痉挛状态(Spasticity)的康复现状ppt课件
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痉挛状态的康复现状详解演示文稿
巴氯芬（baclofen），化学名β-4-氯-苯基r-GABA。结构式为
C10H12CLNO2 它是GABA的衍生物，GABA不能通过BBB，经在β碳原子接上对
位一氯苯簇后即由亲水性而成的亲脂性物质，而得通过BBB起作 用。 巴氯芬对GABAB受体有亲合力，在受体突触前与之结合而抑制 兴奋性天门冬氨酸谷氨酸的释放与降低单突触性与多突触性反 射与/或使神经元内K+外流，产生超极化，使上运动神经元综 合征（UMN）引起的骨骼肌痉挛状态缓解。 巴氯芬作用部位为传入至脊髓的神经终末的突触前抑制，以改 变中间神经元活动与下降运动神经元活动正常化（见图）
• 妊娠妇女必要时用，初期最好不用。
• 停药要慢避免反跳作用。
第二十三页，共72页。
系统性药物—地西泮（diazepam）
GABAA的协同剂，抗痉挛作用是经由苯二氮 卓类—GABAA受体复合体的。
在脊髓水平对输入增加突触前抑制，减少单 突触和多突触的反射传导。
在脊髓损伤和多发性硬化时用于症状缓解， 如屈、伸肌痉挛、僵直、疼痛。
可乐定（clonidine）：一种选择性α2-受体协同剂，其抗痉挛状态作用可 能由于感觉输入的α2-介导的突触前抑制加强所致，低血压是潜在性副作用。
第二十八页，共72页。
几种抗痉挛状态药物特征比较
药物
剂量
作用部位
副作用
疗效
巴氯芬 (baclofen) 15mg/d，逐渐调增 至80mg，要个体化
赛庚啶（Cyproheptadine）：5-HT的拮抗剂，可以中和脊髓和超脊 髓的五羟色胺能性兴奋性输入，而用于治疗痉挛状态。
大麻甙类—样化合物（Cannabinoid-like compounds）：有二种受体CB1和 CB2。CB1受体主要存于中枢和周围神经元中，为这种受体（例如 dronabinol， 康苯吡酮）的协同剂，可用于肌肉痉挛/痉挛状态。
C10H12CLNO2 它是GABA的衍生物，GABA不能通过BBB，经在β碳原子接上对
位一氯苯簇后即由亲水性而成的亲脂性物质，而得通过BBB起作 用。 巴氯芬对GABAB受体有亲合力，在受体突触前与之结合而抑制 兴奋性天门冬氨酸谷氨酸的释放与降低单突触性与多突触性反 射与/或使神经元内K+外流，产生超极化，使上运动神经元综 合征（UMN）引起的骨骼肌痉挛状态缓解。 巴氯芬作用部位为传入至脊髓的神经终末的突触前抑制，以改 变中间神经元活动与下降运动神经元活动正常化（见图）
• 妊娠妇女必要时用，初期最好不用。
• 停药要慢避免反跳作用。
第二十三页，共72页。
系统性药物—地西泮（diazepam）
GABAA的协同剂，抗痉挛作用是经由苯二氮 卓类—GABAA受体复合体的。
在脊髓水平对输入增加突触前抑制，减少单 突触和多突触的反射传导。
在脊髓损伤和多发性硬化时用于症状缓解， 如屈、伸肌痉挛、僵直、疼痛。
可乐定（clonidine）：一种选择性α2-受体协同剂，其抗痉挛状态作用可 能由于感觉输入的α2-介导的突触前抑制加强所致，低血压是潜在性副作用。
第二十八页，共72页。
几种抗痉挛状态药物特征比较
药物
剂量
作用部位
副作用
疗效
巴氯芬 (baclofen) 15mg/d，逐渐调增 至80mg，要个体化
赛庚啶（Cyproheptadine）：5-HT的拮抗剂，可以中和脊髓和超脊 髓的五羟色胺能性兴奋性输入，而用于治疗痉挛状态。
大麻甙类—样化合物（Cannabinoid-like compounds）：有二种受体CB1和 CB2。CB1受体主要存于中枢和周围神经元中，为这种受体（例如 dronabinol， 康苯吡酮）的协同剂，可用于肌肉痉挛/痉挛状态。
肌痉挛musclespasticity-PPT课件
用法：2mg Bid开始，2mg/w增加，最大4060mg/d。
副作用：镇静、疲乏、抑郁、共济失调、 记忆力减退、药物依赖。
适应症：不完全SCI、CP。
15
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛治疗（一）药物（3）
Baclofen 力奥来素：作用于前角细胞， GABA的衍生物。结合运动N元GABAb受体， 抑制单突触及多突触反射，降低兴奋性突 触电位及脊髓背根与背根间的反射电位， 同时拮抗SP降低痉挛性疼痛。
