重症肌无力患者病例汇报
PBL病例一重症肌无力
PBL病例一:重症肌无力患者黄某，男性，21岁，农民，住院号为4789，主因双眼睑下垂、复视6个月，加重伴四肢无力2周于2002年12月12日收入院。
患者缘于6个月前麦收时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视，晨轻暮重，休息后减轻，劳累后加重。
于湖南省湘雅医院就诊，行新斯的明试验阳性，诊断为“重症肌无力”，予溴吡斯的明60 mg，每日三次口服，病情好转后自行停服，2周前感冒后病情进一步加重，出现四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，为进一步系统治疗，来我院住院治疗。
入院时主症：双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言，无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难，纳可，夜寐安，二便调。
既往无肝炎、结核等传染病史，无高血压、糖尿病及冠心病史，无外伤、精神病及药物过敏史，家族中无同类病患者。
入院后查体：T36.7℃、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg，双眼睑下垂，眼球活动不灵活，瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双侧咬肌及颞肌力可，双上肢肌力Ⅲ级，肌张力可，肘腱反射（+），Hoffmann sign（-）。
双下肢肌力Ⅳ级，肌张力可，跟、膝腱反射（+），Babinski sign（-），踝阵挛（-），深浅感觉未见明显异常。
行肌电图示：低频电刺激衰减明显，高频无递增；新斯的明试验阳性；肌疲劳试验阳性；胸腺CT示：未见异常；血、尿、便常规正常；心电图正常；肝肾功能正常；空腹血糖正常；髋关节X光片正常；乙酰胆碱受体抗体待回报。
根据其典型的临床症状、肌电图、新斯的明试验、肌疲劳试验，西医诊断为“重症肌无力（ⅡA型）”。
中医诊断为“痿证（奇阳亏虚型）”。
诊断：重症肌无力1.神经-肌接头处的兴奋传递过程及其影响因素有哪些？2.何谓重症肌无力？重症肌无力的发病机制是什么？3.为什么溴吡斯的明能治疗重症肌无力？除此之外还有什么治疗方法？4.重症肌无力会遗传吗?5.重症肌无力与胸腺瘤的关系?6.重症肌无力治疗有何新进展？。
一例重症肌无力患者的病例分析
一例重症肌无力患者的病例分析重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种由于神经肌肉接头失去功能而导致肌肉无力的自身免疫性疾病。
下面我们将分析一位重症肌无力患者的病例。
患者，男性，55岁，既往健康。
主诉两周前开始颅后肌群痛，局部红肿，以及面部表情僵硬。
近日开始出现吞咽障碍，以及运动疲乏感和肢体无力。
他还注意到视力模糊，特别是疲劳时。
早晨起床后症状最轻，逐渐加重到晚上。
患者进行了一些初步检查，包括下面的项目：1.神经系统检查：患者出现肢体无力，特别是四肢的近端肌肉。
刺痛时患者感到疼痛，但疼痛并未影响力量测试。
面部肌肉出现纹渍状红斑，进行面部表情测试时颈部和咽喉的肌肉都出现无力。
2.血液检查：血液生化学参数未见异常，包括肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。
甲状腺功能和钙离子浓度均在正常范围内。
3.免疫检查：患者进行了抗核抗体（ANA）、乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）和MuSK抗体检测。
结果显示AChR-Ab阳性，MuSK抗体阴性。
根据上述检查和临床症状，该患者被诊断为重症肌无力。
他的症状显示为运动无力、肌肉痛、面部表情僵硬和眼部症状（视力模糊）。
血液检查显示AChR-Ab阳性，进一步支持了该诊断。
治疗方案为口服抗胆碱酯酶药物，如吡拉西坦。
该药物可抑制乙酰胆碱酯酶的活性，从而增加神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度，缓解肌无力症状。
治疗开始时，患者的症状有所缓解，但还需要适应药物剂量，并配合咀嚼困难的饮食调整。
随访检查中，患者出现肌无力恶化的迹象。
颈部和咽喉肌肉无力进一步加重，导致吞咽困难。
患者的抗体水平监测显示AChR-Ab持续增加，但MuSK抗体仍为阴性。
