脑出血后血肿增加的因素
合集下载
自发性脑出血早期血肿扩大因素研究进展
２０ ０ ｍｍＨｇ易 导 致 血 肿 扩 大 。 Ｂ ｏｔ等 研 究 认 为 收 缩 压 ＞ ｒｔ ２０ ０ ｍｍＨｇ的 患 者 临 床状 况 易 于 恶 化 ， 期 病 死 率 高 ， 血 肿 扩 早 与 大 有 关 。Ｏｈ ｋ 等 ｌ 回顾 性 分 析 了 ７ ｗａ ｉ ＿ １ 叼 ６例 高 血 压 性 脑 出 血 患 者 ， 校 正 出血 量 、 ｌｓｏ 昏迷 量 表 评 分 等 因 素 后 发 现 ， 大 在 Ｇ ａｇ ｗ 最
指 出 ， 入 院 时 间 不 同 的 患 者 分 组 ， 肿 扩 大 与 未 扩 大 患 者 的 将 血
与 患 者神 经症 状 加 重 密 切 相 关 ， 重 影 响 患 者 的 预 后 。如 何 早 严
期 预 测脑 出 血 后 血 肿 扩 大 的可 能 性 以及 时 加 以 干 预 ， 成 为 大 已 家关 注 的 重 点 。现 就 近 年 来 有 关 自发 性 脑 出 血 早 期 血 肿 扩 大
【 章 编 号 】 １ ７—１ ０ ２ ０ ） ８０ ３ —２ 文 ６ ３５ １ （０ ８ ０ —１ ２０
２ ４ｈ。
传统观念认 为 ， 自发 性 脑 出 血 是 一 单 时 相 过 程 ， 于 血 液 由 凝 固 和周 围脑 组 织 的 压 追 ， 血 会 很 快 停 止 。随 着 Ｃ 的 广 泛 出 Ｔ 运 用 ，Ｏ年 代 初 有 学 者 对 脑 出 血 病 人 早 期 复 查 Ｃ 发 现 血 肿 扩 ８ Ｔ， 大 的病 例 。 ９ 代 以 来 ， 起更 多 学 者 的 关 注 并 进 行 了 相 关 研 Ｏ年 引
维普资讯
・
１２ ３ ・
中国实用神 经疾病 杂志 ２０ 年 ８ ０８ 月第 ｌ 卷第 ８ —ｈｎｓ ｕｎｌ ｆ ｒ ｔａ Ｎ ｒｏｓ ｉ ａｅ Ａ ｇ２０ ， ｏ １ ｏ８ １ 魍 Ｃ ｉｅｅ ｏｒａｏ Ｐａ ｉ ｌ ｅｖｕ Ｄｓ ｓｓ ｕ ．０８Ｖ １ １Ｎ ． Ｊ ｃｃ — ｅ ．
高血压性脑出血早期血肿扩大及其相关因素分析
维普资讯
１０ ０８
Ｇ ａ ｇ ｉ ｄｃ ｌ ｏ ｒａ ， ｕ． ０ ７， ｏ． ９， ． ｕ ｎ ｘ Ｍｅ ｉａ ｕｎ ｌ Ｊ １２ ０ Ｖ １２ Ｎｏ ７ Ｊ
３ 讨
论
总之 ， ２型糖尿病与冠 心病在整个临床病程中的关系 十分 密切 ， 糖代谢异 常与冠状动脉疾病 的发生存 在明显相关 ， 提示
华， 吴建 国， 张我素 ， ． 心病合 并 ２型糖尿病 患者冠状动 等 冠 优， 孙福成 ， 冠 心病合 并 ２型糖尿 病患者的冠状 等．
脉 病变特 点［ ］ 中国介入心脏病学 杂志，００ ８ ３ ：１ —１０ Ｊ． ２０ ，（ ） １８ ２ ．
