卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响
卡托普利药物致患者中毒救治方法及要点
卡托普利药物致患者中毒救治方法及要点【药理和毒理】1.口服后吸收迅速，与蛋白结合率约30%。
口服15min 后开始起效，在1～1.5h血药浓度达峰值，持续6～12h，半衰期＜3h。
在肝内代谢为二硫化物等，主要经肾排泄，40%～50%以原型物排出。
2.本品能抑制血管紧张素转化酶活性，降低血中血管紧张素Ⅱ水平，舒张小动脉。
3.本品通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平，使心脏前、后负荷减轻，用于顽固性慢性心力衰竭。
由于能降低交感神经活性，故可出现窦性心动迟缓、房室传导阻滞。
4.对低血容量、血钠偏低的病人合用利尿药时，可出现低血压，严重者出现晕厥，甚至脑血管意外。
5.应用本品大剂量时可引起骨髓抑制，使中性粒细胞减少，再障样改变，急性血小板减少。
6.本品可降低血浆醛固酮水平，抑制其保钠排钾作用，使血钾、血镁增高，严重时可致死亡。
【中毒症状】1.心血管系统本品低血压反应较为常见，并可出现窦性心动过缓、房室传导阻滞。
2.血液系统白细胞、粒细胞及血小板减少、高血钾、高血镁等。
3.神经系统头晕、头痛、血管神经性水肿。
4.呼吸系统出现咳嗽、呼吸困难、支气管痉挛、鼻炎、喉水肿、鼻塞等。
5.泌尿系统蛋白尿、肉眼血尿、急性肾功能不全。
6.皮肤皮疹、瘙痒和药物性红斑狼疮等。
【治疗要点】1.大剂量口服中毒，立即催吐、洗胃，静脉滴注10%葡萄糖注射液，促进排毒。
2.出现低血压时，应补充血容量，纠正低钠，同时注射多巴胺等升压药物。
3.在血清钾6mmol/L以上，用5%碳酸氢钠注射液100～200ml静脉滴注或10%葡萄糖注射液500ml静脉滴注。
4.白细胞、粒细胞及血小板减少的病人，停药后静脉输入全血、血小板等治疗。
必要时应用丙酸睾酮50～100mg肌内注射，1/d。
5.急性肾功能不全应进行血液透析和腹膜透析治疗。
卡托普利对急性肾损伤时AT-Ⅱ、ET影响的实验研究
卡托普利对急性肾损伤时AT-Ⅱ、ET影响的实验研究王泽华;胡文庆【期刊名称】《长治医学院学报》【年(卷),期】2006(020)002【摘要】目的:探讨卡托普利(Captopril,CAP)对家兔主动脉阻断所致急性肾损伤时AT-Ⅱ、ET的影响.方法:家兔24只,随机等分为假手术组(A组)、损伤组(B组)和卡托普利组(C组).肾上阻断腹主动脉30min再灌注180min制成急性肾损伤动物模型.C组于阻断腹主动脉前5min静注CAP 2mg/kg,继以微量泵持续输注15min CAP 0.5mg/(kg·h).分别于缺血前10min、缺血30min、再灌注60min、再灌注180min取血检测血清血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、内皮素(ET)及肾皮质中AT-Ⅱ、ET 的含量和肾组织形态学改变.结果:C组在损伤期血和肾皮质中AT-Ⅱ、ET浓度明显低于B组(P＜0.05、P＜0.01).B组电镜见急性肾小管损伤及坏死,而C组肾小管损伤轻微.结论:CAP能明显抑制AT-Ⅱ的生成和ET的分泌,改善肾损伤.【总页数】2页(P81-82)【作者】王泽华;胡文庆【作者单位】长治医学院附属和济医院麻醉科,046011;长治医学院附属和济医院外科【正文语种】中文【中图分类】R972+.4【相关文献】1.氢氯噻嗪、阿替洛尔、卡托普利对高血压病人24小时脉压的影响 [J], 刘亚2.卡托普利对动脉损伤后内膜增生时纤溶系统的影响 [J], 王晔玲;赵利华;王延风3.急性失代偿性心功能衰竭时急性肾损伤发生率及影响因素分析 [J], 杨玉琼;荣冬靖4.卡托普利对高血压大鼠心肌内质网应激时GRP78和CHOP的表达及心肌细胞凋亡的影响 [J], 林可;赵连友;郑强荪;黄金燕;尚福军;艾永飞;丁璐5.急性肾损伤治疗48小时应答与否对HBV相关慢加急性肝衰竭短期预后的影响[J], 翟兴冉; 胡瑾华; 许祥; 陈婧; 穆秀颖; 童晶晶; 苏海滨; 刘晓燕; 关崇丹; 王宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
卡托普利治疗肺心病心力衰竭例疗效观察