考虑到情况的严重性，治疗方案调整为特殊免疫治疗，包括静脉免疫球蛋白（IVIG）和/或血浆置换。
治疗后，患者的症状有所改善，无力感减轻，吞咽困难缓解。
随访期间，患者的病情保持相对稳定。
他继续维持抗胆碱酯酶药物治疗，并根据需要进行特殊免疫治疗。
重症肌无力(实例讲解)
正常心电图
CT
前上纵隔占位，胸腺瘤可能大
肺功能检查
中度限制性通气功能障碍
肺活量
中度降低
最大呼气流速
正常
最大通气量
正常
第一秒用力呼气量 轻度降低
弥散量 轻度降低
pH
7.405
PaCO2 43.9 mmHg PaO2 90mmHg
神经免疫学检查
乙酰胆碱受体抗体 （AChR Antibody）
1. 了解疾病的严重程度 2. 了解既往病程：是否曾经住院治疗以及是否曾经
发生肌无力危象或胆碱能危象 3. 了解既往的治疗方案 4. 明确是否存在胸腺瘤 5. 了解是否伴随其他内科疾病
病史关注点
是否有延髓综合征（延髓支配肌麻痹）
吞咽困难，构音障碍
肌无力危象和气管插管史 呼吸肌乏力，气急，呼吸困难 MG治疗方案 相关疾病病史
免疫抑制治疗
主要药物
azathioprine, cyclophosphamide, cyclosporine等
作用时间长 手术日可以停药 长期服用免疫抑制剂的病人术前应检查
血常规 电解质、肝肾功能
快速免疫治疗
血浆置换和静注免疫球蛋白
快速起效，维持时间短
使用指征
MG病人实施任何手术前均可以使用 开始长期免疫抑制治疗前的过渡措施 肌无力危象 其他治疗措施无效，可以“周期性”使用
诊断
胸腺瘤合并重症肌无力
治疗
溴吡斯的明 60mg bid 增量至 tid 口服溴吡斯的明后睁眼困难症状可缓解数十
分钟至2小时不等
病史摘要
拟行手术
胸腔镜辅助（VATS） 双侧全胸腺切除及前纵隔脂肪组织切除术
讨论目的
和大家交流重症肌无力病人的麻醉处理 了解重症肌无力的内外科治疗进展 了解重症肌无力病人
重症肌无力治愈案例
重症肌无力治愈案例重症肌无力（Myasthenia Gravis，简称MG）是一种自身免疫性疾病，主要表现为肌肉无力、易疲劳等症状。
本文将介绍一位患有重症肌无力的女性患者，通过综合治疗最终成功治愈。
一、患者基本情况患者为女性，现年44岁。
在2017年初出现了上下肢乏力、喉部异物感等症状，经过多次就诊和检查后确诊为重症肌无力。
二、治疗过程1.西药治疗患者最初接受了甲氨蝶呤（Pyridostigmine Bromide）、地塞米松（Dexamethasone）等西药治疗，但效果不佳。
2.免疫球蛋白治疗随后，患者开始接受免疫球蛋白（Intravenous Immunoglobulin，简称IVIg）治疗。
每次治疗量为0.4g/kg体重，共计5次。
在第3次治疗后，患者的乏力和异物感等主要临床表现明显改善。
3.手术治疗由于患者出现了呼吸肌无力的情况，医生建议进行胸腔镜下胸膜粘连术。
手术后，患者的呼吸困难明显改善。
4.中药治疗为了进一步巩固治疗效果，医生还采用了中药治疗。
方剂包括益气养阴汤、归脾丸等。
经过2个月的中药调理，患者的肌肉无力和易疲劳等症状已经消失。
三、随访结果经过综合治疗后，患者的主要临床表现已经消失，并且一年内未出现复发情况。
在此期间，患者定期到医院进行检查和随访。
四、结论重症肌无力是一种比较顽固的自身免疫性疾病，需要综合治疗才能达到良好的治愈效果。
本例中，西药治疗效果不佳，但免疫球蛋白、手术和中药治疗协同作用下最终成功治愈。
在随访期间，患者需要定期复查和维持治疗，以避免疾病复发。
病例讨论重症肌无力
出现肌束震颤&毒蕈碱样反应 可伴苍白, 多汗, 恶心, 呕吐, 流涎, 腹绞痛 &瞳孔缩小
治疗 应立即停用抗胆碱酯酶药, 待药物排出后重新 调整剂量&改用其他疗法
危象的处理 反拗危象
抗胆碱酯酶药不敏感所致
腾喜龙试验无反应
治疗 停用抗胆碱酯酶药, 输液维持&改用其他疗法
治疗
危象的处理 立即气管切开 人工呼吸器辅助呼吸 呼吸肌 麻痹 气管切开无菌操作护理 雾化吸入, 及时吸痰 保持呼吸道通畅
防止并发症(肺不张\肺感染等) 是抢救成功的关键
临 床 病 例 讨 论
2015-6-21
病 例 特 点
女性 33岁 既往重症肌无力，胸腺肿瘤术后2年半，平素溴 吡斯的明 60mg，一日两次口服。
2015 年5月21日突发四肢无力，呼吸困难1小时 四肢肌力3 级
2015 年5月21日给予新斯的明肌肉注射及甲强龙冲击治疗 后病情迅速缓解。 2015 年5月22日转入普通病房。
病 例 特 点
5月22日晚患者再次出现呼吸困难,给予新斯的明肌肉注射 及甲强龙后症状改善.
