过敏反应及其机理
药物过敏反应(知识资料)
过敏反应定义过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。
反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。
过敏反应是一种免疫功能失调症，是指由于外来的抗原物质与体内特异性抗体结合后由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症侯群，主要表现为局部血管扩张，血管通透性增高，器官平滑肌收缩以及腺体分泌增强等。
相关机理过敏反应发生的机理是一个复杂和抽象的过程，将I型过敏反应发生的机制划分为三个阶段：1、致敏阶段：过敏原进入机体后可选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答，此类抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞（即课本上所说的皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些细胞，其中肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，而嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中）的表面相结合，而使机体处于对该过敏原的致敏状态。
通常这种致敏状态可维持数月或更长，如果长期不接触该过敏原，致敏状态可自行逐渐消失。
2、激发阶段：指相同的过敏原再次进入机体时，通过与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的抗体特异性结合，使这种细胞释放生物活性介质的阶段。
在这个阶段中，释放的生物活性介质除了组织胺以外，还可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等，但它们的作用都相似，都可引起平滑肌收缩，毛细血管扩张和通透性增强，腺体分泌物增多。
3、效应阶段：指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。
根据反应发生的快馒和持续的时间长短，可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。
早期相反应主要由组织胺引起，通常在接触过敏原数秒钟内发生，可持续数小时，晚期相反应由白三烯、血小板活化因子等引起，在过敏原刺激后6～12 h发生反应，可持续数天。
分型：（1）I型过敏反应：也叫做速发型过敏反应，例如过敏性鼻炎、荨麻疹、血管神经性水肿、哮喘、休克等。
（2）II型过敏反应：又称为细胞毒性型过敏反应，如溶血性贫血、白血球减少症、急性肾小球肾炎、血小板减少症等。
青霉素过敏的原理
青霉素过敏的原理
青霉素过敏的原理是免疫系统对青霉素产生的抗原物质产生过度的免疫反应。
当人体接触青霉素后，身体会产生特定的抗体来对抗这种外来物质。
然而，在某些个体中，免疫系统对于青霉素抗原产生过度敏感的免疫反应，导致过敏症状的发生。
过敏反应的原理是，当人体第一次接触青霉素时，免疫系统会识别出青霉素分子的抗原特征，然后产生相关的抗体。
接下来，在再次接触青霉素时，已经存在的抗体与这些抗原结合，形成抗原-抗体复合物。
这个复合物会激活其他免疫细胞，如嗜酸
性粒细胞和嗜碱性粒细胞释放化学介质，如组胺和白细胞介素。
这些化学物质导致血管扩张、组织炎症反应和平滑肌收缩，引起过敏症状，如荨麻疹、呼吸道症状、皮疹、喉头水肿等。
青霉素过敏反应的严重程度因个体差异而有所不同，有些人可能对小剂量的青霉素就产生过敏反应，而另一些人则对高剂量的青霉素无过敏反应。
此外，过敏反应的具体机制还不完全清楚，但研究表明可能与遗传、免疫系统的特异性、免疫调节等因素有关。
鉴于青霉素过敏反应的风险，如果怀疑自身对青霉素过敏，应立即停止使用该药物，并告知医生。
医生可能会根据症状和过敏史进行评估，并采取相应的措施，如更换其他种类的抗生素，进行皮肤过敏测试或血清试验等来确定过敏原和确诊过敏症状。