［ ］ 季福绥 ， ５ 钟 动 脉造影 特点［ ］ 中国心 血管杂 志 ，０ ３ ８ ６）３ ５— ９ ． Ｊ． ２０ ， （ ：９ ３ ７ ［ ］ Ｌｎ ｖｌ Ｂ Ｂｏｓｏ Ｈ ｒｔＪ Ｃ ｍ ａｉ ｎｏ ｉ ｅｃａ ｄｎｎｄ． ６ ｉ ａ ， ｒｒ ｎＢ， ｅｌｚ ． ｏ ｐ ｒｏ ｆ ａ ｔ ｎ ｏ —ｉ ｄ ｌ ｓ ｉ ｓ ｄ ｂｉ ａ ｅｃｐｔ ｎｓ ｅｅｒ ｏ ｏｏａｙａｇｏｒ ｈ ［ ］ Ｉｔ ａｄｏ， ｂｔ ａｅ ｔｒｆｒ ｄｆｒｃｒｎｒ ｎ ｉ ａ ｙ Ｊ ．ｎ Ｃ ｒｉ ｉ ｉ ｅ ｇｐ Ｊ ｌ
系统 受 抑 ， 致脂 质沉 着 和 血 栓 形 成 ； ３ 引 起 继 发 性 脂 质 代 导 （）
［ ］ Ｆ ｃｎ Ｎ ｓｏｉ Ｇ ｒｌｉ ｅ ａ． ｉｎ ｏａｄａ ｉ ｈｍ ａｉ ７ ａ ｏ ｅＣ， ｅｐ ｌＬ， ｅｏ ｔ １Ｓｌ ｔ ｃｒｉ ｃｅ ｉ ｌ ｄ Ｄ， ｅ ｍｙ ｌｓ ｎ ｄａｅｉ ａｄｎｎｄａ ｅｃｐ ｔｎｓｗ ｔ ｃｒｎｒ ｒ ｒ ｉ ａｅ Ｊ ． ｉ ｔ ｎ ｏ —ｉｂｔ ａｉ ｔ ｉ ｏｏａｙａｔ ｄｓ ｓ ［ ］ ｂ ｃ ｉ ｅ ｈ ｅ ｙ ｅ
１０ ０８
Ｇ ａ ｇ ｉ ｄｃ ｌ ｏ ｒａ ， ｕ． ０ ７， ｏ． ９， ． ｕ ｎ ｘ Ｍｅ ｉａ ｕｎ ｌ Ｊ １２ ０ Ｖ １２ Ｎｏ ７ Ｊ
３ 讨
论
总之 ， ２型糖尿病与冠 心病在整个临床病程中的关系 十分 密切 ， 糖代谢异 常与冠状动脉疾病 的发生存 在明显相关 ， 提示
华， 吴建 国， 张我素 ， ． 心病合 并 ２型糖尿病 患者冠状动 等 冠 优， 孙福成 ， 冠 心病合 并 ２型糖尿 病患者的冠状 等．
脉 病变特 点［ ］ 中国介入心脏病学 杂志，００ ８ ３ ：１ —１０ Ｊ． ２０ ，（ ） １８ ２ ．
［ ］ 季福绥 ， ５ 钟 动 脉造影 特点［ ］ 中国心 血管杂 志 ，０ ３ ８ ６）３ ５— ９ ． Ｊ． ２０ ， （ ：９ ３ ７ ［ ］ Ｌｎ ｖｌ Ｂ Ｂｏｓｏ Ｈ ｒｔＪ Ｃ ｍ ａｉ ｎｏ ｉ ｅｃａ ｄｎｎｄ． ６ ｉ ａ ， ｒｒ ｎＢ， ｅｌｚ ． ｏ ｐ ｒｏ ｆ ａ ｔ ｎ ｏ —ｉ ｄ ｌ ｓ ｉ ｓ ｄ ｂｉ ａ ｅｃｐｔ ｎｓ ｅｅｒ ｏ ｏｏａｙａｇｏｒ ｈ ［ ］ Ｉｔ ａｄｏ， ｂｔ ａｅ ｔｒｆｒ ｄｆｒｃｒｎｒ ｎ ｉ ａ ｙ Ｊ ．ｎ Ｃ ｒｉ ｉ ｉ ｅ ｇｐ Ｊ ｌ
系统 受 抑 ， 致脂 质沉 着 和 血 栓 形 成 ； ３ 引 起 继 发 性 脂 质 代 导 （）
［ ］ Ｆ ｃｎ Ｎ ｓｏｉ Ｇ ｒｌｉ ｅ ａ． ｉｎ ｏａｄａ ｉ ｈｍ ａｉ ７ ａ ｏ ｅＣ， ｅｐ ｌＬ， ｅｏ ｔ １Ｓｌ ｔ ｃｒｉ ｃｅ ｉ ｌ ｄ Ｄ， ｅ ｍｙ ｌｓ ｎ ｄａｅｉ ａｄｎｎｄａ ｅｃｐ ｔｎｓｗ ｔ ｃｒｎｒ ｒ ｒ ｉ ａｅ Ｊ ． ｉ ｔ ｎ ｏ —ｉｂｔ ａｉ ｔ ｉ ｏｏａｙａｔ ｄｓ ｓ ［ ］ ｂ ｃ ｉ ｅ ｈ ｅ ｙ ｅ
高血压性脑出血术后继发性颅内血肿的原因分析
性脑 出血术 后继 发性颅 内血 肿２ 例 ， 总结 分析 如下 。 ２ 现