5月23日给予甲强龙80mg，每日一次静点。5月23日10点 再次出现呼吸困难，给予肌肉注射新斯的明1支后好转。如 病情不平稳，建议转回ICU。 5月23日20点情绪激动后再次出现呼吸困难，心率持续大于 120次/分，家属拒绝转回ICU。
讨
论
重症肌无力危象类型及表现、处 理原则及治疗
重症肌无力危象临床类型
1.肌无力危象
2胆碱能危象
3.反拗性危象
重症肌无力危象处理原则
尽快、有效维护及保护患者的呼吸功能 1.保证呼吸道通畅及充分给氧
2.有条件应立即气管插管和辅助呼吸
临床生理学重症肌无力案例分析
13.为什么重复刺激运动神经元时肌肉反应性下降？
产生了抗乙酰胆碱受体 抗体,抗乙酰胆碱受体抗 体与乙酰胆碱受体结合， 造成乙酰胆碱在骨骼肌 接头处堆积
乙酰胆碱数量增多,不易于运动终板上 的受损乙酰胆碱受体结合，反而持续 作用于突触后膜上的烟碱受体，并使 之失敏.
乙酰胆碱不能与乙酰胆碱 受体结合,乙酰胆碱受体形 成免疫复合物，激活补体 系统，导致终板结构破坏， 使乙酰胆碱受体的数量减 少或功能障碍
一、N胆碱受体阻断药-神经节阻断药
。
与Ach竞争神经节的N受体，使Ach不能引起神经节细胞除极化， 阻断神经冲动在神经节中的传递。因可同时阻断交感神经节和副交 感神经节，故作用广泛，不良反应多，现已少用。 【药理作用】 心血管系统：交感神经对血管的支配占优势； 用药后血压明显下降 眼：副交感占优势；散瞳和调节麻痹 平滑肌和腺体：副交感占优势； 便秘、尿潴留，口干 典型药物：美加明、咪噻芬等
一、只能单向传递，兴奋只能从神经末梢传给肌纤维，而不能反方向进行; 二、有时间延搁：从神经末梢的动作电位到达至肌膜产生动作电位，大约需要0.5~1.0ms 三、容易受环境因素和药物的影响； 四、保持“一对一”关系，即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱 发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach，以维持这种关系。
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重症肌无力(实例讲解)
口服强的松 > 20mg/day，超过3周
1. 区域麻醉下进行的小手术，常规剂量即可 2. 中等手术（例如下肢血管再通术，关节置换
术）：早晨口服常规剂量，手术开始前氢化可的 松50 mg静脉注射，以后24小时内每8小时静脉给 予25 mg氢化可的松 3. 大手术：早晨口服常规剂量，手术开始前氢化可 的松100 mg静脉注射，以后24小时内每8小时静 脉给予50 mg氢化可的松
1. 了解疾病的严重程度 2. 了解既往病程：是否曾经住院治疗以及是否曾经
发生肌无力危象或胆碱能危象 3. 了解既往的治疗方案 4. 明确是否存在胸腺瘤 5. 了解是否伴随其他内科疾病
病史关注点
是否有延髓综 呼吸肌乏力，气急，呼吸困难 MG治疗方案 相关疾病病史
其它免疫性疾病
甲状腺炎，类风湿关节炎，SLE
胸腺瘤切除术的病人应复习CT片
术后可能需要机械通气的危险因子
1. duration of MG > 6 years 2. presence of coexisting respiratory disease 3. pyridostigmine dose > 750 mg/day 4. vital capacity < 2.9 litres
0. Asymptomatic 1. Ocular signs and symptoms only 2. Generalised mild muscle weakness only 3. Generalised moderate weakness or bulbar
dysfunction 4. Acute fulminating presentation or respiratory
病史摘要
重症肌无力病历模板
