增加对临床治疗糖尿病的疗效。
噻唑烷二酮类药物对血管具有一定的保护作用，减轻胰岛素的抵抗能力，抑制游离的脂肪酸升高，从而改善游离的脂肪酸所导致的内皮依赖性血管舒张功能的损坏。
有些学者[2]对噻唑烷二酮药物进行相关的实验室研究，发现噻唑烷二酮类能够促进大鼠角质层细胞的分化的作用，并且抑制其过度的增殖。
噻唑烷二酮类药物简介
噻唑烷二酮类药物简介（一）罗格列酮（文迪雅、太罗、爱能）本品的起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片。
经8至12周的治疗后，若空腹血糖控制不理想，可加量至单独服用本品8毫克/日或与二甲双胍合用。
适应证经饮食控制和锻炼治疗效果仍不满意的2型糖尿病患者。
该品可单独应用，也可与磺脲类或双胍类合用治疗单用磺脲类或双胍类血糖控制不佳的2型糖尿病患者。
不良反应⒈该品单独应用甚少引起低血糖（<2%）。
⒉对肝脏影响：在治疗2型糖尿病的对比试验中，丙氨酸氨基转移酶（alt）水平升高的发生率大于正常3倍。
⒊轻至中度浮肿及轻度贫血，皆为老年患者（≥65岁），较65岁以下者为多见，浮肿发生率为7.5%∶3.5%，贫血为2.5%∶1.7%。
禁忌证对该品过敏者禁用。
（二）吡格列酮（艾汀、卡司平）初始剂量可为每次15毫克或30毫克，1次/日。
如对初始剂量反应不佳，可加量至每次45毫克，1次/日，如患者对单药治疗反应不佳，应考虑联合用药。
适应证对于2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病，niddm）患者，盐酸吡格列酮可与饮食控制和体育锻炼联合以改善和控制血糖。
盐酸吡格列酮可单独使用，当饮食控制、体育锻炼和单药治疗不能满意控制血糖时，它也可与磺脲、二甲双胍或胰岛素合用。
不良反应禁用于对该品或其它噻唑烷二酮类药品过敏的病人。
禁忌证上呼吸道感染（15%－19%），头痛（4%－5%）。
罗格列酮是一种高度选择性和高效的过化物酶体增殖物激活受体γ（PPPARγ）的激动剂，与PPPARγ结合后，可提高胰岛素敏感性，抑制外周脂肪组组分解，使进入肝脏的FFA 减少，减轻肝脏TG蓄积，改善NAFLD，研究证实，罗格列酮可改善肝脏脂肪变性，降低肝脏脂质含量，并ALT\AST水平下降。
此外脂联素可抑制单核细胞向世噬细胞转化，抑制成熟世噬细胞的吞噬活性，具有抗炎症的作用。
由此推断，罗格列酮还可能通过升高脂联素水平等机制而具有抑制脂肪肝向脂肪性肝炎发展的作用。
噻唑烷二酮类药物综述
噻唑烷二酮类药物综述噻唑烷二酮类药物(TZDs)是一类新型的增加胰岛素敏感性的药物，其开发历经了两代，第一代药物曲格列酮因其肝毒性，已被淘汰；目前应用的是第二代，主要有罗格列酮和吡格列酮。
TZDs不仅能有效地保护胰岛β细胞功能，改善血糖，还具有心血管保护作用，并且有良好的安全性。
作用机理TDZs与过氧化物酶体增殖物活化受体-Y(PPAI~Y)结合，可调节某些特定基因的转录。
這些特定基因包括脂蛋白脂酶、脂酰辅酶A合成酶、脂酰辅酶A 羟化酶、硬脂酰辅酶A羟化酶、硬脂酰辅酶A去饱和酶J、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶、中链脂酰辅酶A脱氢酶、AP-2脂肪酸转运蛋白基因等，最终使血甘油三脂分解增加，使脂肪组织甘油三脂合成增加，刺激脂肪细胞分化，增强胰岛素细胞敏感性。