故导致 出现硬膜 外血肿 ； ） （ 术者片面 的追求手术速 度 ， 略 了手术 质 ２ 而忽
量 ， 中止血 不彻 底 ， 术 出血的 动脉没 有电 凝完全 ， 忙于 用明胶海 绵或 止 血 纱布止 血 ， 致 再次 出血 ； ） 中血压 控制太 低 ， 导 （术 ３ 未等血 压 回升 ， 盲 目的认为 不再 出血 ， 急于关 颅 ； ） 就 （ 术后血 压太高 ， ４ 未能 有效及 时控制 血压 ， 导致 刚被电凝的血 管或者是 刚被压迫止血 的血管 再次出血 ； ） （ 术 ５ 后病 人躁 动 ， 未能 有效 的镇 静 ， 致血 压 升高 ， 导 致使 再次 出血 。 总之 ， 论哪种 原 因导 致 的再次 出血 ， 无 都会影 响 到病 人 的预后 ， 增 加 患者 的经济 负担 ， 家属 对此 有可能 不理解 ， 造成 不必要 的纠 纷 。 因此 对 于高血 压 脑 出血手 术 的病人 ， 术者 不但 要有 精湛 的技 术 ， 要有 细 还
５ 。 例 ３ 讨论
高血 压 脑出血是 高血 压病 中最严 重的 并发症 之一 ， 其发病 率与 血 压升高 程度 有关 ， 男性 发病率 稍 高 ， 多见于５ －６ 岁 的病人 ， 在年轻 ０ ０ 但
的高血 压病 人也 可 发病 。 出血 的动 脉大 多为豆 纹动 脉 ， 有人将 其 称 故 为脑 出血动 脉 。 对于达 到手 术 适应 证 的病人 ， 取 积极 的手 术治 疗 是 采
必 要的 ， 但往 往会 出现继发性 颅 内血肿 ， 其原 因有 几种可 能 ： ） 开 （ 在切 １
Ｃ Ｉ ＯＲ ＧＮ ＭＥ ＣＡＬ ＲＥ ＭＥ 中外医疗 ＨＮＡ Ｆ ＥＩ ＤＩ Ｔ ＡＩ Ｎｒ ’
故导致 出现硬膜 外血肿 ； ） （ 术者片面 的追求手术速 度 ， 略 了手术 质 ２ 而忽
量 ， 中止血 不彻 底 ， 术 出血的 动脉没 有电 凝完全 ， 忙于 用明胶海 绵或 止 血 纱布止 血 ， 致 再次 出血 ； ） 中血压 控制太 低 ， 导 （术 ３ 未等血 压 回升 ， 盲 目的认为 不再 出血 ， 急于关 颅 ； ） 就 （ 术后血 压太高 ， ４ 未能 有效及 时控制 血压 ， 导致 刚被电凝的血 管或者是 刚被压迫止血 的血管 再次出血 ； ） （ 术 ５ 后病 人躁 动 ， 未能 有效 的镇 静 ， 致血 压 升高 ， 导 致使 再次 出血 。 总之 ， 论哪种 原 因导 致 的再次 出血 ， 无 都会影 响 到病 人 的预后 ， 增 加 患者 的经济 负担 ， 家属 对此 有可能 不理解 ， 造成 不必要 的纠 纷 。 因此 对 于高血 压 脑 出血手 术 的病人 ， 术者 不但 要有 精湛 的技 术 ， 要有 细 还
５ 。 例 ３ 讨论
高血 压 脑出血是 高血 压病 中最严 重的 并发症 之一 ， 其发病 率与 血 压升高 程度 有关 ， 男性 发病率 稍 高 ， 多见于５ －６ 岁 的病人 ， 在年轻 ０ ０ 但