重症肌无力病历模板英文回答：I was diagnosed with myasthenia gravis a few years ago, and it has been a challenging journey for me. My symptoms started with muscle weakness, especially in my arms and legs. I found it difficult to lift things or even climb stairs without feeling exhausted. It was like my body was constantly fighting against me.As the disease progressed, I also experienceddifficulty with my speech and swallowing. Simple tasks like talking on the phone or eating became a struggle. I would often choke on my food or slur my words, which was embarrassing and frustrating.One of the most difficult aspects of living with myasthenia gravis is the unpredictability of the symptoms. Some days I would feel almost normal, while other days I could barely get out of bed. It was like riding arollercoaster, never knowing when the next dip or loop would come.I have tried various treatments, including medications and therapy, to manage my symptoms. Some have been more effective than others, but none have provided a permanent solution. It has been a constant battle to find the right balance of treatments to keep my symptoms at bay.Despite the challenges, I have learned to adapt andfind ways to live a fulfilling life with myasthenia gravis.I have a supportive network of friends and family who understand my condition and are there for me when I need them. I have also found solace in connecting with others who are going through similar experiences.Living with a chronic illness like myasthenia gravis has taught me resilience and perseverance. I have learned to appreciate the good days and not take them for granted, while also accepting the bad days as part of the journey. It's a constant reminder to take care of myself and prioritize my health above all else.中文回答：几年前，我被诊断出患有重症肌无力，这对我来说是一段艰难的旅程。
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重症肌无力
中国MG诊断和治疗指南（2015版）
发病机制
自身免疫：多数人认为重症肌无力是AchR介导的补 体参与的、细胞免疫依赖的自身免疫性疾病。
胸腺异常：MG患者常见胸腺异常（约80%），约 10%～20%的患者伴发胸腺瘤，65%～80%有胸腺增 生。
遗传因素：在特定的遗传素质下，长期慢病毒感染可 使胸腺的上皮细胞变成具有新抗原决定簇的肌样细胞， 这些新抗原决定簇的抗原性与骨骼肌上AChR抗体的 抗原性之间有交叉，可使自身耐受机制被破坏，导致 抗自身的AChR抗体产生。