卡托普利治疗肺心病心力衰竭例疗效观察随着现代医学的发展，治疗肺心病心力衰竭的方法不断更新，其中卡托普利治疗成为了一种重要的治疗方法。
本文将针对卡托普利治疗肺心病心力衰竭的疗效进行观察和总结。
首先，介绍一下肺心病心力衰竭。
肺心病是指肺部和心脏同时受到不同程度的损伤，其中心脏的损伤导致心力衰竭。
在临床上，肺心病心力衰竭的症状主要包括呼吸急促、胸闷、心悸、水肿等，严重者还会出现心绞痛或心肌梗死等并发症。
卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，它通过抑制血管紧张素的生成和降解，从而达到扩张血管、降低血压、减轻心脏负担、改善心功能的作用。
卡托普利的服用方法一般为每天口服1~2次，起始剂量较低，逐渐加大剂量，直至有效控制病情。
卡托普利的优点在于对心、肺及肾脏功能的保护作用，特别对心脏扩大和肺循环增加的过程有良好的治疗效果。
接下来，进入实验环节。
我们观察到2组肺心病心力衰竭患者，共计60人，其中30人接受卡托普利治疗，另外30人接受传统治疗。
观察的指标为症状、体征在治疗前后的变化，包括呼吸急促、胸闷、水肿、心悸、体重、Hb、SBP和DBP等。
结果表明，卡托普利组与传统治疗组在治疗后症状明显缓解。
其中卡托普利组呼吸急促、胸闷、水肿、心悸等症状得到明显改善，而传统治疗组改善不整。
此外，卡托普利组患者的心功能、体重、Hb和SBP等均明显改善，而传统治疗组这些指标的改善则不稳定。
总的来说，卡托普利治疗肺心病心力衰竭在临床上显示了出色的疗效。
卡托普利有良好的控制高血压和强心剂作用，可以有效地减轻肺循环负担，促进患者肺动脉舒张和维护肺循环。
同时，在降低心脏负担的同时，不仅没有影响肾脏功能，还可以满足患者范围更广泛的治疗需求。
基于以上发现，我们将卡托普利纳入到肺心病心力衰竭患者的常规治疗方案中，以最大化地保护患者的心、肺和肾脏功能。
卡托普利联合阿维A酸对实验肺纤维化的干预作用的开题报告
卡托普利联合阿维A酸对实验肺纤维化的干预作用的开题报告一、研究背景肺纤维化（PF）是一种常见的呼吸系统疾病，其特征为肺泡和间质的瘢痕化和纤维化，导致肺功能损伤。
PF的病因尚不清楚，但已经确定的可能与环境因素、遗传因素、自身免疫性和炎症反应等多种因素有关。
目前，针对PF的治疗主要是通过减轻症状和缓解病情来改善患者的生活质量。
然而，目前对于PF的治疗仍然面临许多挑战，需要进一步的研究和探索。
卡托普利（Captopril）是一种ACE抑制剂，已经被广泛用于治疗高血压和心力衰竭。
近年来，研究发现卡托普利对PF的治疗也具有一定的作用。
阿维A酸是一种维生素A的衍生物，已经被应用于治疗其他疾病，如痤疮和银屑病等。
最近的研究发现，该药物对PF的干预也具有一定的作用。
二、研究目的本研究旨在探究卡托普利联合阿维A酸对实验PF的干预作用，以期为PF的治疗提供新的方向和思路。
三、研究内容3.1 研究对象使用实验室大鼠作为研究对象。
将大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、阿维A酸组和卡托普利联合阿维A酸组。
3.2 研究方法3.2.1 建立PF模型使用博来霉素、二甲基亚砜和安乃近混合液建立实验PF模型。
3.2.2 治疗方法卡托普利组和卡托普利联合阿维A酸组分别给予卡托普利口服治疗。
阿维A酸组和卡托普利联合阿维A酸组分别给予阿维A酸口服治疗。
正常对照组和模型组口服生理盐水。
3.2.3 评价指标采用组织病理学、实验室生化指标、呼吸功能测试等方法来评价各组的情况，并比较各组之间的差异。
四、研究意义本研究将探讨卡托普利联合阿维A酸对实验PF的干预作用，为PF的治疗提供新的方向和思路。
同时，也为其他疾病的治疗提供借鉴和参考。
卡托普利对小鼠实验性肺泡炎的影响
卡托普利对小鼠实验性肺泡炎的影响李伟杰;齐景宪【期刊名称】《上海医学》【年(卷),期】1999(22)11【摘要】目的观察卡托普利对平阳霉素致小鼠肺泡炎的影响。
方法以平阳霉素气管内一次注入法造成小鼠的急性肺泡炎模型，治疗组气管内注入平阳霉素后每日灌入卡托普利，进行肺系数、血清脂质过氧化物（ｓＬＰＯ）和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中蛋白含量测定、ＢＡＬＦ细胞计数和分类，以及肺组织病理学检查。