的高血 压病 人也 可 发病 。 出血 的动 脉大 多为豆 纹动 脉 ， 有人将 其 称 故 为脑 出血动 脉 。 对于达 到手 术 适应 证 的病人 ， 取 积极 的手 术治 疗 是 采
必 要的 ， 但往 往会 出现继发性 颅 内血肿 ， 其原 因有 几种可 能 ： ） 开 （ 在切 １
Ｃ Ｉ ＯＲ ＧＮ ＭＥ ＣＡＬ ＲＥ ＭＥ 中外医疗 ＨＮＡ Ｆ ＥＩ ＤＩ Ｔ ＡＩ Ｎｒ ’
脑出血后脑水肿的形成
围脑 组 织 水 含 量 及 Ｋ＇ Ｉ Ｐ含量 。结 果 显 示 ： 肿 周 围脑 组 织 含 水 血 量在脑出血后 １ｈ明显增高 ，ｄ达高峰 ，ｄ ２ ２ ７ 有下 降， Ｋ ＇ 而 Ｉ Ｐ含量 在脑出血后 ｌ４ １ 、４ 、、２ ２ｈ均呈下降 趋势 ， 随时间 推移 ，ｄ明显 下 ２ 降 ，ｄ ４ 达最低值。相关分 析表 明两 组数据 呈负相 关 ． 但相关 系 数经 检验后表明无统计 意义。 因此 ， 作者认 为在 脑出血早 期 （４ ２ｈ内）能量代 谢障 碍可 脆不是 造成脑组 织 损伤 和水肿 的主 ， 要原 因， 而水肿高峰时间的推移是脑组织 能量代谢 障碍的原 因。 他们认 为， 脑出血后 可能 是先有水肿 ， 随着水肿高峰期 的延续 。 再有较叫显鲫能 量代谢 障碍。国外 Ｗａ ｒ 通 过在猪 的额 ￣ｅ 等【 叶注入 自体动脉血建立脑 出血模型 ， 分别在 注射后 １３ ５ ８ 、 ．ｈ测
维普资讯
２ ８
Ｈｒ ｅ ｍａ
Ｖ
・
研究 生 园地 ・
脑 出血 后 脑 水 肿 的形 成
蒋辉华综述 包仕尧审校 苏州大学附属 第二 医院神经 内 科 苏州 ２５０ １０４
脑出血后脑水肿的形成是一 个十分 复杂的病理过 程． 其具 体的病理 生理机制至今还授完 全阐 明， 不少学者 对此 作 了大量 临床 和实验室研究 ， 发现 了一些引起水 肿的相关物质和因素 ． 并 对水肿形 成的机制进行 了探讨 。本 文对此作一综述。 定血肿周 围组织及 对侧相应组织 Ｋ＇、 ． 糖 、 Ｉ ｌｒ Ｐ ： 、 乳酸 盐以及水含 Ｖ 量。结果表明出血 ８ ｈ后在 出血 同侧周围水肿 的白质 中， 糖含量 比对铡增加 ２ 倍 ， Ｐ 在出血后 １ —５ 而 ｈ即轻度增 加，ｈ后可增 ５ 加数倍 ， ＇ ＫＩ Ｐ含量则无 明显变化 ， 酸盐则成进行性 增加。而血 乳 肿周 围的灰质在出血后 ５ ｈ水含量和 糖含量明 显增加 ， ～８ 而乳 酸盐仅增加 ２ 倍 ， ～４ 而且作者认为乳酸盐的增加不 是因为脑 的
维普资讯
２ ８
Ｈｒ ｅ ｍａ
Ｖ
・
研究 生 园地 ・
脑 出血 后 脑 水 肿 的形 成
蒋辉华综述 包仕尧审校 苏州大学附属 第二 医院神经 内 科 苏州 ２５０ １０４