TZDs作为PPAR~Y激动剂，与PPAR~Y结合后形成活性复合物，该复合物与调节胰岛素作用和脂质代谢效应分子的特异性基因反应元件结合，从而使这些基因被活化或被抑制。
TZDs能特异性地改善胰岛素的作用和降低胰岛素抵抗，不仅能改善2型糖尿病患者的血糖控制状况和降低胰岛素抵抗，而且能改善胰岛素抵抗综合征的许多异常状况。
TDZs能改善葡萄糖代谢和脂代谢，使磷酸烯醇式丙酮酸酶、苹果酸激酶、葡萄糖激酶等糖代谢关键酶基因的转录增强，最终提高胰岛素敏感性。
TZDs能显著抑制脂肪组织产生TNF-α，促进葡萄糖转运蛋白-4在骨骼肌中的表达，从而提高肌肉对胰岛素的敏感性。
TDZs对胰岛β细胞具有保护作用，可以增加胰岛的面积、密度和胰岛素的含量而不影响胰岛素的表达，并可抑制β细胞的凋亡。
临床应用TDZs是一类治疗2型糖尿病的新药，降低血浆葡萄糖水平的疗效肯定。
自第二代TDZs问世以来，其独特的作用机制、良好的疗效和安全性成为治疗2型糖尿病的一线药物。
TDZs可以单独用于糖尿病的治疗，也可以与其他降糖药联合应用。
TDZs 可以增强其他降糖药物的疗效，罗格列酮和吡格列酮可以与磺酰脲类药物或双胍类药物联合应用，其降糖疗效均优于上述任一药物的单独应用，并且能减少它们的剂量；而且罗格列酮还被批准与胰岛素合用，用于对胰岛素治疗效果不理想的2 型糖尿病患者。
五、噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂
五、噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂除了二甲双胍有一定增强胰岛素敏感性的作用外，还有一类增敏剂是噻唑烷二酮类。
目前临床上应用有吡格列酮和罗格列酮两种，噻唑烷二酮类药物可以使HbAlc下降1%~1.5%。
1．噻唑烷二酮类药物的作用机制①促进脂肪细胞分化，增加胰岛素对周围组织器官的敏感性，减少外周组织的胰岛素抵抗。
②可降低瘦素和TNF-α的表达而增加周围组织如骨骼肌对胰岛素的敏感性，提高糖原合成酶的活性，增加骨骼肌对胰岛素介导的葡萄糖的摄取和利用。
③使肝糖原输出减少，增加肝脏对葡萄糖的摄取和肝糖原的合成，降低空腹血糖。
④抑制肝内合成内源性三酰甘油并促使其清除，减少发生动脉粥样硬化的风险并延缓其发展。
⑤对自由基具有清除作用，有助于抑制动脉粥样硬化的形成。
⑥使血管内皮细胞的一氧化氮增加，使血管扩张，有一定的降压作用。
2．噻唑烷二酮类药物的作用特点（1）吡格列酮半衰期3~7 h，口服给药后2 h达到血药浓度峰值，大部分药物以原型或代谢产物形式排泄入胆汁，并从粪便清除。
（2）罗格列酮半衰期3~4 h，口服1 h后达到血浆浓度峰值，进食会使达峰时间延迟，主要以原型从尿中排出。
3．噻唑烷二酮类药物的适应证因罗格列酮的安全性问题尚存在争议，其使用在我国受到了较严格的限制。
对于未使用过罗格列酮及其复方制剂的糖尿病患者只能在无法使用其他降糖药或使用其他降糖药无法达到血糖控制目标的情况下，才可考虑使用罗格列酮及其复方制剂；对于已经使用罗格列酮及其复方制剂者，应评估其心血管疾病风险，在权衡用药利弊后决定是否继续用药。
4．噻唑烷二酮类药物的禁忌证①严重肾功能不全者，活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍以上者。