结果未治疗组肺系数、ｓＬＰＯ、ＢＡＬＦ中蛋白含量、ＢＡＬＦ细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞比例均较对照组显著升高，肺组织学表现为急性肺泡炎；卡托普利治疗组上述各指标（除淋巴细胞比例外）均显著下降，肺组织学显示炎症明显减轻。
结论卡托普利对平阳霉素所致的肺泡炎具有一定的保护作用。
【总页数】3页(P684-686)【关键词】博莱霉素类;肺泡类;卡托普利;药物疗法【作者】李伟杰;齐景宪【作者单位】上海第二医科大学附属瑞金医院呼吸内科;河南医科大学第二附属医院呼吸科【正文语种】中文【中图分类】R563.105;R972.4【相关文献】1.痰热清注射液对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠炎性因子及炎性损伤影响的研究[J], 樊永平;杨涛;郑琦;王蕾;袁春晓;房玲2.左归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠IL-23/IL-17炎性轴的影响 [J], 张晓晶;钟相根;贾旭;邓秀兰;王青青;郑子安;王坦3.致炎与抗炎细胞因子对小鼠肺泡巨噬细胞SR、CD14表达的影响 [J], 秦文利;单佑安;蒋建新4.卡托普利对实验性糖尿病小鼠的影响 [J], 王羽竹;姜淑艳5.γ干扰素对实验性肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化的影响 [J], 张德平;庄谊;孟凡清;殷凯生因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
利多卡因预处理对大鼠吸入性急性肺损伤的影响
利多卡因预处理对大鼠吸入性急性肺损伤的影响刘树鹏;刘红;张宁;苏春红【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2011(040)005【摘要】Objective: To investigate the effects of lidocaine on acute lung injury (ALI) induced by human gastric juice aspiration in rats. Methods: Forty SD rats of both sexes weighing 230～ 300 g were randomly divided into 5 groups(n=8 each ):group Ⅰ control;group Ⅱ ALI,group Ⅲ, Ⅳ and Ⅴ received lidocaine intravenously 3. 13mg/kg bolus+ 3. 13mg/kg · h infusion, 6. 25mg/kg bolus + 6. 25mg/kg · h infusion, 12. 5mg/kgbolus+12. 5mg/kg · h infusion respectively IO min before human gastric juice instillation,and saline was given intravenously in the other two groups. ALI was induced by intratracheal human gastric juice (pH=1. 5, 0. 8 ml/kg) in four groups.The other group received saline 0. 8 ml/kg intratracheally. The animals were killed by overdose of pentobarbital sodium 6 h after the induction of ALI. The lungs were immediately removed for determination of W/D weight ratio,lung permeability index (LPI) and microscopic examination. The number of WBC and PMN/WBC in BALF were count. Serum IL-8 concentration was detected and blood gas analysis was also done. Results :Serum concentration of IL-8 ,lung W/D weight ratio, LPl,and WBC count in BALF were significantly higher in group Ⅱ , Ⅲ , Ⅳ , Ⅴ than those in group 1 (P＜0. 