药物过敏反应知识
药物过敏反应知识药物过敏反应知识第一章：引言药物过敏反应是人体对于特定药物产生的异常反应，是医疗和药物安全的重要问题。
药物过敏反应分为即时型和迟发型两种类型，其病理机制复杂多样。
了解药物过敏反应的病因、发病机制以及预防措施对于合理用药和减少不良反应具有重要意义。
本章将介绍药物过敏反应的概念和分类。
第二章：药物过敏反应的病因和发病机制药物过敏反应的发生与个体遗传、免疫调节、免疫能力以及药物自身特性等因素有关。
通常，药物过敏反应可分为药物过敏原与机体IgE抗体结合导致的即时型过敏反应和机体T淋巴细胞介导的迟发型过敏反应两种类型。
药物过敏反应发生的机制涉及各种细胞和分子，包括但不限于IgE、T细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、细胞因子等。
深入了解药物过敏反应的发病机制可为预防和治疗提供理论依据。
第三章：常见的药物过敏反应常见的药物过敏反应包括荨麻疹、药物热、药疹、药物多形性红斑、血管性水肿、药物相关性皮炎、药物相关性肺病等。
药物过敏反应症状与临床表现各异，可以涉及全身多个器官和系统，如皮肤、呼吸道、胃肠道、心血管系统等。
了解不同药物过敏反应的临床特点和表现，可以帮助医生及时诊断和处理药物过敏反应。
第四章：预防和管理药物过敏反应预防和管理药物过敏反应需要从减少暴露药物过程、合理用药以及及早的干预等多个方面入手。
首先，医生应充分了解患者的药物过敏史，尽量避免使用可能引发过敏反应的药物。
其次，在使用潜在致敏药物前应进行皮肤试验和其他相关检查，以评估患者的过敏风险。
此外，对于过敏反应轻微的患者，可以通过抗过敏药物和止痒药物缓解症状。
而对于过敏反应严重的患者，可能需要采取停药、急性处理和延迟用药等措施。
此外，药物过敏反应的管理还需注意患者的教育，加强患者对药物过敏反应的认知，提醒患者及时就医。
总结药物过敏反应是临床上常见的不良反应之一，其发病机制复杂多样。
对于药物过敏反应的了解可以帮助医生提高用药安全性，减少不良反应的发生。
过敏演示ppt课件
01
02
保持情绪稳定
03
避免过度紧张和焦虑，保持情绪 稳定，有助于减轻过敏症状。
04
注意食品添加剂
避免摄入过多的食品添加剂，如 色素、防腐剂等，以减少过敏反 应的风险。
遵循医建议
定期就诊并遵循医生的建议，进 行必要的药物治疗和预防措施。
05
特殊人群的过敏问题
Chapter
儿童过敏的特点与防治
儿童过敏的普遍性
均衡饮食
摄入足够的维生素、矿物质和抗氧化物质，有助 于增强免疫力，减少过敏反应。
规律运动
适当的运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助 于增强免疫力，降低过敏风险。
充足睡眠
保证充足的睡眠时间，有助于身体恢复和免疫系 统的正常运作。
过敏患者的饮食调理与生活建议
避免食用过敏食物
避免食用已知过敏的食物，如海 鲜、坚果、某些水果等。
Chapter
避免过敏原的接触
了解并识别过敏原
尽量避免接触已知的过敏原，如 某些食物、药物、化学物质或环
境因素等。
注意个人卫生
保持室内清洁，定期清洗床上用 品、窗帘等，避免尘螨、霉菌等
过敏原的滋生。
避免过度清洁
过度使用清洁剂和消毒剂可能破 坏皮肤的天然屏障，增加过敏风
险，因此应适度清洁。
增强免疫力，预防过敏
新型预防策略的探索
研究针对过敏反应的预防策略，如通过饮食调整、生活方式改变或 接种疫苗等方式降低过敏风险。
跨学科合作与综合防治
加强医学、生物学、环境科学等多学科的合作，共同研究过敏的综 合防治策略，提高防治效果。
提高公众对过敏的认识与重视程度
01
加强过敏知识的普及
通过媒体、宣传册、社区活动等多种渠道，向公众普及过敏的基本知识
青霉素过敏反应及处理
青霉素过敏反应及处理一、概述I型速发型反应:后果最重、Ⅱ型细胞毒型反应、Ⅲ型血管炎型反应、IV型迟发型反应抗原是指一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物（抗体或抗原受体）在体内外发生特异性结合的物质。
分为完全抗原和半抗原。