【操作方法及程序】
成人肌内注射1.0-1.5mg，如有过量反应，可予以肌肉注射阿 托品0.5mg，以消除其M胆碱样不良反应；儿童0.02～ 0.03mg/kg，最大用药剂量不超过1.0mg。 注射前可参照MG临床绝对评分标准。选取肌无力症状最明 显的肌群，记录一次肌力，注射后每10分钟记录一次，持续 记录60分钟。以改善最显著时的单项绝对分数，依照公式计 算相对评分作为试验结果判定值。
流行病学
年平均发病率约为8.0-20.0/10万人。 MG在各个年龄阶段均可发病。
在40岁之前，女性发病率高于男性； 在40-50岁之间男女发病率相当；
在50岁之后，男性发病率略高于女性。
临床表现
起病隐袭，眼外肌最先受累 骨骼肌无力、易疲劳，呈波动性； 肌无力特点: 活动后加重，休息和应用胆碱酯酶抑制剂后症状
肠内营养 相关因素
严格遵守操作规程，配制过程标准化 不含乳糖+低脂肪+稀释配方 减缓推注速度，提高推注温度
腹胀、恶心及呕吐的因素
膳食因素：高浓度、高脂含量 药物因素：麻醉剂 肠麻痹、胃无张力 其他疾病：胰腺炎、糖尿病等 推注营养液的温度及速度
如何处理腹胀、恶心及呕吐
根据病人情况，减慢甚至暂停输注
肌电图检查
2．单纤维肌电图(SFEMG) 使用特殊的单纤维针电极通过测定"颤抖"(Jitter)研究神经–肌肉传递功
能，"颤抖"通常15～35 μs；超过55 μs为"颤抖增宽"，一块肌肉记录20个 "颤抖"中有2个或2个以上大于55 μs则为异常。检测过程中出现阻滞 (block)也判定为异常。SFEMG并非常规的检测手段，但敏感性高。 SFEMG不受胆碱酯酶抑制剂影响。主要用于眼肌型MG或临床怀疑MG 但RNS未见异常的患者。
胸腺影像学检查
约80%的MG患者伴有胸腺异常，20%～25%的MG患 者伴有胸腺肿瘤。纵隔CT检出胸腺肿瘤的阳性率可达 94%，部分MG患者的胸腺肿瘤需行增强CT扫描或核 磁共振检查才能被发现。
常见治疗方法
传统的免疫治疗 1. 胆碱酯酶抑制剂 2.免疫抑制 3.血浆置换 4.静脉注射免疫球蛋白
肉动作电位。常规检测的神经包括面神经、副神经、腋神经和尺神经。 持续时间为3 s，结果判断用第4或5波与第1波的波幅相比较，波幅衰 竭10%以上为阳性，称为波幅递减。服用胆碱酯酶抑制剂的MG患者需 停药12～18 h后做此项检查，但需要充分考虑病情。与突触前膜病变 鉴别时需要进行高频RNS(10～20 Hz)检测，结果判断主要依据波幅递 增的程度(递增100%以上为异常，称为波幅递增)。
➢ 肺部感染&手术(胸腺切除术)可诱发危象 ➢ 情绪波动&系统性疾病可加重症状。 ➢ 呼吸肌无力、构音障碍或吞咽困难患者易吸入口腔分
泌物导致危象。
实验室检查
➢ 甲基硫酸新斯的明试验 ➢ 肌电图检查 ➢ 相关血清抗体的检测 ➢ 胸腺影像学检查
实验室检查
甲基硫酸新斯的明试验
➢ 新斯的明或滕喜龙均是胆碱酯酶抑制剂，但我国 目前临床很少使用滕喜龙，因此常借助新斯的明 试验辅助临床诊断，新斯的明试验结果的判定 （阳性或阴性）对临床MG诊断至关重要。
明显缓解、减轻；晨轻暮重。
临床表现
• 眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活。 面肌受累：表情淡漠、苦笑面容、讲话大舌头、构音困
难，常伴鼻音。 咀嚼肌及延髓肌受累：咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难。 颈肌受累：颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。 抬臂、梳头、上楼梯、下蹲、上车困难。
重症肌无力病例分享
聊城市人民医院营养科 段晓萌
主要内容
认识重症肌无力 病史简介 相关问题
重症肌无力
重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种由 乙酰胆碱受体(AChR)抗体介导、细胞免疫依赖、 补体参与，累及神经-肌肉接头突触后膜，引起神 经肌肉接头传递障碍，出现骨骼肌收缩无力的获 得性自身免疫性疾病。
肠内营养支持治疗的三大常见问题
腹泻发生的因素
同服治疗药物 ——抗生素治疗改变了肠道内的正常菌群
营养不良或低蛋白血症 ——小肠绒毛数目减少和血管内胶体渗透压下降
膳食因素 ——乳糖、脂肪、纤维素含量及渗透压 细菌污染 ——配制、输送、室温下时间过长
预防和治疗腹泻