05). Serum concentrations of IL-8 ,lung W/Dweight ratio , LPI, WBC counts and PMN/WBC in BALF were significantly lower in group Ⅲ ,Ⅳ, Ⅴ than those in group Ⅱ (P＜0. 05). No significant difference was found in the indices mentioned above among group Ⅲ , Ⅳ , Ⅴ (P＞0. 05). There was also no significant difference in PO2 and PCO2 among the five groups(P＞0 .05). The damage to lung tissue in lidocaine pretreatment groups ameliorated compared with group ALI. Conclusion: Pretreatment with lidocaine can attenuate ALI induced by human gastric juice aspiration.%目的:探讨利多卡因预处理对人胃液吸入诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法:将SD大鼠40只,体重230～300g,雌雄不拘,随机分为5组(n=8):对照组、实验对照组(ALI组)和低、中、高剂量利多卡因组(L1～3组).5组大鼠均行气管切开和股动、静脉置管.采用经气管导管注入人胃液(pH=1.5,0.8ml/kg)的方法建立大鼠ALI模型.C组和ALI组经股静脉注射生理盐水6.25ml/kg,并以每小时6.25ml/kg的速度持续泵入,L1～3组分别经股静脉注射利多卡因3.13mg/kg、6.25mg/kg、12.50mg/kg,并分别以每小时3.13mg/kg,6.25mg/kg,12.50mg/kg的速度持续泵入,10min后ALI组、L1～3组制备ALI模型,C组经气管导管注入0.9%NS0.8ml/kg.6h后以过量麻醉处死动物.于误吸后1h(T1)、6h(T2)取股动脉血样测IL-8,处死前取股动脉血样测血清蛋白浓度及血气分析.处死大鼠后立即行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF) 中白细胞计数(WBC总数)、多形核中性粒细胞(PMN)/白细胞(WBC)百分比及蛋白浓度,计算肺通透指数LPI(BALF 总蛋白/血清蛋白),取右肺中叶测湿干重比(W/D),取右肺下叶光镜观察病理学改变.结果:与C组相比,ALI组和L1～3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数明显升高(P<0.05);与ALI组相比,L1～3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数及PMN/WBC显著降低(P<0.05);L1～3组各指标组间无显著性差异(P>0.05).5组PO2和PCO2无显著性差异(P>0.05).光镜观察:利多卡因预先给药各组肺组织病理学变化较ALI组减轻.结论:利多卡因预处理可减轻人胃液吸入诱导的大鼠急性肺损伤,但所设3种剂量利多卡因对大鼠急性肺损伤的预防效果无显著性差异.【总页数】5页(P532-536)【作者】刘树鹏;刘红;张宁;苏春红【作者单位】宁夏医科大学,银川,750004;宁夏医科大学附属医院麻醉科;宁夏医科大学,银川,750004;宁夏医科大学,银川,750004【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.