抗体是指能与相应抗原（表位）发生特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。
二、青霉素过敏反应的机理与青霉素有关的变应原（半抗原）青霉烯酸与青霉噻唑酸→体内（组织蛋白）→青霉噻唑蛋白和青霉烯酸蛋白（全抗原）→机体→抗体（IgE）→（附着于）肥大细胞嗜碱性粒细胞→再次刺激→肥大细胞嗜碱性粒细胞脱颗粒→释放组胺、缓激肽、血小板活性物质、前列腺素Ｄ、白三烯→导致平滑肌收缩、微２血管扩张、毛细血管通透性增加、腺体分泌三、青霉素过敏反应的临床表现1过敏性休克——速发型2血清病型反应——迟缓型3各器官或组织过敏反应——迟缓型（一）评估1.过敏性休克⑴发生时间：用药后数秒钟数分钟，半小时后。
⑵大多数：注射后30min内⑶其他：皮试过程、皮试阴性初次用药、连续用药的过程中临床表现⑴呼吸道阻塞症状：胸闷、气急、呼吸困难、伴濒危感。
因喉头水肿和肺水肿所致。
⑵循环衰竭症状：面色苍白、冷汗、发组、脉细弱、血压急剧下降。
⑶中枢神经系统症状：头晕、眼花、面部及四肢麻木、意识丧失、抽搐、大小便失禁等。
由于脑缺氧所致。
⑷皮肤过敏症状：有皮肤瘙痒、尊麻疹等。
2.血清病型反应⑴发生时间：用药后7～12天内⑵临床表现：与血清病相似。
发热、关节肿痛、皮肤瘙痒、尊麻疹、全身淋巴结肿大，腹痛等症状3.各器官或组织的过敏反应⑴皮肤反应：瘙痒、尊麻疹、严重者发生剥脱性皮炎。
⑵呼吸道反应：哮喘或诱发原有哮喘发作。
⑶消化道反应：过敏性紫癫[腹型和肾型（比前者严重，警惕肾衰）]，以腹痛和便血为主要症状。
4.可单独或同时出现⑴最早出现：呼吸道症状或皮肤瘙痒症状，注意倾听患者主诉。
⑵少数患者以足底痒、眼睑痒、想大便为首发症状，不能掉以轻心。
过敏的机理及其防治[材料浅析]
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产生针对其的IgE抗体
重点资料
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摄入体内后
（因为缺少将乙醛传化为乙酸的酶）
酒精过敏
接触过敏（与药物过敏原理一样）
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消化道处—引起腹泻、呕吐等
食物过敏
吸收后—荨麻疹、皮肤瘙痒等
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金属过敏
金属过敏现象其实是对金属“镍”的过 敏，是镍分子渗入皮肤导致。
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紫外线过敏
紫外线过敏是日光作用于人体所引起的异常变态性 反应，也叫日光性皮炎。光变态性反应是一种免疫 性反应，人体中只要有少量的光感物质，经紫外线 照射即会发生反应，以春天、夏、秋季节时症状尤 其严重
根据发病的速度、发病机制和临床特征 分别分为：
Ⅰ型过敏反应—速发型过敏反应
Ⅱ型过敏反应—细胞毒型
Ⅲ型过敏反应—免疫复合型
Ⅳ型过敏反应—迟发型
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以花粉症吸入 呼吸道内为例
花粉等引起过敏 的物质
被吸入鼻子内
在抗体的介导下 肥大细胞
释放组织胺等炎症递质
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Ⅰ型过敏反应—IgE引起的过敏反应
中医称本病为日晒疮，阳热毒邪侵入体表，蕴郁 肌肤，灼皮伤肌而致；若毒热夹暑湿或与内湿搏结， 浸淫肌肤，则会出现肿胀、水疱，破后糜烂、渗液。
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冷空气过敏
冬季气候寒冷，空气干燥，每到这时会有很多人出 现鼻黏膜发痒、连续喷嚏、皮肤干燥瘙痒难耐、气 喘不止等状况，不但影响了正常的生活，严重的甚 至会危及生命。究其根源，其实就是我们经常所说 的“冷空气过敏”导致的过敏性鼻炎、过敏性皮炎 （包括湿疹、荨麻疹等）及过敏性哮喘的发作。
过敏反应的机理及其防治
药物过敏反应