②对本品过敏者。
③糖尿病酮症酸中毒等糖尿病急性并发症者。
④1型糖尿病患者。
⑤孕妇及哺乳期妇女。
⑥心力衰竭，NYHA心功能分级2级以上者。
⑦严重骨质疏松和有骨折史者。
⑧未满18周岁的糖尿病患者。
5．不良反应①引起水钠潴留，从而加重心衰。
噻唑烷二酮类药物的心肌保护作用
们 属 于 胰 岛 素 增 敏 剂 ， 过 增 加 脂 肪 、 骼 肌 、 脏 通 骨 肝 组 织 的 胰 岛 素 敏 感 性 降 低 胰 岛 素 抵 抗 ， 善 ２型 糖 改 尿病患 者 的血糖 和血 脂异 常ｕ ］ 。其 抗 糖 尿 病 作 用
噻 唑 烷 二 酮 类 （ｈａｏｉｉｅ ｉｎ ｓＴＺ ）药 物 ｔｉｚｌ ｎ ｄｏ ｅ ， Ｄｓ ｄ
包 括 罗 格 列 酮 （ ｏ ｉ ｌ ａ ｏ ｅ ＲＳ 、 ｒ ｓｇ ｉ ｚ ｎ ， Ｇ） 比格 列 酮 （ ｉ— ｔ ｐｏ
脂 肪 和骨 骼 肌 的表 达 和 功 能＿ １ 。而 它 们 对 心 肌 也 有类 似 的作用 ， 如 Ｓｄ ｌ等 ＿ 研 究 发 现 ， ｕ ｋ 例 ｉｅ ｌ ｌ 们 Ｚ ｃ～ ｅ 肥 胖 大 鼠心 肌 ＧｌＴ４蛋 白表达 下 降 ， 岛素 刺 激 ｒ ｕ 胰
介 导的， Ｐ Ｒ ）属于核受 体超家族 的转 录因子 ， ＰＡ － ＇ 主要
在 脂 肪 组 织 表 达 ， 其 他 组 织 也 观 察 到 低 水 平 ］在 Ｐ ＡＲ 受 体 ｍＲＮＡ 的 存 在 ］ Ｐ 一 。研 究 发 现 ， 类 药 此
物 对心 血管 系 统 也 有 改 善 作 用 ， 改 善 心 肌 代 谢 ， 可 预 防心 肌 肥 大 ， 善 心 肌 缺 血／ 灌 注 损 伤 。本 文 改 再 从 以上 三个 方 面 阐述 Ｔ Ｄ Ｚ ｓ类 的 心 肌 保 护 作用 ， 并
健 康 个 体 的 心 肌 在 空 腹 时 以 游 离 脂 肪 酸 （ｒｅ ｆｅ
ｆｔｙａｉ， Ｆ ） 为主要 能 源 ， ａｔ ｃｄ Ｆ Ａｓ 作 饱食 状 态下 以葡 萄
糖 为主要 能 源’ ； 糖尿 病和 胰 岛素抵 抗状 态下 ， ６在 心
噻唑烷二酮类ppt课件
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盐酸吡格列酮
吡格列酮空腹口服后，２小时达到峰浓度，食 物可将达到峰浓度时间推迟到服药后第３－４ 小时，但不改变吸收率。吡格列酮主要和血清 白蛋白结合，结合率高达９９%以上。 吡格列酮在肝脏代谢，大部分口服药以原形或 代谢产物形式排泄入胆汁，并从粪便清除，而 肾对吡格列酮的清除可忽略。
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盐酸吡格列酮
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盐酸吡格列酮
[注意] 吡格列酮剂量不应超过４５ｍｇ １次／日。 本品主由胆道排泄，肾功能不全的病人，剂量 无需调整。 目前尚无吡格列酮在１８岁以下患者使用的数 据，故吡格列酮不宜用于儿童。
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盐酸吡格列酮