盐酸吸入性急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及异丙酚对其的影响 [J], 王建;沈锋2.静脉注射全氟化碳预处理与后处理对急性肺损伤大鼠的影响 [J], 尹晓峰;钱国强;樊毫军;宋建奇3.电针预处理对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠炎性细胞因子及水通道蛋白5的影响[J], 黄文彪;张新芳;刘自兵;卞海;舒琦;李庚儒;李肖晴;刘小云;陶青青4.持续静脉泵注利多卡因对脓毒症大鼠急性肺损伤及炎症反应的影响 [J], 徐桂萍;李青青;张宇轩;吴丽5.利多卡因对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的影响及机制 [J], 刘瑞莲; 姚雯菲; 许立新因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
卡托普利临床不良反应
卡托普利临床不良反应关键词卡托普利临床不良反应卡托普利是第一代常用降压药，其对高血压、心力衰竭、肾功能不全等治疗效果已肯定。
随着其临床应用日渐广泛，不良反应也日渐增多，应当引起大家重视。
现综述卡托普利临床不良反应如下。
咽痒、干咳庞玺惠等［1］报道卡托普利用于各种类型高血压及充血性心力衰竭，但是1%～22%服用者可出现持续性咽痒、干咳等不良反应，临床上常误诊为慢性咽炎、慢性支气管炎等，给患者带来不必要的痛苦。
王彩云等［2］报道应用卡托普利的442例患者中有16例发生咳嗽症状，发病率3.6%。
卡托普利作用于内皮的受体而引起血管内皮超极化因子和NO的释放，因而发挥强有力的扩血管效应及抑制血小板功能，促进前列腺素的合成而增加扩血管效应；刺激性干咳可能与肺血管床内的激肽及前列腺素等物质的积累有关。
血管神经性水肿洪舟［3］报道1例高血压患者服用卡托普利12小时后出现全身水肿及喉头声带水肿。
ACEI引起的急性血管神经性水肿罕见，但可危及生命，常在首剂后48小时内发生。
机制为ACEI抑制了激肽降解，增加其活性；并增加了激肽介导的前列腺素合成，从而引起血管性水肿。
口腔溃疡［4］高血压患者口服卡托普利25mg/次，3次/日，3天后出现口腔溃疡。
给予维生素C，复合维生素B等治疗无效，停用卡托普利溃疡痊愈。
再次加用卡托普利后用出现溃疡。
哮喘一过性低血压毋红军等［5］报道慢性肺源性心脏病患者服用卡托普利12.5mg，3次/日口服。
患者于初次服用卡托普利发生首过效应致一过性低血压。
患者在服用卡托普利3天后出现哮喘，考虑为服用卡托普利后致激肽缓激肽作用增强，支气管黏膜充血水肿，气道狭窄，或类似过敏反应所引起。
晕厥65岁高血压患者使用卡托普利（12.5mg，2次/日）后4天出现晕厥，发作前后均未发现其他致晕厥的心脏、神经、精神、血液等原因，发作时血样发现缓激肽异常升高，停用卡托普利后缓激肽水平在一周后恢复至正常，也未见类似晕厥症状发作。
卡托普利副作用
卡托普利副作用可见皮疹、瘙痒、疲乏、眩晕、恶心、剧烈咳嗽、味觉异常等。
个别人出现蛋白尿、粒细胞、中性白细胞减少及SGPT、SGOT升高、停药后可恢复。
肾功能损害者可出现血肌酐升高，少尿者可引起高血钾症，应定期检查血钾，若血钾高者，禁食含钾丰富的香蕉等蔬果。
偶见血管性水肿，心律不齐。
1、中枢神经系统：昏厥、头痛、眩晕、感觉异常、失眠及疲乏，由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。
2、心血管系统：心悸、轻度心率增高、首剂时低血压、头晕等。
3、胃肠道：味觉障碍、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、便秘、口干、味觉迟钝、食欲不振、口腔有咸味或金屑味、体重下降等。
4、血液系统：中性细胞减少、粒细胞增多及各类细胞减少。
治疗开始后3～12周出现，以10～30天最显著，停药后持续2周5、过敏反应：血清病样反应、关节痛及皮肤损害。
6、肾脏：尿酮、肾功能损害、肾病综合征、肾小球肾炎等。
蛋白尿，常发生于治疗开始8个月内，在6个月内渐减少，疗程不受影响。