脑出血后脑水肿的形成是一 个十分 复杂的病理过 程． 其具 体的病理 生理机制至今还授完 全阐 明， 不少学者 对此 作 了大量 临床 和实验室研究 ， 发现 了一些引起水 肿的相关物质和因素 ． 并 对水肿形 成的机制进行 了探讨 。本 文对此作一综述。 定血肿周 围组织及 对侧相应组织 Ｋ＇、 ． 糖 、 Ｉ ｌｒ Ｐ ： 、 乳酸 盐以及水含 Ｖ 量。结果表明出血 ８ ｈ后在 出血 同侧周围水肿 的白质 中， 糖含量 比对铡增加 ２ 倍 ， Ｐ 在出血后 １ —５ 而 ｈ即轻度增 加，ｈ后可增 ５ 加数倍 ， ＇ ＫＩ Ｐ含量则无 明显变化 ， 酸盐则成进行性 增加。而血 乳 肿周 围的灰质在出血后 ５ ｈ水含量和 糖含量明 显增加 ， ～８ 而乳 酸盐仅增加 ２ 倍 ， ～４ 而且作者认为乳酸盐的增加不 是因为脑 的
高血压脑出血患者血压对血肿扩大及近期预后的影响
（＜１ ４ ５ ｍ ｍ Ｈ ｇ ） ， 两者比较差异有统计学意义（ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ； ②血肿扩 大组及血肿 无变化组 间的平均收 缩压、 平 均舒 张压及 平均动脉压比较 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 差异有统计 学意 义。结 论 ： 在 高血压脑 出血早期 ， 过 高的血压是提 示近期预
ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ ｗ ｅ ｒ ｅ ｃ ｏ ｍ ｐ ｒｅ ａ ｄ ． Ａ ｐ ｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ １ ． ５ ｓ ｏ ｆ ｔ ｗ ｒｅ ａ ｐ ａ ｃ ｋ ｇｅ ａ ｗ ａ ｓ ｕ ｓ ｅ ｄ ｏ ｆ ｒ ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｌ ａ ｎａ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ． Ｒ ｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ： ① ＭＡ Ｐ ２
分 为 血肿 扩 大 组及 血 肿 无 变 化 组 ， 对 两 组病 例 间平 均收 缩 压、 平均 舒 张压 、 平 均 动 脉 压 情 况 进 行 比较 。 应 用
Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ １ ． ５统 计 软 件 包进 行 统 计 学 分 析 。 结 果 ： ① ＭＡ Ｐ ２级 组 （ ≥１ ４ ５ ｍ ｍＨ ｇ ）病 死 率 高 于 Ｍ Ａ Ｐ １级 组
Ｔ Ａ Ｎ Ｇ － Ｂ ｉ ｎ ， ＷＡ Ｎ Ｇ Ｇ ｕ ｉ —ｆ ｕ ， Ｌ Ｉ Ｕ Ｚ ｈ ｏ ｎ ｇ－ ｊ ｉ ｅ