无实验室依据 解释：各种抑制的减弱与a运动神经元
兴奋性增高
7
南京医科大学第一附属医院康复医学科
病理生理机制
反射介导机制：牵张反射 非反射介导机制：内在粘弹性 神经递质变化：Ach\GABA\NE\5-HT
8
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
机制不甚明了
长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反射的增强。近 来实验提出疑问虽然一些病例r过度活跃，但是运动神经 元与中间神经元活动可能发挥更重要的作用。
9
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
另外，可能痉挛患者a运动神经元返回抑制的减 少（已知脊髓上控制、由Renshaw细胞介导）， Renshaw细胞（作用于拮抗肌的运动神经元）通 过皮层脊髓束兴奋。
下行脊髓上病理途径控制介导交互抑制的中间神 经元活动减少。
痉挛肌被动粘弹性变化使牵张阻力在无反射收缩 引出时增加。
10
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛的评估（一）
神经科分级：
0 肌张力低 1 肌张力正常 2 稍高，肢体活动未受限 3 肌张力高，活动受限 4 肌肉僵硬，被动活动困
难或不能
Ashworth分级:
副作用：镇静、疲乏、抑郁、共济失调、 记忆力减退、药物依赖。
适应症：不完全SCI、CP。
15
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛治疗（一）药物（3）
Baclofen 力奥来素：作用于前角细胞， GABA的衍生物。结合运动N元GABAb受体， 抑制单突触及多突触反射，降低兴奋性突 触电位及脊髓背根与背根间的反射电位， 同时拮抗SP降低痉挛性疼痛。
无实验室依据 解释：各种抑制的减弱与a运动神经元
兴奋性增高
7
南京医科大学第一附属医院康复医学科
病理生理机制
反射介导机制：牵张反射 非反射介导机制：内在粘弹性 神经递质变化：Ach\GABA\NE\5-HT
8
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
机制不甚明了
长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反射的增强。近 来实验提出疑问虽然一些病例r过度活跃，但是运动神经 元与中间神经元活动可能发挥更重要的作用。
9
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
另外，可能痉挛患者a运动神经元返回抑制的减 少（已知脊髓上控制、由Renshaw细胞介导）， Renshaw细胞（作用于拮抗肌的运动神经元）通 过皮层脊髓束兴奋。
下行脊髓上病理途径控制介导交互抑制的中间神 经元活动减少。
痉挛肌被动粘弹性变化使牵张阻力在无反射收缩 引出时增加。
10
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛的评估（一）
神经科分级：
0 肌张力低 1 肌张力正常 2 稍高，肢体活动未受限 3 肌张力高，活动受限 4 肌肉僵硬，被动活动困
难或不能
Ashworth分级:
痉挛状态(Spasticity)的康复现状ppt课件
系统性药物—地西泮（diazepam）
GABAA的协同剂，抗痉挛作用是经由苯二氮卓类—GABAA受体复合体的。 在脊髓水平对输入增加突触前抑制，减少单突触和多突触的反射传导。 在脊髓损伤和多发性硬化时用于症状缓解，如屈、伸肌痉挛、僵直、疼痛。 治疗剂量5~40mg/d 潜在副作用：嗜睡、呼吸抑制、成瘾、撤药综合征。
痉挛状态（Spasticity）的康复现状
定义： 痉挛状态；是一种由速度决定的，强直性牵张反射增强运动障碍，牵张反射是对肌0 +肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射，由于失去高+级中枢的调控而处于亢进，组成所称的“上 运动神经元病损（UMN）”综合征。
定义： 痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射,如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直，帕金森病，僵人综合征引起。 肌肉痉挛：在增加肌肉运动活动时，局部区域肌痉挛伴疼痛。
