甲状腺功能减低症PPT课件
合集下载
甲状腺功能减退症详解
第2页，共62页。
❖ 住院诊断：心功能不全，给予强心，利尿，扩血 管等药物治疗后气促，浮肿略有好转出院。但是 出院后1月患者病情再次复发住院治疗。行甲状腺 功能检查回报示：FT3 2.99pmol/l，T3 3.96nmol/l T4 2.4nmol/l TSH 97.953uIU/ml， FT4 5.34pmol/l
Company第L2o2页go，共62页。
内容简要
❖甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过程 ❖甲减的临床表现，治疗原则 ❖临床特殊类型的甲减的处理原则
第23页，共62页。
简称甲减 是由于甲状腺激素合成和分泌减少 或组织利用不足 导致的全身代谢减低综合征
24
Company Logo
第24页，共62页。
❖ 4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的 TSH的作用下，胞吞滤泡腔内的碘 化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。
❖ 5.胶质小泡与溶酶体融合，碘化 甲状腺球蛋白被水解酶分解形成 大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和 少量三碘甲状腺原氨酸（T3）， 即甲状腺素。
❖ 6.T3和T4于细胞基底部释放入血。
第14页，共62页。
甲状腺功能减退症课件
第1页，共62页。
❖ 患者女.61，主诉：活动后气促9月，水肿4月入院 ❖ 查体：BP110/80mmhg，双肺未闻及异常，心率60
次/分，心音低钝，心脏向左扩大，双下肢轻度浮 肿。 ❖ 辅助检查：血尿便常规，BNP均在正常范围内，肝 功能，肾功能电解质检查均在正常范围。血脂检 查回报示TG1.91mmol/l.TC5.94mmol/l，LDL-C 4.15mmol/l.
滤泡) interfollicular or parafollicular cells甲状
旁腺细胞 (calcitonin降钙素)
❖ 住院诊断：心功能不全，给予强心，利尿，扩血 管等药物治疗后气促，浮肿略有好转出院。但是 出院后1月患者病情再次复发住院治疗。行甲状腺 功能检查回报示：FT3 2.99pmol/l，T3 3.96nmol/l T4 2.4nmol/l TSH 97.953uIU/ml， FT4 5.34pmol/l
Company第L2o2页go，共62页。
内容简要
❖甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过程 ❖甲减的临床表现，治疗原则 ❖临床特殊类型的甲减的处理原则
第23页，共62页。
简称甲减 是由于甲状腺激素合成和分泌减少 或组织利用不足 导致的全身代谢减低综合征
24
Company Logo
第24页，共62页。
❖ 4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的 TSH的作用下，胞吞滤泡腔内的碘 化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。
❖ 5.胶质小泡与溶酶体融合，碘化 甲状腺球蛋白被水解酶分解形成 大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和 少量三碘甲状腺原氨酸（T3）， 即甲状腺素。
❖ 6.T3和T4于细胞基底部释放入血。
第14页，共62页。
甲状腺功能减退症课件
第1页，共62页。
❖ 患者女.61，主诉：活动后气促9月，水肿4月入院 ❖ 查体：BP110/80mmhg，双肺未闻及异常，心率60
次/分，心音低钝，心脏向左扩大，双下肢轻度浮 肿。 ❖ 辅助检查：血尿便常规，BNP均在正常范围内，肝 功能，肾功能电解质检查均在正常范围。血脂检 查回报示TG1.91mmol/l.TC5.94mmol/l，LDL-C 4.15mmol/l.