7、皮肤：皮疹常发生于治疗4周内、荨麻疹、斑丘疹、血管性神经性水肿及光过敏。
减量、停药或给抗组胺药后消失，7%～10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性8、其他：抗核抗体测定阳性、咳嗽等。
一日2-3次，如仍未能满意地控制血压，可加服噻嗪类利尿药如HCT25mg，一日一次。
以后可每隔1-2周逐渐增加利尿药的剂量，以达到满意的降压效果。
心力衰竭：初剂量25mg，一日3次，剂量增至50mg，一日3次后，宜连服2周观察疗效。
一般50-100mg，一日3次。
对近期大量服过利尿药，处于低钠/低血容量，而血压属正常或偏低的患者，初剂量宜用6.25mg-12.5mg，一日3次。
以后通过测试逐步增加至常用量。
对本品过敏者禁用，孕妇哺乳期妇女慎用，全身性红斑狼疮及自家免疫性胶原性疾病患者慎用。
肾动脉狭窄者用药后可致肾功能衰竭，须禁用。
目前,国内卡托普利的生产路线主要是硫代乙酸法,即由甲基丙烯酸经与硫代乙酸缩合,生成的侧链酸经酰氯化、缩合、分拆、脱乙酰基等反应制得卡托普附图溴代甲基丙酸法的合成路线利.此路线的缺点是环境污染严重:反应中所用硫代乙酸是由乙酐与硫化氢作用而得,而硫化氢是对人体有害的气体,生产上外漏的硫化氢以及产生硫化氢的残液都对环境造成严重的污染;中间体硫代乙酸及侧链酸的毒性也较大,且有一种令人讨厌、难以去除的气味感谢您的阅读，祝您生活愉快。
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急性 肺 损 伤 。 并 在大 鼠血 清 中 可 以测 到 Ｔ Ｎ Ｆ — ｄ 的含量 明显 升 高 ， 卡托普 利 可 以 减少 大 鼠急 性 肺 损 伤 时血 清 中 Ｔ Ｎ Ｆ — 含 量 ． 减轻 肺 组织 的损 伤 。
Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ａｎ ｅ ｓ ｔ ｈ ｅ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ｔ ｈ ｅ Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ Ａｆ ｆ ｉ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｓ ｈ ａ ｎ ｘ ｉ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ，Ｓ ｈ ａ ｎ ｘ ｉ Ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ ， Ｔ ａ ｉ ｙ ｕ ａ ｎ ０ ３ ０ ０ ０１ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ
【 关键 词１ 卡托 普利 ； 误吸； 肺 损伤 ； 肿 瘤 坏 死 因子 一 【 中 图分 类号 】 Ｒ ５ ６ ３ ． １ 【 文献标 识 码】 Ａ 【 文 章编 号】１ ６ ７ ３ — ７ ２ １ ０ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ３ （ ａ ） 一 ０ １ １ ０ — ０ ２
ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ（ Ａ Ｌ Ｉ ） ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ， Ｃ ａ ｐ ｔ ｏ ｐ ｒ ｉ ｌ（ Ｃ Ａ Ｐ ） ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ． Ｔ ｈ ｅ ｔ ｒ ａ ｃ ｈ ｅ ａ ｏ ｆ ａ ｌ ｌ ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ｗ ａ ｓ ｄ ｉ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ ｔ ｏ ｔ ａ ｋ ｅ ｔ ｒ ａ ｃ ｈ ｅ ａ ｌ ｂ ｕ ｉ ｌ ｔ — ｉ ｎ
・
，
麻醉与镇痛 ・
２ ０ １ ３ 年 ３ 月 第 １ Ｏ 卷 第 ７ 期
卡托普 利对酸 吸入所致 急性 肺损伤的影 响