痉挛状态的评定
Ashworth 量表（1964）国际通用 O级：无肌张力增高 1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出现 一过性停顿。 2级：较明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸。 3级：明显肌张力增加，被动活动困难。
改良的Ashworth量表 0级：无肌张力增加 1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。 1+肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50%均呈现最小的阻力。 2级：肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。 3级：肌张力严重增高，被动运动困难 4级：强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。
ITB的病人选择
痉挛状态应是严重的； 对口服药物反应差，对创伤性治疗疗效差，如神经阻滞等； 对ITB巨丸剂量呈阳性反应（给药试验）； 体积大，腹部可装泵； 一般病后一年才做； 由肾排出，在肾病、妊娠、哺乳、精神不正常者不做
GABAA的协同剂，抗痉挛作用是经由苯二氮卓类—GABAA受体复合体的。 在脊髓水平对输入增加突触前抑制，减少单突触和多突触的反射传导。 在脊髓损伤和多发性硬化时用于症状缓解，如屈、伸肌痉挛、僵直、疼痛。 治疗剂量5~40mg/d 潜在副作用：嗜睡、呼吸抑制、成瘾、撤药综合征。
痉挛状态（Spasticity）的康复现状
定义： 痉挛状态；是一种由速度决定的，强直性牵张反射增强运动障碍，牵张反射是对肌0 +肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射，由于失去高+级中枢的调控而处于亢进，组成所称的“上 运动神经元病损（UMN）”综合征。
定义： 痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射,如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直，帕金森病，僵人综合征引起。 肌肉痉挛：在增加肌肉运动活动时，局部区域肌痉挛伴疼痛。
痉挛状态的评定
Ashworth 量表（1964）国际通用 O级：无肌张力增高 1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出现 一过性停顿。 2级：较明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸。 3级：明显肌张力增加，被动活动困难。
改良的Ashworth量表 0级：无肌张力增加 1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。 1+肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50%均呈现最小的阻力。 2级：肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。 3级：肌张力严重增高，被动运动困难 4级：强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。
ITB的病人选择
痉挛状态应是严重的； 对口服药物反应差，对创伤性治疗疗效差，如神经阻滞等； 对ITB巨丸剂量呈阳性反应（给药试验）； 体积大，腹部可装泵； 一般病后一年才做； 由肾排出，在肾病、妊娠、哺乳、精神不正常者不做
痉挛的康复治疗PPT课件
05
痉挛的康复训练
康复训练的原则和注意事项
原则
个体化、渐进性、全面性、安全性
注意事项
避免过度疲劳、避免使用暴力、注意姿势和体位、保持耐心和积极配合
康复训练的方法和技巧
Bobath疗法
通过控制异常姿势和运动，促进正常姿势和 运动的发展。
Rood疗法
通过刺激皮肤、关节和肌肉等感觉器官，促 进运动功能和姿势的改善。
06
痉挛的预防与日常护理
预防痉挛的措施和建议