滤泡) interfollicular or parafollicular cells甲状
旁腺细胞 (calcitonin降钙素)
甲状腺功能减退症病例分享ppt课件
和甲状腺肿均不明显。主要表现为明显消瘦、心悸、乏 力、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。可 伴有心房额动、震颤和肌病等体征。临床中患者常因明 显消瘦而被误诊为恶性肿瘤，因心房颤动被误诊为冠心 病，所以老年人不明原因的突然消瘦、新发生心房颤动 时应考虑本病。
治疗
（一）左甲状腺素（L－T4）治疗
药膳辅助
③ 黄芪：补气健脾，升阳举陷，益卫 固表，利尿消肿。
药理作用：黄芪能促进机体代谢，能改善贫 血动物现象；能升高低血糖，降低高血糖； 能增强心肌收缩力，保护心血管系统。
④ 红景天：健脾益气，清肺止咳，活 血化瘀。
药理作用：红景天能提高脑力活动，并能增 强脑干网状系统的兴奋性，增强对光、电刺 激的应答反应。并能增强甲状腺、肾上腺、 卵巢的分泌功能，使血液中血红蛋白质和红 细胞数增加。
病例分享
1.刘某，女，31岁 2.因“脖子肿大1月余” 就诊我院门诊，无乏力、畏 寒、月经异常、体重变化等 其他不适。 3.查体：双侧甲状腺呈Ⅱ 度肿大，可随吞咽动作移动 ，质软，无压痛，边界清楚， 可闻及少许血管杂音。
病例分享
4.辅助检查： 甲功3项：FT3 2.23pmol/L，FT4 3.11pmol/L， TSH 87.230uIU/L； 抗甲状腺过氧化物酶抗体 ＞600IU/ml； 抗甲状腺球蛋白抗体 855IU/ml； 促甲状腺素受体抗体 ＜0.3IU/L； 甲状腺彩超：双侧甲状腺弥漫性病，T1－
治疗
（二）亚临床甲减的处理 近年来因为亚临床甲减引起的血脂异常可以 促进动脉粥样硬化的发生和发展，因此认 为在以下两种情况需要给予L-T4治疗： 1.高胆固醇血症 2.血清TSH＞10mU／L。
肥胖病
肥胖是由于多种原因导致体内膏脂堆积过多， 体重异常增加，并伴有头晕乏力、神疲懒言、 少动气短等症状的一类病证。 病机总属：阳气虚衰，痰湿偏盛。 《景岳全书・杂证谟・非风》认为肥人多气 虚，《丹溪心法》认为肥人多痰湿。在治疗 方面，《丹溪心法・中湿》认为肥胖应从湿 热及气虚两方面论治。
治疗
（一）左甲状腺素（L－T4）治疗
药膳辅助
③ 黄芪：补气健脾，升阳举陷，益卫 固表，利尿消肿。
药理作用：黄芪能促进机体代谢，能改善贫 血动物现象；能升高低血糖，降低高血糖； 能增强心肌收缩力，保护心血管系统。
④ 红景天：健脾益气，清肺止咳，活 血化瘀。
药理作用：红景天能提高脑力活动，并能增 强脑干网状系统的兴奋性，增强对光、电刺 激的应答反应。并能增强甲状腺、肾上腺、 卵巢的分泌功能，使血液中血红蛋白质和红 细胞数增加。
病例分享
1.刘某，女，31岁 2.因“脖子肿大1月余” 就诊我院门诊，无乏力、畏 寒、月经异常、体重变化等 其他不适。 3.查体：双侧甲状腺呈Ⅱ 度肿大，可随吞咽动作移动 ，质软，无压痛，边界清楚， 可闻及少许血管杂音。
病例分享
4.辅助检查： 甲功3项：FT3 2.23pmol/L，FT4 3.11pmol/L， TSH 87.230uIU/L； 抗甲状腺过氧化物酶抗体 ＞600IU/ml； 抗甲状腺球蛋白抗体 855IU/ml； 促甲状腺素受体抗体 ＜0.3IU/L； 甲状腺彩超：双侧甲状腺弥漫性病，T1－
治疗
（二）亚临床甲减的处理 近年来因为亚临床甲减引起的血脂异常可以 促进动脉粥样硬化的发生和发展，因此认 为在以下两种情况需要给予L-T4治疗： 1.高胆固醇血症 2.血清TSH＞10mU／L。
肥胖病
肥胖是由于多种原因导致体内膏脂堆积过多， 体重异常增加，并伴有头晕乏力、神疲懒言、 少动气短等症状的一类病证。 病机总属：阳气虚衰，痰湿偏盛。 《景岳全书・杂证谟・非风》认为肥人多气 虚，《丹溪心法》认为肥人多痰湿。在治疗 方面，《丹溪心法・中湿》认为肥胖应从湿 热及气虚两方面论治。
甲状腺功能减退症ppt课件
实验室检查
1. 1.T3、T4、TSH 最有用的检测项目是血清TSH 甲状腺性甲减，TSH可升高，而垂体性或下丘脑 性甲减，则偏低，不管何种类型甲减血清总T4 和FT4均多低下。
2.血浆蛋白结合碘（PBI） 甲减患者PBI测定常低于 正常，多在3～4μg/dl以下
3.甲状腺吸131碘率 明显低于正常 4.促甲状腺激素（TSH）兴奋试验 5.促甲状腺激素释放激素试验（TRH兴奋试验） 6.抗体测定 病因与自身免疫有关者，血液中可测
便秘，不耐寒，体温下降，体重增加，蛋 白质合成与分解减少，骨骼及软组织生长 缓慢。
② 面容和皮肤： 面色苍白，眼脸和颊部虚肿 ，表情淡漠，全身皮肤干燥、增厚、粗糙 多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚 掌呈萎黄色，少数病人指甲厚而脆裂。
③.神经精神系统：记忆力减退，嗜睡，反应 迟钝，头痛，耳鸣，眼球震颤，腱反射迟 钝，跟腱反射时间延长，痴呆，甚至昏睡 。
⑤遗传因素
2.继发性甲减 由于垂体或下丘脑的病变引 起，TSH不足所致的继发性甲减，垂体性常 因肿瘤、手术、放疗或产后缺血坏死所致，
下丘脑性可因下丘脑肿瘤、肉芽肿、放疗 的所致
2 .幼年粘液性水肿