（ Ｚ ｕ ｎ ｙ ｉ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ ， Ｚ ｕ ｎ ｙ ｉ ５ ６ ３ ０ ０ ０ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
ห้องสมุดไป่ตู้
Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ： Ｔ ｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｌ ｆ ｕ ｅ ｎ ｃ ｅ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｈ ｅ ｍ￣ ｏ ｍ ａ ｅ ｌ ｎ ｒｇ ａ ｅ ｍ ｅ ｎ ｔ ａ ｎ ｄ ｓ ｈ ｏ ｒ ｔ —ｔ ｅ ｒ ｍ ｐ ｒ ｏ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｈ ｙ ｐ ｅ ｔ ｒ ｅ ｎ ｓ ｉ ｖ ｅ
脑出血早期血肿扩大18例临床分析
肿扩大的时间问题 ， 同研究结果较 为一致 ， 不 一般认 为血肿扩大 的高发时间是发病后 ６ ｈ内 ，少数发 生在 ６ ４ ～２ ｈ之间 ，４ ２ ｈ后发 生较 少翻 本组 １ 例血Ｂ扩大患者 中发生在 ６ 。 ８ 中 ｈ内 １ Ｏ例（ ５ ％） ５． ， ６
者ｌ ８侧 ， 年龄 ３ － １岁 ， 女 比例 ３： ， ５－ ８ 男 ｌ 长期 饮酒 史 ｅ 酒 ≥ 饮 ｌ 年 ， 匿饮 白酒量 ￣ ５ ｇ ９例 ， 卒 中史 ４例 ， 肝病 ６例 ， ＞２０ ） 有 患 糖
措施 。 ３ 脑 出血 早 期 血 肿 扩 大 的相 关 因素 ． ２
３例 ， 长期 饮酒史 （ 饮酒 ≥１ ０年 ， 日饮 白酒 量 ＞２Ｏ ） ￣ ５ ｇ ８例 ， 尿 糖 病史 １ ， 血 四项 异常 ８例 。其 中治愈 和好 转 ５ ２例 凝 ６例 ， 亡 死
６例 。
１ ， 血 肿 扩 大 的判 定标 准 ２
例。
着患者 的预后 ， 已引起 Ｉ 隘床医师 的广 泛关 注。笔者 收集 嘶 例脑 出血 患者 发现其 中 ｔ 例 出现脑 血靥早期 血肿扩大 ， ８ 现分析
报道如— ｆ ：
２ 结果
，
早期血肿扩大组与非早期血肿 扩大组 比较 ，死亡率 分别为 ２ ．％和 ８８ 患 肝病 、 ２ ２ ．％； 凝血异 常 、 长期 饮酒有显 著性差 异 （ Ｐ＜ Ｏｏ ）首次 Ｃ ． ； ５ Ｔ扫描血 肿形 态不规则有显 著性差异 （ Ｐ＜００ ）平 ． ； ５ 均动脉压无显著性差异 （ Ｐ＞０ ５ 。 ． ） ０
根据 Ｂｏ 标准Ｉ 对先后 ２次头颅 Ｃ ｒｔ ｔ １ ｌ ， Ｔ血肿体 积进行 比较 ， 血肿体积较前增大超 过 ３ ％为血肿扩大。 ３
１３ 头 颅 ＣＴ 扫描 ．