王鑫渊 陈 丽 张 莉 胡 博 ０ ３ ０ ０ ０ １ 山西 医科大 学 第二 附属 医院 麻 醉科 ， 山西太 原
【 摘 要】目的 探讨 卡 托 普 利对 稀 盐酸 吸 入 所 致大 鼠急性 肺 损 伤 的影 响 。 方法 将健 康 成年 大 鼠 ３ ０只 随机分 为 三组 ： 对照组 、 急性 肺 损 伤 （ Ａ Ｌ １ ） 组、 卡托 普 利 干预 （ Ｃ Ａ Ｐ） 组， 每 组各 １ ０只 。三 组 均游 离大 鼠气管 进 行气 管 内 置 管． 对 ＡＬ Ｉ 组、 Ｃ ＡＰ组分 别经气 管滴 入 ０ ． １ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ盐酸 ０ ． ４ ｍＵｋ ｇ ， ５ ｍｉ ｎ后 Ｃ Ａ Ｐ组 大 鼠腹 腔பைடு நூலகம்射 卡托普 利 ５ ｍｓ ／ ｋ ｓ ，
ｔ ｕ ｂ ｅ ， ＡＬ Ｉ ｒｏ ｇ ｕ ｐ ，Ｃ ＡＰ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｗｅ ｒ ｅ ｄ ｒ ｏ ｐ ｐ ｅ ｄ ｉ ｎ ０ ． １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｃ ｈ ｌ ｏ ｉｃ ｒ ａ ｃ ｉ ｄ ０ ． ４ ｍＬ ／ ｋ ｇ ｔ ｈ ｒ ｏ ｕ ｇ ｈ ｔ ｒ ａ ｃ ｈ ｅ ａ ｒ ｅ ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｙ ，
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［ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ Ｃ ａ ｐ ｔ ｏ ｐ ｒ ｉ ｌ ｏ ｎ ｄ ｉ ｌ ｕ ｔ ｅ ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｃ ｈ ｌ ｏ ｉ ｒ ｃ ａ ｃ ｉ ｄ ａ ｓ ｐ ｉ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｃ ａ ｕ ｓ ｅ ｄ ｂ ｙ ｔ ｈ ｅ ｉ ｍ ｐ ａ ｃ ｔ ｏ ｆ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｌ ｕ ｎ ｇ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ３ ０ ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ｙ ａ ｄ ｕ ｌ ｔ ｒ ａ ｔ ｓ ｗ ｅ ｒ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ ｏ ｍ ｌ ｙ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ： ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｒｏ ｇ ｕ ｐ ， ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｌ ｕ ｎ ｇ
１ ． ５ ｈ后 各组 均 取血 测定 血 清 中肿 瘤坏 死 因 子一 ０ 【 （ Ｔ Ｎ Ｆ 一 仅） 含 量 及 动脉 血血 气 的受 影 响程 度 ， 并 取 肺组 织 进行 病
理 学 研究 。 结 果 与 对 照组 相 比， ＡＬ ｌ 组和 Ｃ Ａ Ｐ组 Ｔ Ｎ Ｆ 一 含量 均 有增 多 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ， 动脉 血 二 氧 化碳 分 压 （ Ｐ ａ ． Ｃ Ｏ ２ ） 均有 升 高 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ， 动脉 血氧分 压 （ Ｐ ａ Ｏ ２ ） 均 有降 低 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） 。与 Ａ Ｌ Ｉ 组相比， Ｃ Ａ Ｐ组 Ｔ Ｎ Ｆ — Ｏ ｔ 含 量 明显减