随起病年龄而异，幼儿发病者除体格发育 迟缓和面容改变不如呆小病显著外，余均 和呆小病相似。较大儿童及青春期发病者， 大多似成人粘液性水肿，但伴有不同程度 的生长阻滞，青春期延迟。
④.心血管系统：心动过缓，心输出量减少， 血压低，心音低钝，心脏扩 大，可并发冠心病，粘液性 水肿性心肌病。
⑤消化系统：厌食、腹胀、重者可出现麻 痹性肠梗阻
⑥运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直 可伴有关节病变如慢性关节炎
⑦内分泌系统: 女性月经过多，久病闭经 ，不育症；男性阳痿,继发性垂体增大。
甲状腺功能减退症ppt课件
血红蛋白：贫血 生化：总胆固醇 CK LDH 催乳素增高 蝶鞍增大 血清甲状腺激素和TSH：TSH↑，TT4 、FT4↓。 （亚临床甲减TSH↑，TT4 、FT4 正常） １３１Ｉ摄取率：减低 甲状腺自身抗体：TPOAb TgAb X线检查：心脏增大 心电图：低电压、窦缓、T波低平 CT
17
五、辅助检查
19
六、诊断
1、甲减症状和体征 2、实验室检查 原发性甲减：TSH↑， TT4 、FT4↓ 3、中枢性甲减 TSH减低或正常，TT4 ↓ 、FT4↓，TRH刺激试验
20
七、鉴别诊断
一． 二． 三． 四． 五．
贫血 蝶鞍增大 垂体瘤 心包积液 特发性水肿 低Ｔ３综合征（ 甲状腺功能正常的 病态综合征/ euthyroid sick syndrome , 非甲状腺病态综合征/non thyroid sick syndrome ）： TT3 ↓ 、FT3↓， rT3↑,T4、TSH水平正常。
5
一．
二．
三．
若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为 呆小症。 起病于儿童，称幼年型甲减。 起病于成年，称成年型甲减，也称粘液 性水肿。
6
二、分类
一． 根据病变部位分类：
1、原发性甲减/primary hypothyroidism：血清 TSH↑。 甲状腺腺体本身病变引起的甲减。占全部甲 减95%以上。 90%见于自身免疫、手术、甲亢放射性碘治 疗。 2、中枢性甲减/Central hypothyroidism：血清 TSH↓。 继发性甲减/secondary hypothyroidism （垂体病变 TSH缺乏）：缺血性，炎症性， 肿瘤性， 三发性甲减/tertiary hypothyroidism（下 丘脑 TRH缺乏）：肿瘤、浸润、外伤、手术
甲状腺功能减退症PPT课件【16页】
➢ TSH>10mu/L ➢ TSH 6～10mu/L，伴甲状腺自身抗体阳性或甲状腺明显肿大、甲
减症状、高脂血症 ➢ 妊娠期妇女 ➢ 医源性甲减
防治
三、黏液水肿性昏迷的治疗
补充甲状腺激素 首选L-T3静注，清醒后改口服，无注射剂亦可鼻饲
肾上腺皮质激素 氢化考的松200～300mg/日静滴 ➢ 供氧、保持呼吸道通畅补液 ➢ 保温 ➢ 适当补液及供给维生素B ➢ 抢救休克
二、根据病变的原因分类 药物性甲减、手术后甲减、131I治疗后甲减、特发性甲 减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等
三、根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减和亚临床甲减
病因和发病机制
原发性 垂体性甲减 下丘脑性
医源性甲减
病理
甲状腺 依病因不同分为甲状腺萎缩性改变，甲状腺肿
大伴结 节，药物引起者甲状腺代偿性弥漫性肿R常在—20%以下 二、T4、T3降低 三、甲状腺摄131I率显著降低 四、血清总胆固醇、甘油三酯、LDL-C增高、HDL-C降低 五、血清促甲状腺素浓度测定 六、TRH试验 七、TSH兴奋试验 八、甲状腺自身抗体测定 九、血液系统 贫血 十、心电图检查 十一、X线检查
并发症
记忆力减退、智力低下，反应迟钝、嗜睡，抑 郁。重者痴呆、昏睡
临床表现
七、肌肉与关节 肌肉乏力、进行性肌萎缩、可伴关节病变、
偶有关节腔积液 八、内分泌系统
久病者肾上腺功能减退，17-羟类固醇及儿 茶酚胺排出量降低，对胰岛素敏感，有时溢乳 九、生殖系统
性欲减退、男性阳痿、女性月经过多 十、昏迷
见于老年长期未受治疗者 ，多在寒冷季节发 病。寒冷、手术、麻醉、使用镇静药等诱发。表 现为嗜睡、低体温、呼吸缓慢、心动过缓、血压 下降、四肢松弛、昏迷、休克、肾功能不全
减症状、高脂血症 ➢ 妊娠期妇女 ➢ 医源性甲减
防治
三、黏液水肿性昏迷的治疗
补充甲状腺激素 首选L-T3静注，清醒后改口服，无注射剂亦可鼻饲
肾上腺皮质激素 氢化考的松200～300mg/日静滴 ➢ 供氧、保持呼吸道通畅补液 ➢ 保温 ➢ 适当补液及供给维生素B ➢ 抢救休克
二、根据病变的原因分类 药物性甲减、手术后甲减、131I治疗后甲减、特发性甲 减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等
三、根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减和亚临床甲减
病因和发病机制
原发性 垂体性甲减 下丘脑性
医源性甲减
病理
甲状腺 依病因不同分为甲状腺萎缩性改变，甲状腺肿