者ｌ ８侧 ， 年龄 ３ － １岁 ， 女 比例 ３： ， ５－ ８ 男 ｌ 长期 饮酒 史 ｅ 酒 ≥ 饮 ｌ 年 ， 匿饮 白酒量 ￣ ５ ｇ ９例 ， 卒 中史 ４例 ， 肝病 ６例 ， ＞２０ ） 有 患 糖
措施 。 ３ 脑 出血 早 期 血 肿 扩 大 的相 关 因素 ． ２
３例 ， 长期 饮酒史 （ 饮酒 ≥１ ０年 ， 日饮 白酒 量 ＞２Ｏ ） ￣ ５ ｇ ８例 ， 尿 糖 病史 １ ， 血 四项 异常 ８例 。其 中治愈 和好 转 ５ ２例 凝 ６例 ， 亡 死
６例 。
１ ， 血 肿 扩 大 的判 定标 准 ２
例。
着患者 的预后 ， 已引起 Ｉ 隘床医师 的广 泛关 注。笔者 收集 嘶 例脑 出血 患者 发现其 中 ｔ 例 出现脑 血靥早期 血肿扩大 ， ８ 现分析
报道如— ｆ ：
２ 结果
，
早期血肿扩大组与非早期血肿 扩大组 比较 ，死亡率 分别为 ２ ．％和 ８８ 患 肝病 、 ２ ２ ．％； 凝血异 常 、 长期 饮酒有显 著性差 异 （ Ｐ＜ Ｏｏ ）首次 Ｃ ． ； ５ Ｔ扫描血 肿形 态不规则有显 著性差异 （ Ｐ＜００ ）平 ． ； ５ 均动脉压无显著性差异 （ Ｐ＞０ ５ 。 ． ） ０
根据 Ｂｏ 标准Ｉ 对先后 ２次头颅 Ｃ ｒｔ ｔ １ ｌ ， Ｔ血肿体 积进行 比较 ， 血肿体积较前增大超 过 ３ ％为血肿扩大。 ３
１３ 头 颅 ＣＴ 扫描 ．
脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展
山东医药2021年第61卷第2期脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展范敬争，姜玉艳天津医科大学总医院，天津300052摘要：血肿周围水肿的形成是脑出血后二次脑损伤发生的关键因素，与脑出血患者的生存预后紧密相关。
脑出血后，血管源性因素（血块的形成及回缩、血肿周围静水压的下降、血浆蛋白的外渗）、炎症反应、凝血级联反应、红细胞溶解产物、补体成分等参与了脑出血后血肿周围水肿的形成和发展，造成了神经功能进一步恶化，使脑细胞发生不可逆损伤。
因此，抑制脑出血后血肿周围水肿的形成可使脑出血患者获益。
关键词：脑出血；脑水肿；病理机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.02.024中图分类号：R743.34文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）02-0092-03脑出血是急性脑血管病中最严重的一种，是目前中老年人主要致死性疾病之一。
我国是脑出血的高发国家，每年由于各种原因导致的脑出血患者超过150万，且呈逐年增高的趋势［1］。
临床上单纯解决脑出血的占位效应不能明显改善脑出血患者的预后，因此，脑出血后二次脑损伤的产生和发展是影响患者疗效和预后的关键因素。