[注意] 服用本品期间可出现水肿，故有心功能不全时 不宜使用。 治疗开始前患者出现活动性肝病的临床表现或 血清转氨酶水平升高（ＡＬＴ超过正常上限的 ２．５倍），就不应用吡格列酮治疗。所有病 人在开始使用吡格列酮前均应监测肝酶，治疗 中也应监测。
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马来酸罗格列酮 [注意]
用药期间要监测肝功能 服用本品期间可出现水肿，故有心功能 不全时不宜使用；原有水肿患者慎用。
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2008年ADA学术年会
从“三英会”到“八重奏” ２型糖尿病治疗新模式
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三英会
第一：胰岛β细胞的胰岛素分泌缺陷。 第二：肌肉组织葡萄糖摄取减少。
第三：肝糖输出增加。
[临床效果]： 1）减轻胰岛素抵抗，明显减低胰岛素水平。 2）可降低血糖和糖化血红蛋白。 3）可减低血甘油三酯，升高高密度脂蛋白胆 固醇。
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盐酸吡格列酮
[剂量]
开始剂量为每日一次１５ｍｇ，依从性好。如 效果尚不满意，可加量直至每日一次４５ｍｇ。 如患者对单药治疗反应不佳，应考虑联合用药。
噻唑烷二酮类药物对心脏保护作用的研究进展
Ｐ Ａ ）的高亲和配体，它可增加胰 岛素敏感性 ， Ｐ 促进脂肪和骨骼肌对葡萄糖的摄取 ，降低血糖 、血 脂、改善代谢紊乱 。近年研究发现 ，除了以上代谢 作用外 ，Ｔ Ｄ 也可作用于心脏上的 ＰＡ ７受体发 Ｚｓ ＰＲ 挥心脏保护作用。本文将 Ｔ Ｄ 对心脏 的保护作用诱导基因转录，也能抑制基因 转 录。基 因转 录 的抑 制 通 过 与其 它 转 录 因子 ，如
Ｎ Ｆ—Ｋ Ｂ、Ｓ Ａ 、Ａ Ｔ Ｔ Ｐ一１ Ｆ Ｔ相结 合 而 实现 的。 、Ｎ Ａ 在三种 亚 型 中 ，Ｐ Ａ 最 受 关 注 。Ｐ Ａ ￣首 先 在 ＰＲ Ｐ Ｒ／ 脂肪 组 织 中被 发 现 ，并 在 脂 肪 组 织 中高 表 达 。后 来 ，发 现 Ｐ Ａ 也 在 骨 骼肌 、肝 脏 、心脏 、小 肠 Ｐ 中表达 ［２。 １】 ．
梗 死 面积并且 改善 了心脏 收缩 功能 。认为该 作用 是
通 过对 Ｃ １ ｂ Ｃ １ 、Ｌ一选 择 素 、Ｉ Ａ 一１表 达 Ｄ １／ Ｄ ８ ＣＭ
１１ 过 氧化 物酶体 增殖 物激活受 体 （ Ｐ Ｒ ） ． Ｐ Ａ ｓ Ｐ Ａ ｓ 于核受体 超家族 转录 因子 。根 据结构 ＰＲ属 和功 能 ，Ｐ ＡＲ 有 三种 亚 型 ：Ｐ Ａ Ｐ ｓ Ｐ Ｒ一仅，ｐ ８ ｙ ／ ，＾ 。 与其他 核受 体家族 成员 一样 ，Ｐ Ａ ｓ Ｐ Ｒ 包括一 个配体 结合 区域 和一 个 Ｄ Ａ结合 区域 ，前 者 与 相应 配 体 Ｎ 直接 特异性 结合 ，后者介 导结合 启动 子区域 的特异
性 ＰＡ Ｐ Ｒ反 应元 件 。在 基础状态 下 ，该 受 体与 视黄
噻唑烷二酮类在非酒精性脂肪性肝病中的应用进展
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Ｃｚａｊａ ＭＪ．Ｐｉｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ：ｍｏｒｅ