大伴结 节，药物引起者甲状腺代偿性弥漫性肿R常在—20%以下 二、T4、T3降低 三、甲状腺摄131I率显著降低 四、血清总胆固醇、甘油三酯、LDL-C增高、HDL-C降低 五、血清促甲状腺素浓度测定 六、TRH试验 七、TSH兴奋试验 八、甲状腺自身抗体测定 九、血液系统 贫血 十、心电图检查 十一、X线检查
并发症
记忆力减退、智力低下，反应迟钝、嗜睡，抑 郁。重者痴呆、昏睡
临床表现
七、肌肉与关节 肌肉乏力、进行性肌萎缩、可伴关节病变、
偶有关节腔积液 八、内分泌系统
久病者肾上腺功能减退，17-羟类固醇及儿 茶酚胺排出量降低，对胰岛素敏感，有时溢乳 九、生殖系统
性欲减退、男性阳痿、女性月经过多 十、昏迷
见于老年长期未受治疗者 ，多在寒冷季节发 病。寒冷、手术、麻醉、使用镇静药等诱发。表 现为嗜睡、低体温、呼吸缓慢、心动过缓、血压 下降、四肢松弛、昏迷、休克、肾功能不全
小儿先天性甲状腺功能减低症科普宣传课件
小儿先天性甲状腺功能减低症科 普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 2. 为什么要关注这一疾病？ 3. 何时进行筛查与诊断？ 4. 如何治疗小儿先天性甲状腺功能减低症 ？ 5. 如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症 ？
什么是小儿先天性甲状腺功能 减低症？
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 定义
提高公众对先天性甲状腺功能减低症的认知 有助于早期发现和治疗。
父母需关注孩子的生长发育情况。
何时进行筛查与诊断？
何时进行筛查与诊断？ 筛查时间
通常在新生儿出生后24至48小时内进行筛查。
筛查采用血液检测方法，检测甲状腺激素水平。
何时进行筛查与诊断？ 诊断标准
如果筛查结果异常，需进一步进行甲状腺功能检 测以确认诊断。
补充碘元素可以降低胎儿甲状腺问题的风险。
如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症？ 健康教育
加强对家长的健康教育，提升对疾病的认知与重 视。
鼓励家长关注孩子的生长发育，及时就医。
如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症？ 社区支持
建立社区支持体系，为家长提供相关知识与帮助 。
通过宣教活动提高公众对该疾病的认知。
小儿先天性甲状腺功能减低症是一种由于甲状腺 发育不全或功能缺失导致的内分泌疾病。
它会影响儿童的生长发育和智力水平。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 发病机制
该疾病多由遗传因素或甲状腺发育异常引起。
在孕期，母亲的甲状腺功能异常也可能影响胎儿 。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 流行病学
发病率约为1/2000-1/4000的新生儿。
谢谢观看
早期筛查和治疗可以有效改善预后。
为什么要关注这一疾病？
演讲人：
目录
1. 什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 2. 为什么要关注这一疾病？ 3. 何时进行筛查与诊断？ 4. 如何治疗小儿先天性甲状腺功能减低症 ？ 5. 如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症 ？
什么是小儿先天性甲状腺功能 减低症？
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 定义
提高公众对先天性甲状腺功能减低症的认知 有助于早期发现和治疗。
父母需关注孩子的生长发育情况。
何时进行筛查与诊断？
何时进行筛查与诊断？ 筛查时间
通常在新生儿出生后24至48小时内进行筛查。
筛查采用血液检测方法，检测甲状腺激素水平。
何时进行筛查与诊断？ 诊断标准
如果筛查结果异常，需进一步进行甲状腺功能检 测以确认诊断。
补充碘元素可以降低胎儿甲状腺问题的风险。
如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症？ 健康教育
加强对家长的健康教育，提升对疾病的认知与重 视。
鼓励家长关注孩子的生长发育，及时就医。
如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症？ 社区支持
建立社区支持体系，为家长提供相关知识与帮助 。
通过宣教活动提高公众对该疾病的认知。
小儿先天性甲状腺功能减低症是一种由于甲状腺 发育不全或功能缺失导致的内分泌疾病。
它会影响儿童的生长发育和智力水平。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 发病机制
该疾病多由遗传因素或甲状腺发育异常引起。
在孕期，母亲的甲状腺功能异常也可能影响胎儿 。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 流行病学
发病率约为1/2000-1/4000的新生儿。
谢谢观看
早期筛查和治疗可以有效改善预后。
为什么要关注这一疾病？
甲状腺功能减退症的护理 ppt课件