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，增强身体免疫 力。
控制慢性疾病
积极治疗和控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病，减少血管痉 挛的风险。
避免诱发因素
避免过度疲劳、情绪激动、寒冷刺激等诱发因素，减少痉挛发生的 可能性。
痉挛患者的日常护理和注意事项
定期检查
定期进行身体检查，及 时发现并处理潜在的健
康问题。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖 的饮食习惯，增加膳食 纤维摄入，保持大便通
畅。
适量运动
根据自身情况选择合适 的运动方式，如散步、 太极拳等，增强身体素
质。
心理调适
学会调节情绪，保持乐 观心态，减轻心理压力
。
痉挛患者的心理支持和生活质量提升
心理支持
注意事项
药物治疗过程中，应密切观察患者的反应，及时调整药物剂 量或更换药物，避免出现不良反应。同时，患者应保持积极 配合，按时服药，不擅自更改剂量或停药。
常用的痉挛治疗药物
口服药物
如巴氯芬、替扎尼定等， 适用于轻中度痉挛患者。
注射药物
如肉毒素、苯酚等，适用 于重度痉挛或口服药物无 效的患者。
痉挛期康复医学PPT课件
5
痉挛与其他限制关节活动因素的区别 痉挛应与如下症状体征相区别： 肌肉或关节疾患造成的肌强直、肌肉 挛缩、肌腱挛缩或关节囊紧张； 外周神经或脊髓病变造成的痛性痉挛 （即为一种阵发性的和自发性的、迁 延一段时间、并伴有疼痛的单个或多 个肌肉的收缩）、破伤风强直、搐搦； 其他中枢神经系统疾患造成的僵硬、 迟发性运动障碍等。
6
改良Ashworth分级法评定标准
0级 无肌张力的增加 肌张力略微增加：受累部分被动屈伸时，在关节活 1级 动范围之末时呈现最小阻力或出现突然卡住和释放 肌张力轻度增加：在关节活动范围后50%范围内出现 1+级 突然卡住，然后在关节活动范围的后50%均呈现最小 的阻力
肌张力较明显地增加：通过关节活动范围的大部分 2级 时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易 地被移动
运动反应（Bobath、Rood、PNF） 躯干肌、上肢伸肌、髋带肌、下 肢四头肌、腘绳肌、胫前肌 闭链训练为主 中级操双侧为主 上肢屈肌 、下肢伸肌 坐位2-3级、站位1级 步态训练、床椅转移 对抗痉挛
12
偏瘫患者常用的抗痉挛体位
未抑制时体位及肌痉挛 抑制痉挛的体位
卧位体位 仰卧位、健侧卧位、患侧卧位时 患侧上肢伸展位，前臂旋前、后，用分指 患侧上肢屈曲置于胸前，手握拳，板将手指伸展，下肢屈曲位，足尖朝上， 下肢伸展外旋，足处于跖屈位， 足底用硬物支撑保持踝关节中立位，以上 躯干屈向患侧 体位用枕头支撑 特殊体位：患膝、髋屈曲，用双手交叉后 抱住患膝保持可以帮助缓解痉挛
未抑制时体位及肌痉挛
坐位站起时出现重心转向健 侧，躯干健侧旋转，患肢痉 挛模式出现，膝过伸、足跟 不着地
抑制痉挛的体位
双手交叉双上肢尽量向前伸展或 患侧上肢伸展位支撑某物(桌面、 椅背、辅助器等) 由治疗师在患者患侧控制拇指、 膝关节关键点，保持上肢伸展及 防止下肢过伸(膝屈曲5-10度) 患者两边放两个靠椅，患者双手 支撑靠椅站起
痉挛与其他限制关节活动因素的区别 痉挛应与如下症状体征相区别： 肌肉或关节疾患造成的肌强直、肌肉 挛缩、肌腱挛缩或关节囊紧张； 外周神经或脊髓病变造成的痛性痉挛 （即为一种阵发性的和自发性的、迁 延一段时间、并伴有疼痛的单个或多 个肌肉的收缩）、破伤风强直、搐搦； 其他中枢神经系统疾患造成的僵硬、 迟发性运动障碍等。
6
改良Ashworth分级法评定标准
0级 无肌张力的增加 肌张力略微增加：受累部分被动屈伸时，在关节活 1级 动范围之末时呈现最小阻力或出现突然卡住和释放 肌张力轻度增加：在关节活动范围后50%范围内出现 1+级 突然卡住，然后在关节活动范围的后50%均呈现最小 的阻力
肌张力较明显地增加：通过关节活动范围的大部分 2级 时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易 地被移动
运动反应（Bobath、Rood、PNF） 躯干肌、上肢伸肌、髋带肌、下 肢四头肌、腘绳肌、胫前肌 闭链训练为主 中级操双侧为主 上肢屈肌 、下肢伸肌 坐位2-3级、站位1级 步态训练、床椅转移 对抗痉挛
12
偏瘫患者常用的抗痉挛体位
未抑制时体位及肌痉挛 抑制痉挛的体位