二次脑损伤包括血肿周围水肿的形成及神经细胞的缺失、变性或死亡，而血肿周围水肿是二次脑损伤发生的关键因素。
动物实验表明，血肿周围水肿量起初增长很轻微，2h后开始增多，3～4d达到高峰，随后水肿缓慢下降，直到出血后7d仍然存在［2］。
脑出血后血肿周围水肿的演变分为三个阶段：第一阶段，发生在出血最初几小时，这个过程包括血块回缩、静水压下降导致血浆渗出到血肿周围形成血管源性水肿，其同时造成血肿周围的脑血流量轻微下降，进而引起血块周围暂时性缺血；第二阶段，发生在出血之后的24～48h，此阶段主要是炎症反应及凝血酶激活引起的细胞毒性水肿，其直接造成血脑屏障破坏、脑组织代谢活性降低及随后的脑血流量下降；第三阶段，发生在出血3d后，此阶段主要是红细胞溶解破坏和血红蛋白毒性引起的延迟期水肿，其所诱导的神经毒性等血液成分同时能造成神经损伤。
脑出血早期血肿扩大的危险因素研究
【 ｂ ｔ ｃ】 Ｏ ｊ ｔ ｅ ｏ ｎｌ ｅｈ ｓ ｆ ｔ ｓ ｎｈｍ ｔ ａ ｎ ｒ ｍ ｎ ｉ ｐ ｔｎ ｉ ｔ ｃ ｅｒ ｍ ｒ ａ ｒ Ａ ｓａｔ ｒ ｂｅ ｉ Ｔ ａ ｚ ｔ ｒ ｋ ａ ｏ ｅ ａ ｍ ｌ ｇ ｅｔｎ ａ ｅｔｗｔ ｉ ｒ ｅ ｂａ ｈ ｏ ｈｇ ｉ ｅ ｌ ｃｖ ａ ｙ ｅ ｃ ｒｏ ｉ ｏ ｅ ａ ｅ ｉ ｓ ｈｎａ ｒ ｌ ｅ ｒ ｅｎ ａｙ
现代医院 ２ １ ０ ２年 ８月第 １ ２卷第 ８期
专 业 技 术 篇
ＭｏｅｎＨ ｓｉ ｌ ｕ ０ ２Ｖ ｌ１ ｏ８ ｄｒ ｏｐｔ ｇ １ ｏ ２Ｎ ａＡ ２
３１
脑 出血 早 期 血 肿 扩 大 的 危 险因 素 研 究
徐嘉贺 凌 文通
Ｔ ＨＥ ＡＮＡＬ ＹＳＩ ＳＫ Ｆ ＴＯＲ ＮＤＵＣＩ ＮＬ Ｓ ０Ｆ ＲＩ ＡＣ Ｓ Ｉ ＮＧ Ｅ ＡＲＧＥ Ｅ Ｍ ＮＴ ＯＦ ＨＥＭ Ａ ＯＭ Ａ Ｎ Ｐ － Ｔ ｌ Ａ Ｔ Ｅ Ｓ Ｗ ＩＨ ｌ Ｒ Ｉ ＮＴ Ｔ ＮＴ ＡＣＥ ＢＲ ＲＥ ＡＬ ＨＥＭ ＯＲＲＨ ＡＧＥ Ｉ ＡＲＬ Ｔ Ｎ Ｅ Ｙ Ｓ ＡＧＥ
ｒ ｃ ｕ ｔ ｄ ｉ ｈ ｓ ｓｕ ｙ ｅ ｒ ｉ ｎ ｔ ｉ ｔ ｄ ．Ｔｈ ａ ｉｎ ｓ ｂ ｓｃ ｉ ｆｒ ｔ ｎ ａ ｄ ｃ ｉ ｉ ａ ａ ａ ｗｅ ｅ ｒ ｃ ｒ ｅ ． Ｆ ｎ ｌ ｌ ｐ ｔ ｎ ｓ ｗｅ ｅ ｄ ｖｄ ｄ ｉ ｔ ｗｏ ｅ ｅｐｔ ｔ ｅ ａ ｉ ｎ ｏ ｍａｉ ｎ ｌ ｃ ｌｄ ｔ ｒ ｅ ｏ ｄ ｄ ｏ ｎ ｉ ａ ｌ ａｌ ａ ｉ ｔ ｒ ｉ ｉ ｅ ｎｏ ｔ ｙ ｅ
ｇ ｏ ｐ ｃ ｏ ｉ ｇ ｔ பைடு நூலகம்ｈ ｃ ｕ ｅ ｃ ｆｈ ｍａｏ ｎ ａ ｇ ｍｅ ｔｂ ｓ ｄ ｏ ｘ ｍｉ ａ ｉｎ．Ｕｎ ｖ ｒａｅ ａ ａ ｙ ｅ ｎ ｓｉ ｅ ｒ ｓ ｉ ｎ ｒ ｕ ｓａ ｃ ｒ ｎ ｏ ｔ ｅ ｏ ｃ ｒ ｎ ｅ ｏ ｅ ｔ ｍａ ｅ ｌ ｒ ｅ ｎ ａ ｅ ｎ ＣＴ ｅ ａ ｎ ｔ ｄ ｏ ｉａ ｉｔ ｎ ｌｓ ｓ ａ ｄ Ｌ０ ｔｃ ｒ ｇ ｅ ｓｏ