人，使每日进食总量低于消耗量，重度肥胖者以低糖、低脂、低盐，高纤维素饮食为 宜，养成定时、定量进餐及不吃零食的习惯。而消瘦病人应增加进食，以高热量、高 蛋白、易消化饮食为主，可少量多餐。此外，对肥胖病人，还应鼓励其积极参加体力 活动，并保证足够的运动量与运动时间。
• 3．对症护理 指导病人以恰当的修饰改善自我形象，如肥胖病人选择合体的衣服，甲
• ⑴内分泌实验室检查 血TSH升高是原发性
甲减最早、最敏感的表现，T3、T4降低， 必要时可作TRH兴奋试验以判断下丘脑、垂 体性甲减，此外，抗甲状腺球蛋白抗体和 抗微粒体抗体检查有助于判断自身免疫性 甲状腺病。
• ⑵其他检查 影像学检查有助于 下丘脑、
垂体性病变的确定。
ppt课件
12
㈢治疗原则
亢突眼的病人外出时可配戴 有色眼镜既保护眼睛有改善形象。
• 4．用药护理 指导病人遵医嘱配合药物治疗，评估药物对身体外形 有无改善作用或者
加重的倾向，并注意药物的不良反应，抗甲状腺药物主要不良反应是粒细胞减少「甲 硫氧嘧啶（MTU）多见，甲硫咪唑（MM）次之，丙硫氧嘧啶（PTU）最少见」 ，如外 周血白细胞＜3 ×/L中性粒细胞＜1．5×/L，应考虑停药，试用促白细胞增生药如维生 素B4、利血生等，必要时给予泼尼松或试用粒系集落刺激因子治疗，其他不良反应可 见皮疹等。治疗过程中一般不宜中断，如治疗中症状缓解而甲状腺肿或突眼反而加重， 可酌减亢甲亢药，并同时加用甲状腺激素如干甲状腺素或左甲状腺素。
3.外周组织生物效应障碍引起，甲状腺 激素抵抗综合征。
ppt课件
3
(二.)根据病因分类
药物性甲减 手术后甲减 放射碘治疗后甲减 特发性甲减 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
ppt课件
4
• 3．对症护理 指导病人以恰当的修饰改善自我形象，如肥胖病人选择合体的衣服，甲
• ⑴内分泌实验室检查 血TSH升高是原发性
甲减最早、最敏感的表现，T3、T4降低， 必要时可作TRH兴奋试验以判断下丘脑、垂 体性甲减，此外，抗甲状腺球蛋白抗体和 抗微粒体抗体检查有助于判断自身免疫性 甲状腺病。
• ⑵其他检查 影像学检查有助于 下丘脑、
垂体性病变的确定。
ppt课件
12
㈢治疗原则
亢突眼的病人外出时可配戴 有色眼镜既保护眼睛有改善形象。
• 4．用药护理 指导病人遵医嘱配合药物治疗，评估药物对身体外形 有无改善作用或者
加重的倾向，并注意药物的不良反应，抗甲状腺药物主要不良反应是粒细胞减少「甲 硫氧嘧啶（MTU）多见，甲硫咪唑（MM）次之，丙硫氧嘧啶（PTU）最少见」 ，如外 周血白细胞＜3 ×/L中性粒细胞＜1．5×/L，应考虑停药，试用促白细胞增生药如维生 素B4、利血生等，必要时给予泼尼松或试用粒系集落刺激因子治疗，其他不良反应可 见皮疹等。治疗过程中一般不宜中断，如治疗中症状缓解而甲状腺肿或突眼反而加重， 可酌减亢甲亢药，并同时加用甲状腺激素如干甲状腺素或左甲状腺素。
3.外周组织生物效应障碍引起，甲状腺 激素抵抗综合征。
ppt课件
3
(二.)根据病因分类
药物性甲减 手术后甲减 放射碘治疗后甲减 特发性甲减 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
ppt课件
4
甲减ppt课件
精选ppt
43
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
精选ppt
18
实验室检查
一般检查
贫血：血红蛋白轻中度降低
➢ TH不足，影响红细胞生成素合成，骨髓造 血功能减低-正常细胞型正常色素性贫血
➢ 月经量增多-小细胞低色素性贫血
➢ 胃酸减少，维生素B12或叶酸缺乏-巨幼细胞 贫血
精选ppt
19
实验室检查
一般检查
血糖正常或偏低，糖耐量试验曲线低平 血胆固醇、甘油三酯增高
➢ 周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征）
精选ppt
4
Hypothalamic-pituitary-thyroid feedback system
精选ppt
5
根据病因分类
药物性 手术后 131I治疗后 特发性 垂体或下丘脑肿瘤手术后
精选ppt
6
根据甲减程度分类
临床甲减（overt hypothyroidism) 亚临床甲减（subclinical hypothyroidism)
29
鉴别诊断
早期轻症甲减或不典型甲减常伴贫血、 肥胖、水肿，需与其他原因引起的贫血、 肾病综合征或特发性水肿相鉴别
蝶鞍增大，应与垂体瘤相鉴别。伴泌乳 者需与垂体泌乳素瘤相鉴别
心包积液，需与其他原因的心包积液相 鉴别
精选ppt
30
鉴别诊断
低T3综合征，又称正常甲状腺性病态综合征 （euthyroid sick syndrome,ESS）
加用少量皮质激素
精选ppt
37
治疗
替代治疗的注意事项
➢ 替代治疗的目标是TSH和甲状腺激素恢复正 常，其中TSH最为重要，定期监测
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
5
病因
▪ 在非碘缺乏地区，以慢性淋巴细胞性甲状腺 炎最为多见；在碘缺乏区，碘缺乏是甲减的 最常见病因。
▪ 原发性甲减 （1）自身免疫性疾病 如桥 本氏病、特发性甲减（2）医源性甲减如药物、 同位素I、手术（3）地方性I缺乏或者I过多 （4）酶合成障碍（5）先天性甲状腺缺如 或 发育不良