卧位体位 仰卧位、健侧卧位、患侧卧位时 患侧上肢伸展位，前臂旋前、后，用分指 患侧上肢屈曲置于胸前，手握拳，板将手指伸展，下肢屈曲位，足尖朝上， 下肢伸展外旋，足处于跖屈位， 足底用硬物支撑保持踝关节中立位，以上 躯干屈向患侧 体位用枕头支撑 特殊体位：患膝、髋屈曲，用双手交叉后 抱住患膝保持可以帮助缓解痉挛
未抑制时体位及肌痉挛
坐位站起时出现重心转向健 侧，躯干健侧旋转，患肢痉 挛模式出现，膝过伸、足跟 不着地
抑制痉挛的体位
双手交叉双上肢尽量向前伸展或 患侧上肢伸展位支撑某物(桌面、 椅背、辅助器等) 由治疗师在患者患侧控制拇指、 膝关节关键点，保持上肢伸展及 防止下肢过伸(膝屈曲5-10度) 患者两边放两个靠椅，患者双手 支撑靠椅站起
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•牵张反射—痉挛状态 •缓慢、费力和不协调活
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
患病率与病原
• 在美国估计超过50万个临床严重痉挛状态病人
• 脑卒中（CVD） • 外伤性脑损伤（TBI） • 缺氧性脑病 • 脑瘫（CP） • 多发性硬化（MS） • 脊髓损伤（SCI） • 其它
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
力起抑制作用 • 前庭脊髓束 负责对抗重力,对肌肉起维持张力作用
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
CNS病损后UMN障碍的病理生理
急性照顾单位
康复单位
较高中枢损伤
立即性结果
延迟性结果
瘫痪
脊髓活动重新安排
缩短姿态
痉挛状态
其他活动
挛缩
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
UMN综合征
• 中枢神经系统（CNS）运动通路损伤即产生上运动 神经元综合征（UMN）
痉挛状态(Spasticity)的康复现状Байду номын сангаас
运动疗法——痉挛状态
• 在中枢性损伤后，在肌张力增高前就应采取良肢位， 以减少或使痉挛不出现
• 应加强对痉挛肌的拮抗肌的活动，抑制痉挛，提高 主动肌的协调性和技巧性。
• 应避免阻碍协调性和技巧性的动作，如速度快的动 作与强化阻抗相反动作可 使痉挛增强。
• 采用牵张法使痉挛松驰，用手关节等被动振法，痉 挛肌与拮抗肌反复来回交互收缩,使拮抗肌收缩力量 增强，抑制痉挛冲动，降低痉挛。
• 巴氯芬对GABAB受体有亲合力，在受体突触前与之结合而 抑制兴奋性天门冬氨酸谷氨酸的释放与降低单突触性与多 突触性反射与/或使神经元内K+外流，产生超极化，使上运 动神经元综合征（UMN）引起的骨骼肌痉挛状态缓解。
• 巴氯芬作用部位为传入至脊髓的神经终末的突触前抑制， 以改变中间神经元活动与下降运动神经元活动正常化（见 图）
过强脊髓反射,如张力障碍、强直、去大脑、去皮 质性强直，帕金森病，僵人综合征引起。 • 肌肉痉挛：在增加肌肉运动活动时，局部区域肌 痉挛伴疼痛。
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
痉挛状态的评定
• Ashworth 量表（1964）国际通用
• O级：无肌张力增高 • 1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出现 一过性
痉挛状态（Spasticity）的康复现状
定义： • 痉挛状态；是一种由速度决定的，强直性牵张反
射增强运动障碍，牵张反射是对肌0 • +肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射，由于失去高+
级中枢的调控而处于亢进，组成所称的“上 运动神 经元病损（UMN）”综合征。
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
定义： • 痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，
• 当今治疗选择：主要的
• 练习与物理康复 • 系统性药物：口服 • 鞘内注射药物：巴氯芬 • 麻醉剂与神经松懈注射，神经阻滞 • 化学性去神经注射，肉毒毒素A注射 • 神经一矫形法 • 神经外科治疗