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ｉｎｓｕｌｉｎ
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Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ。２００９，４９：１４２７—１４３０．
２ Ｃａｔｈｅｒｉｎｅ
ｔｏ
Ｐ，Ｊｅａｎ Ｇ．Ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎ ｏｆ ｄｅ
ｎｏｖｏ
ｆａｔｔｙ ａｃｉｄ ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ
Байду номын сангаас
表明罗格列酮可明显增加ｄｂ／ｄｂ小鼠胰岛面积，数量和胰岛素 含量，阻止胰岛８细胞衰退ｕ“。 （二）调节细胞因子，减轻组织炎症及纤维化 黄斌等¨７１对ｓ３例２型糖尿病患者应用罗格列酮治疗后 发现，治疗组ＴＧ、胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡ—ＩＲ）及ＴＮＦ－ａ水平
完成试验的患者血清葡萄糖、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌ ｃ）、胰岛素、 ＡＩ，Ｔ、胰岛素抵抗指数均显著下降。２０例（３３．３％）患者连续３ 次检测ＡＬＴ、ＡＳＴ在正常值范围内。Ａｉｔｈａｌ等ｎ１将７４例不伴 糖尿病、经肝脏病理确诊的ＮＡＳＨ患者分为饮食运动加安慰 剂治疗组、饮食运动加匹格列酮治疗组（３０ ｍｇ／ｄ），治疗１２月。 对其中行肝穿刺活检的３０例安慰剂组及３１例匹格列酮治疗 组患者治疗前后２次病理结果对比，匹格列酮治疗组患者体质 量显著增加，血清葡萄糖、ＨｂＡｌｃ及胰岛素、ＡＩ。Ｔ、７一谷氨酰转 肽酶（ＧＧＴ）、铁蛋白含量显著降低。肝组织病理方面炎症损 伤、Ｍａｌｌｏｒｙ小体和纤维化程度硅著减轻。 在改善肝组织炎症及纤维化方面，一些研究显示了不同的 结果。Ｒａｔｚｉｕ Ｖ等惮。研究显示罗格列酮治疗仅能改善肝脏脂 肪变性，但肝组织炎症活动度、纤维化没有显著改善。研究者 将６３例经病理确诊的ＮＡＳＨ患者随机分为安慰剂组３１例、 罗格列酮治疗组３２例（第１个月４ ｍｇ／ｄ，其余１１月８ ｍｇ／ｄ） 治疗１年，治疗前后２次肝组织病理学比较。结果显示，罗格 列酮虽然只对一半患者有治疗效应，但是罗格列酮治疗组与安 慰剂相比．更多的患者肝脂肪变性获得改善、转氨酶复常。但 是肝组织的其他病理学特征，包括纤维化、活动度总积分、非酒 精性肝病活动度积分治疗前后并无显著变化。Ｂｅｌｆｏｒｔ等ｐ一研 究也显示匹格列酮对ＮＡＦＬＤ伴有的纤维化无明显改善作用， 研究者等将５５例糖耐量降低或２型糖尿病并经肝活检证实为 ＮＡＳＨ的患者分成２组。对照组为单纯低热量饮食。治疗组在 低热量饮食的基础上口服匹格列酮４５ ｍｇ／ｄ，共计６个月。与 对照组相比，治疗组患者ＴＧ、糖耐量及转氨酶明显改善。肝脏 脂肪含量减轻。胰岛索敏感性增加。肝活检示肝脏脂肪变性、气 球样变和炎症坏死程度明显减轻但是纤维化程度两组之间无 明显差异。 关于停药后的远期疗效问题，Ｌｕｔｃｈｍａｎ等［１ ０］给予１８例 ＮＡＳＨ患者匹格列酮（３０ ｍｇ／ｄ）治疗４８周，与治疗前相比脂肪 变性、炎症坏死和纤维化程度有所改善。