6
▪ 一过性甲减 亚急性甲状腺炎 、产后甲状腺炎、无痛性甲 状腺炎
14
▪ 血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ系统： 约25%甲减病人表现贫血，多数为轻度或中度
正色素或低色素小细胞贫血，少数为大细胞贫血。 红细胞生成减少原因为：(1)由于代谢减低，氧
耗量减少，导致肾脏红细胞生成素减少，(2)甲减对 红细胞前体的影响，(3)甲减患者多为女性，月经量 增多，(4)胃酸缺乏，胃肠道吸收障碍。
也有部分甲减病人(约12%)表现大细胞贫血， 胃壁细胞抗体或内因子抗体阳性，维生素B12或叶 酸缺乏，表现大细胞贫血。
2
一般情况
▪ 甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以 发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年 人都可发生甲减，以老年为多见。非缺碘地 区甲减患病率0.3%～1.0%，60岁以上可达 2%，新生儿甲减患病率1/3000～1/7000。 甲减在男女都可发病，但女性多见，男： 女＝1：4～5，临床甲减的患病率男性为 0.1%，女性为1.9%。
10
甲减性心脏病
▪ (1)甲状腺功能低减； (2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电图
表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒置)； (3)甲状腺激素替代治疗后心脏病变好转
或消失。 如果病人有心包积液或心脏收缩时间间
隔(STI)延长则更有利于甲减性心脏病诊断。
11
▪ 消化系统 食道、胃、胆囊、小肠和结肠的 平滑肌张力减弱，胃肠蠕动缓慢，排空时间 延长，胃酸分泌减少，血清抗胃壁细胞抗体 阳性。病人表现食欲减退、腹胀、恶心、胃 酸少、排便困难。 半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
继发性甲减 垂体 性下丘脑 、下丘脑 性下丘脑
7
临床表现
▪ 1.一般情况： 病人表现多种多样，缺乏特异性，主要表现以
代谢减低和交感兴奋减低为突出，病情轻的早期甲 减病人可以完全没有症状。典型病人往往感觉乏力、 怕冷、少汗、表情呆滞、反应迟钝、动作迟缓、声 音嘶哑、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、鼻翼宽大、 唇厚舌大，皮肤角质层过度角化。皮肤呈现浅黄色， 毛发生长减慢。外周血管收缩，表现皮肤苍白，发 凉，干燥，粗厚，脱屑，缺乏弹性，毛囊角化，毛 发稀疏脱落，眉毛外1/3脱落，指(趾)甲脆而增厚。
4
▪ 2.继发性甲减 继发性甲减是由于垂体和/或下丘脑病变导致促
甲状腺激素(TSH)和/或促甲状腺激素释放激素(TRH) 减少，包括席汉(Sheehan)病，自身免疫性垂体炎、 垂体肿瘤，放射性垂体炎和下丘脑及其周围组织的 肿瘤、炎症、变性和出血等。 3.周围性甲减
周围性甲减包括甲状腺激素受体和受体后缺陷。 少见，为家庭遗传性疾病
3
分型
▪ 1.原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致 ▪ ①先天性甲状腺缺如；
②甲状腺萎缩； ③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎； ④亚急性甲状腺炎； ⑤甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后,放 射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、 甲减（主要指永久性甲低、甲减）。 ⑥甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘 或碘过量）； ⑦药物抑制； ⑧浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。
8
▪ 2.心血管系统： 甲状腺激素低下时，体检发现病人心搏缓慢而
弱、心音低钝、心脏扩大、心动过缓、下肢浮肿、 血压升高、脉压差减低。心肌假性肥大，心电图示 低电压，窦性心动过缓。约30%的病人有心包积液， 严重者还会出现胸腔或腹腔积液。也有久病后心肌 纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以 及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明 显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血 症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症， 冠心病发病率高于
12
▪ 呼吸系统： 甲减病人安静时肺功能多为正常，少数
病人通气功能受损，严重者可以引起睡眠呼 吸暂停综合征。甲减合并肥胖者常常有肺泡 低通气障碍，脑缺氧是粘液性水肿发生昏迷 的一个重要原因。
13
▪ 神经精神系统： 由于代谢低减和交感兴奋性减低，病人