药物因素
避免抗生素过分使用 添加益生菌/益生元
身高：158cm 实际体重：50kg 标准体重：53kg 体质指数（BMI）：20.0kg/m2
营养风险筛查结果（NRS—2002评分）：6分 主观全面评定法（SGA）评分等级：B 营养诊断：1.慢性疾病相关性营养不良
2.低蛋白血症 3.电解质紊乱（1.低钠血症）
时间 科室
病例简介
EN
PN
4.26 康复科 鼻饲流质饮食
电解质补液、18-氨基酸注射液
备注: 偶有腹痛、烧心，大便2次/天,血糖高于正常，大便检菌G+球菌100%，12天达目 标量
时间
4.27 5.2 5.23 5.28 5.30
6.14
6.19
6.23
病例简介
白细胞 （4-10×10^9）
7.44
12.88
中性粒百分比 （50%-70%）
70.8
93.9
为进一步康复治疗来我院康复科病房治疗。住 院期间全身无力、呼吸困难症状呈渐进性加重， 于2017.5.1转神经内科监护室继续治疗，给予气 管插管、机械通气、鼻饲饮食、持续导尿及激素 冲击、抗感染、溴吡斯的明等治疗，5.16给予气 管切开，5.23转入神经内科普通病房治疗。
入院诊断：1.重症肌无力危象 2.呼吸衰竭 3.胸腺瘤切除术后 4.双侧股骨头坏死 5.肺部感染 6.低蛋白血症 7.气管切开术后
发 减缓推注速度，提高推注温度
去
现 逐渐加量，使肠道有个适应过程
除
病 促胃肠动力药物
诱
因 上身抬高30~45度
因
保证肠道通畅，定期排便促进肠内容
物排出
目前对血糖控制的观点
危重病人应避免高血糖的发生，当 血糖>10mmol/L时，胰岛素强化治疗
危重病人血糖血糖维持7.8~10mmol/L 可降低低血糖风险，改善预后
电解质补液
5.1 NICU
短肽型肠内营养剂
125g
375g
糖电解质补液、18-氨基酸注射液、 水溶/脂溶维生素
5.23 神经内科 EN
电解质补液、18-氨基酸注射液
备注 偶有烧心，大便1~2次/d
5.27 ICU
5.27-5.30家属送
脂肪乳氨基酸葡萄糖注射液1440ml、
5.30-6.1 EN
水溶/脂溶维生素
相关血清抗体的检测
1．骨骼肌AChR抗体： 为诊断MG的特异性抗体，50%～60%的单纯眼肌型MG患者血中可检测到
AChR抗体；85%～90%的全身型MG患者血中可检测到AChR抗体，结合肌无 力病史，如抗体检测结果阳性则可以确立MG诊断。如检测结果为阴性，不能 排除MG诊断。 2．MuSK抗体： 在部分AChR抗体阴性的全身型MG患者血中可检测到抗MuSK抗体，其余患者 可能存在抗LRP 4抗体以及某些神经肌肉接头未知抗原的其他抗体，或因抗体 水平和(或)亲和力过低而无法被现有技术手段检测到。抗MuSK抗体阳性率欧 美国家患者较亚洲国家患者高。 3．抗横纹肌抗体： 包括抗titin抗体、抗RyR抗体等。此类抗体在伴有胸腺瘤、病情较重的晚发型 MG或对常规治疗不敏感的MG患者中阳性率较高，但对MG诊断无直接帮助， 可以作为提示和筛查胸腺瘤的标志物。抗横纹肌抗体阳性则可能提示MG患者 伴有胸腺肿瘤。
音困难。
重度激进型 Ⅲ
15％
发病急，多于6个月 常出现延髓支配肌肉瘫痪和肌 达高峰，有危象，死 无力危象。 亡率高。
迟发重度型 Ⅳ
10％
隐袭起病，缓慢进展， 累及呼吸肌麻痹。 多由Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb型 发展而来。
肌萎缩型 Ⅴ型
5% 起病半年内可出现骨 骼肌萎缩、无力
MG危象
➢ 急骤发生延髓肌和呼吸肌严重无力，以致不能维持正 常换气功能时。
临床分型
分型
发病率 特点
病变累及
眼肌型 Ⅰ
15-20％ 药物治疗敏感性差， 限于眼外肌，表现为上睑下垂、
但预后好。
两年之内其他肌群不受累。
轻度全身型 30％ 药物疗效一般，生活 累及四肢和延髓支配肌肉麻痹，
Ⅱa
能自理，无危象。 呼吸肌常不受累。
中度全身型 Ⅱb
25％
药物疗效一般，生活 四肢肌群中度受累，常伴眼外 自理困难，无危象。 肌受累，并有咀嚼、吞咽及构
9.5
90.6
8.56
92.1
抗生素
亚胺培南 哌拉西林钠/他唑巴坦钠 美洛西林钠/舒巴坦钠 哌拉西林钠/他唑巴坦钠
11.61 9.99
89.4
亚胺培南
+头孢哌酮/舒巴坦钠
69.6
头孢哌酮/舒巴坦钠
停用抗生素
病例简介
时 间 总蛋白 白蛋白 前白蛋白 血红蛋白
HSCRP
4.27 63
27
197.9