药物过敏反应药物过敏反应是指个体对某些药物成分或添加剂产生的异常反应，表现为症状和体征的变化。
药物过敏反应可分为即时型过敏反应和非即时型过敏反应两大类，其中即时型过敏反应又称为过敏原体免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏反应，非即时型过敏反应则不依赖IgE抗体。
药物过敏反应的发生机制涉及多个环节，包括免疫系统、炎症反应等。
在即时型过敏反应中，药物结合到特异性IgE抗体上时，会激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，导致释放多种炎症介质，如组胺、白三烯C4、血小板活化因子和前列腺素D2等。
这些炎症介质的释放引起血管扩张、平滑肌收缩等反应，导致过敏反应的症状，如荨麻疹、过敏性哮喘等。
而非即时型过敏反应通常是由细胞介导的免疫反应引起的。
药物作为致敏物质结合到特定的细胞上，激活T淋巴细胞和巨噬细胞，进而释放炎症介质，如细胞因子、细胞毒性介质等。
这些炎症介质的释放导致过敏反应的症状，如药物疹、血管炎等。
药物过敏反应的临床表现千差万别，从轻微不适到严重的过敏性休克都有可能。
常见的症状包括皮肤瘙痒、荨麻疹、血管水肿、呼吸道症状、胃肠道症状等。
对于即时型过敏反应的严重症状，如过敏性休克，需要立即抢救，即使普通过敏反应也需要及时停药，避免加重症状。
细胞介导的非即时型过敏反应的表现主要是药物疹。
药物疹可以表现为不同类型的皮疹，如红斑、丘疹、水疱、糜烂等。
此外，药物过敏反应还可能引起血管炎，出现血管炎症状，如感觉异常、肌肉及关节疼痛、皮肤溃疡等。
对于药物过敏反应的处理，首先要注意避免再次接触到引发过敏反应的药物。
常见的治疗手段包括抗组胺药物、糖皮质激素等。
在一些严重的过敏反应情况下，可能需要紧急使用肾上腺素、输液和呼吸机等支持治疗措施。
为了预防药物过敏反应的发生，应避免滥用药物，应用药物时要注意剂量、途径与频次的选择，避免过敏原的暴露。
对于有过药物过敏反应史的患者，在用药前可以进行皮肤测试或特异性IgE检测，以确定药物是否安全。
总之，药物过敏反应是一种常见的不良药物反应，严重时可能威胁生命。
过敏性休克的原理
过敏性休克的原理过敏性休克是一种严重的过敏反应，可能会对人的生命造成威胁。
它是由于过敏原物质引起的免疫系统过度反应而导致的症状严重的全身性都在反应。
下面是一个详细解释过敏性休克发生的原理。
过敏性休克的发生是一个复杂的过程，涉及免疫系统和其他生理过程的相互作用。
其发生的过程可以分为四个主要阶段：感应期、致敏期、变应原位及症状期。
感应期是过敏性休克的早期阶段，它发生在个体初次接触过敏原物质时。
在这个阶段，过敏原物质进入人体后，免疫系统会发出信号来识别和记忆这个物质。
当过敏原第一次与人体接触时，特定的免疫细胞称为抗原递呈细胞，会识别和捕获过敏原，并将其呈现给其他免疫细胞。
接下来是致敏期。
在致敏期，免疫系统的B细胞会被激活并开始分泌特异性抗体，称为IgE抗体。
这些IgE抗体被免疫系统认为是特定过敏原的标记。
此时，细胞表面的受体称为IgE受体，会与IgE抗体结合。
当个体再次接触过敏原时，过敏性休克的变应原位发生。
在这个过程中，过敏原与IgE抗体结合，形成过敏原-IgE抗体复合物。
这个复合物会进一步结合到IgE 受体表面，从而引起巨噬细胞和肥大细胞释放生物活性物质，如组胺和其他细胞激活介质，也包括细胞因子。
症状期是过敏性休克反应的高峰阶段。
这一阶段发生在化学介质的释放之后。
组胺是最重要和最各个表明产生过敏性休克的细胞激活介质之一。
组织中的组胺会扩张血管和导致血管通透性增加，导致血压下降和液体积聚。
此外，过敏性休克引起的其他生理症状还包括面部红斑，呼吸急促，喉头水肿和哮喘。
总结起来，过敏性休克的发生涉及免疫系统的复杂反应。
当个体初次接触过敏原时，免疫系统会对过敏原产生免疫记忆。
再次接触相同过敏原时，免疫系统会产生IgE抗体，并激活抗原递呈细胞。
当再次接触过敏原时，过敏原与IgE抗体结合，刺激肥大细胞和巨噬细胞释放生物活性物质，如组胺，导致炎症反应和全身性的症状。
这就是过敏性休克的发生机制。
虽然已经了解了过敏性休克的发生原理，但是预防过敏性休克仍然非常重要。