表现记忆力减退、尤其是近事遗忘十分显著， 注意力不能集中，理解和计算能力减低。老 年甲减病人常常有抑郁症，轻者为表情淡漠、 抑郁不语；重者表现为精神失常，妄想、幻 视、违拗、甚至木僵、痴呆和癫痫样发作， 应该引起注意。
甲状腺功能减低症
甲减
1
定义
▪ 甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状腺激 素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合 病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐 代谢等障碍。
▪ 临床上可分为呆小病、幼年甲低、成人甲低。若功 能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性 发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。
9
▪ 一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减 低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。 有时血压偏高，但多见于舒张压。
▪ 在脂质代谢方面，用同位素追踪法研究胆固醇的结 果证明，T3、T4虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆 固醇的合成，但更明显的作用是，增强胆固醇的降 解，因此，当甲状腺机能减退时，T3、T4分泌减少， 病久后出现明显的脂质代谢紊乱，降解胆固醇的作 用减弱，进而出现高胆固醇血症。
15
老年甲减
▪ 老年甲减的特征： 老年甲减的发病常比较隐匿，症状常不
典型，粘液性水肿和便秘常常是甲减病人的 主诉，引起体重增加，四肢肿胀，声带水肿 会造成声音嘶哑、低沉，厌食和便秘在老年 甲减十分常见。
16
亚临床甲减
▪ 亚临床甲减： 血清甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常，
而促甲状腺激素(TSH)升高的病人称为亚临床甲减。 由于甲状腺激素在正常水平，所以临床上除了甲状 腺肿大与TSH升高外，没有其他甲减症状和体症。 亚临床甲减一般不需治疗，甲状腺激素制剂替代治 疗对甲状腺肿大治疗是有效的，但停药后甲状腺肿 大又会复发。亚临床甲减病人每年有5%发生临床甲 减。
病因
▪ 在非碘缺乏地区，以慢性淋巴细胞性甲状腺 炎最为多见；在碘缺乏区，碘缺乏是甲减的 最常见病因。
▪ 原发性甲减 （1）自身免疫性疾病 如桥 本氏病、特发性甲减（2）医源性甲减如药物、 同位素I、手术（3）地方性I缺乏或者I过多 （4）酶合成障碍（5）先天性甲状腺缺如 或 发育不良
6
▪ 一过性甲减 亚急性甲状腺炎 、产后甲状腺炎、无痛性甲 状腺炎
14
▪ 血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ系统： 约25%甲减病人表现贫血，多数为轻度或中度
正色素或低色素小细胞贫血，少数为大细胞贫血。 红细胞生成减少原因为：(1)由于代谢减低，氧
耗量减少，导致肾脏红细胞生成素减少，(2)甲减对 红细胞前体的影响，(3)甲减患者多为女性，月经量 增多，(4)胃酸缺乏，胃肠道吸收障碍。
也有部分甲减病人(约12%)表现大细胞贫血， 胃壁细胞抗体或内因子抗体阳性，维生素B12或叶 酸缺乏，表现大细胞贫血。
2
一般情况
▪ 甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以 发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年 人都可发生甲减，以老年为多见。非缺碘地 区甲减患病率0.3%～1.0%，60岁以上可达 2%，新生儿甲减患病率1/3000～1/7000。 甲减在男女都可发病，但女性多见，男： 女＝1：4～5，临床甲减的患病率男性为 0.1%，女性为1.9%。
10
甲减性心脏病
▪ (1)甲状腺功能低减； (2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电图
表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒置)； (3)甲状腺激素替代治疗后心脏病变好转
或消失。 如果病人有心包积液或心脏收缩时间间
隔(STI)延长则更有利于甲减性心脏病诊断。
11
▪ 消化系统 食道、胃、胆囊、小肠和结肠的 平滑肌张力减弱，胃肠蠕动缓慢，排空时间 延长，胃酸分泌减少，血清抗胃壁细胞抗体 阳性。病人表现食欲减退、腹胀、恶心、胃 酸少、排便困难。 半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
继发性甲减 垂体 性下丘脑 、下丘脑 性下丘脑
7
临床表现
▪ 1.一般情况： 病人表现多种多样，缺乏特异性，主要表现以