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
口服/系统性制剂：简单历史
• 1950：苯二氮卓 类首次合成 • 1966：巴氯芬效力证实 • 1974：硝苯呋海因，一种新的骨骼肌的直接松弛
• 0级：无踝阵挛 • 1级：踝阵挛持续时间1~4秒 • 2级：踝阵挛持续时间5~9秒 • 3级：踝阵挛持续时间10~14秒 • 4级：踝挛阵持续时间15秒
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
病理生理（1）
• 对痉挛状态时牵张反射的增强是由运动神经元过 度活动引起有疑虑
• 运动神经元和神经元间的背景活动改变可能是更 重要的因素。
• 也可用反射法抑制肌强力，如下肢屈肌张力高时， 使足趾背屈可抑制之
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
系统性药物—巴氯芬(郝智）(1)
• 巴氯芬（baclofen），化学名β-4-氯-苯基r-GABA。结构式 为C10H12CLNO2
• 它是GABA的衍生物，GABA不能通过BBB，经在β碳原子接 上对位一氯苯簇后即由亲水性而成的亲脂性物质，而得通 过BBB起作用。
• 确切机理认为其作用是从Ia感觉纤维至运动神经 元的单突触反射通路上传导易化增强所致。
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
病理生理（2）
• NS定位诊断
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
病理生理（3）
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
病理生理
• 脑对运动神经元的控制
• 皮质脊髓束 负责对随意运动和精细运动的控制 • 红核脊髓束 作用乏上，在人类可不计其影响 • 网状脊髓束 桥脑束对神经元的兴奋作用，延髓束对肌张
剂 • 1980：松得乐，一种新的肌张力松解剂引入
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
理学康复的作用
• 在干预后为了减少肌肉过度活动，需要全面的康 复，其目的在于改进病人UMN综合病征时的运动 功能。
• 减轻肌肉过度活动功能,常改进UMN综合征时的运 动控制
• 在内外科干预后，PTs和OTs在症状减少，由此协 助病人改进自我照顾，肢体使用，活动,使生活质 量提高。
停顿。 • 2级：较明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸。 • 3级：明显肌张力增加，被动活动困难。
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
• 改良的Ashworth量表
• 0级：无肌张力增加 • 1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末
时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。 • 1+肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住，然
• 牵张反射增强（痉挛状态） • 下肢屈肌反射释放 • 手指灵活性失去 • 下肢乏力
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
UMN伴同的临床现象
•异常姿态
• “痉挛性张力障碍”
•异常活动模式
•协同模式
•屈肌痉挛
•巴宾斯基征
•伸肌痉挛
•增大的皮肤运动反射
•僵硬
•摺刀式现象
•增大的速度依赖性 •挛缩
后在ROM的后50%均呈现最小的阻力。 • 2级：肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，肌张力均
较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。 • 3级：肌张力严重增高，被动运动困难 • 4级：强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。
痉挛状态(Spasticity)的康复现状
• 痉挛状态时阵挛评分