这批学者接着随访了 其中１３例ＮＡＳＨ患者匹格列酮停药至少４８周后发现，ＡＩ．Ｔ 再次升高，脂联素和胰岛素敏感性降低，肝脏脂肪增加而体质 量无明显变化。其中９例随访肝活检。肝脏脂肪变性和炎症加 重．但是纤维化程度无变化，７例患者又表现为ＮＡＳＨ［１“，提示 匹格列酮治疗停药后多数病情加重，可能需长期治疗，尽管体 重增加限制ｒ其有效性。 几乎所有研究都肯定了ＴＺＤｓ对ＮＡＦＩ。Ｄ减轻肝脏脂肪 变性、改善肝功能的疗效。但对于但肝组织炎症以及纤维化方
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噻唑烷二酮类药物简介
（一）罗格列酮（文迪雅、太罗、爱能）本品的起始用量为4毫克/日，每日一次，每次一片。
经8至12周的治疗后，若空腹血糖控制不理想，可加量至单独服用本品8毫克/日或与二甲双胍合用。
适应证经饮食控制和锻炼治疗效果仍不满意的2型糖尿病患者。
该品可单独应用，也可与磺脲类或双胍类合用治疗单用磺脲类或双胍类血糖控制不佳的2型糖尿病患者。
不良反应
⒈该品单独应用甚少引起低血糖（<2%）。
⒉对肝脏影响：在治疗2型糖尿病的对比试验中，丙氨酸氨基转移酶（alt）水平升高的发生率大于正常3倍。
⒊轻至中度浮肿及轻度贫血，皆为老年患者（≥65岁），较65岁以下者为多见，浮肿发生率为7.5%∶3.5%，贫血为2.5%∶1.7%。
禁忌证对该品过敏者禁用。
（二）吡格列酮（艾汀、卡司平）初始剂量可为每次15毫克或30毫克，1次/日。
如对初始剂量反应不佳，可加量至每次45毫克，1次/日，如患者对单药治疗反应不佳，应考虑联合用药。
适应证对于2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病，niddm）患者，盐酸吡格列酮可与饮食控制和体育锻炼联合以改善和控制血糖。
盐酸吡格列酮可单独使用，当饮食控制、体育锻炼和单药治疗不能满意控制血糖时，它也可与磺脲、二甲双胍或胰岛素合用。
不良反应禁用于对该品或其它噻唑烷二酮类药品过敏的病人。
禁忌证上呼吸道感染（15%－19%），头痛（4%－5%）。
罗格列酮是一种高度选择性和高效的过化物酶体增殖物激活受体γ（PPPARγ）的激动剂，与PPPARγ结合后，可提高胰岛素敏感性，抑制外周脂肪组组分解，使进入肝脏的FFA 减少，减轻肝脏TG蓄积，改善NAFLD，研究证实，罗格列酮可改善肝脏脂肪变性，降低肝脏脂质含量，并ALT\AST水平下降。
此外脂联素可抑制单核细胞向世噬细胞转化，抑制成熟世噬细胞的吞噬活性，具有抗炎症的作用。
由此推断，罗格列酮还可能通过升高脂联素水平等机制而具有抑制脂肪肝向脂肪性肝炎发展的作用。
此外，罗格列酮可明显减少白色脂肪组织，并促进棕色脂肪组织的产热过程，从而减轻体重、增加脂肪组织的胰岛素受体数量、改善高血糖及高胰岛素血症状态，其作用与瘦素的减少有关，在治疗中未发现明显毒副作用，对肾功能、血液系统无影响。
少数患者出现双下肢浮肿，罗格列酮联合双环醇治疗非酒精性脂肪肝疗效显著，可明显改善肝功能和血脂情况，且治疗中无明显副作用
采用罗格列酮与多烯磷脂酰胆碱联合的方法对患有非酒精性脂肪肝的患者进行治疗的临床效果十分明显,具有安全可靠、复发率低、并发症和副作用少等特点
可改善肝脏脂肪变性，降低肝脏脂质含量。