代谢减低和交感兴奋减低为突出，病情轻的早期甲 减病人可以完全没有症状。典型病人往往感觉乏力、 怕冷、少汗、表情呆滞、反应迟钝、动作迟缓、声 音嘶哑、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、鼻翼宽大、 唇厚舌大，皮肤角质层过度角化。皮肤呈现浅黄色， 毛发生长减慢。外周血管收缩，表现皮肤苍白，发 凉，干燥，粗厚，脱屑，缺乏弹性，毛囊角化，毛 发稀疏脱落，眉毛外1/3脱落，指(趾)甲脆而增厚。
4
▪ 2.继发性甲减 继发性甲减是由于垂体和/或下丘脑病变导致促
甲状腺激素(TSH)和/或促甲状腺激素释放激素(TRH) 减少，包括席汉(Sheehan)病，自身免疫性垂体炎、 垂体肿瘤，放射性垂体炎和下丘脑及其周围组织的 肿瘤、炎症、变性和出血等。 3.周围性甲减
周围性甲减包括甲状腺激素受体和受体后缺陷。 少见，为家庭遗传性疾病
3
分型
▪ 1.原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致 ▪ ①先天性甲状腺缺如；
②甲状腺萎缩； ③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎； ④亚急性甲状腺炎； ⑤甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后,放 射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、 甲减（主要指永久性甲低、甲减）。 ⑥甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘 或碘过量）； ⑦药物抑制； ⑧浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。
8
▪ 2.心血管系统： 甲状腺激素低下时，体检发现病人心搏缓慢而
弱、心音低钝、心脏扩大、心动过缓、下肢浮肿、 血压升高、脉压差减低。心肌假性肥大，心电图示 低电压，窦性心动过缓。约30%的病人有心包积液， 严重者还会出现胸腔或腹腔积液。也有久病后心肌 纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以 及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明 显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血 症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症， 冠心病发病率高于
12
▪ 呼吸系统： 甲减病人安静时肺功能多为正常，少数
病人通气功能受损，严重者可以引起睡眠呼 吸暂停综合征。甲减合并肥胖者常常有肺泡 低通气障碍，脑缺氧是粘液性水肿发生昏迷 的一个重要原因。
13
▪ 神经精神系统： 由于代谢低减和交感兴奋性减低，病人
表现记忆力减退、尤其是近事遗忘十分显著， 注意力不能集中，理解和计算能力减低。老 年甲减病人常常有抑郁症，轻者为表情淡漠、 抑郁不语；重者表现为精神失常，妄想、幻 视、违拗、甚至木僵、痴呆和癫痫样发作， 应该引起注意。
甲状腺功能减低症
甲减
1
定义
▪ 甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状腺激 素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合 病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐 代谢等障碍。
▪ 临床上可分为呆小病、幼年甲低、成人甲低。若功 能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性 发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。
9
▪ 一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减 低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。 有时血压偏高，但多见于舒张压。
▪ 在脂质代谢方面，用同位素追踪法研究胆固醇的结 果证明，T3、T4虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆 固醇的合成，但更明显的作用是，增强胆固醇的降 解，因此，当甲状腺机能减退时，T3、T4分泌减少， 病久后出现明显的脂质代谢紊乱，降解胆固醇的作 用减弱，进而出现高胆固醇血症。
15
老年甲减
▪ 老年甲减的特征： 老年甲减的发病常比较隐匿，症状常不
典型，粘液性水肿和便秘常常是甲减病人的 主诉，引起体重增加，四肢肿胀，声带水肿 会造成声音嘶哑、低沉，厌食和便秘在老年 甲减十分常见。
16
亚临床甲减
▪ 亚临床甲减： 血清甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常，
而促甲状腺激素(TSH)升高的病人称为亚临床甲减。 由于甲状腺激素在正常水平，所以临床上除了甲状 腺肿大与TSH升高外，没有其他甲减症状和体症。 亚临床甲减一般不需治疗，甲状腺激素制剂替代治 疗对甲状腺肿大治疗是有效的，但停药后甲状腺肿 大又会复发。亚临床甲减病人每年有5%发生临床甲 减。