睡眠低通气综合征(2011)解读
万方数据
万方数据
睡眠呼吸暂停综合症讲解
睡眠呼吸暂停综合征 双镜介入物理消融止鼾术 睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI ）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 西医学名： 睡眠呼吸暂停综合征 其他名称： 睡眠呼吸暂停低通气综合症 所属科室： 内科 - 呼吸内科 发病部位： 鼻咽 主要症状： 打鼾，日间极度嗜睡 主要病因： 鼻咽部疾病，肥胖 多发群体： 肥胖人群，老年人 传染性： 无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea syndrome 简称CSAS ），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中
枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼 吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea syndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病： (1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。 (2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。 (4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。 (5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。
(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭，高血压、心律失常等严重并发症。 [定义和分类] 一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）≥ 5次／小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％；睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性（CSAS），阻塞性（OSAS），混合性（MSAS）。中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失；阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在；混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点，后半部分为阻塞性特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞性最常见，目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类
[流行病学] 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙 1.2%-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3%-4.2%，我国香港地区4.1 ％，上海市3.62%，长春市为4.81％。 [病因和发病机制] 一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过10％，也有报道只有4％。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变、如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常常出现中枢性呼吸暂停。其发病机理可能与下列因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低，2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈调控的不稳定性，3、呼气与吸气转换机制异常等。 二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea，OSAHS） OSAHS占SAS的大多数，有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南【诊断】 OSAHS 的诊断主要根据病史、症状、体征和PSG 监测结果。完整的OSAHS 诊断应包括OSAHS 严重程度的分级和OSAHS 合并症的诊断 一、症状： 1、睡眠中打鼾或他人目击的呼吸暂停 2、白天嗜睡 3、晨起咽部干燥，异物感 4、记忆力下降，注意力不集中，性格急躁，学习成绩下降 5、夜尿次数增多， 6、胸廓发育畸形，生长发育差 二、体征 1、一般征象：肥胖、颌面部发育异常 2、上气道征象：口咽腔狭窄，扁桃体肥大，腺样体肥大，鼻中隔偏曲，变应性鼻炎，鼻息肉，鼻甲肥大、舌根肥厚 三．辅助检查 1. 多导睡眠监测： (1)整夜多导睡眠图(PSG)是诊断OSAHS的金标准，可全
面了解睡眠结构及睡眠质量、呼吸、心脏和血氧情况。明确 患者是否存在呼吸暂停和/ 或低通气，是否符合诊断标准及 严重程度。 (2). OSAHS 病情分级 表3-1 OSAHS 病情分级表 主要指标轻度中度重度 AHI(次/小时)(以往分级) 5～20 20～40 >40 AHI(次/小时)(新的分级) 5～15 16～30 >30 夜间最低SaO2(％) 85～89 80～84 <80 SaO2<90％占总睡眠时间百 5～10 11～25 >25 分比(％) 2、颈侧位片：了解腺样体肥大情况 3、纤维鼻咽镜检查 【治疗】 1．一般治疗：减肥、侧卧位睡眠 2.外科治疗： (1)扁桃体及腺样体切除 (2)鼻中隔偏曲治疗 (3)鼻内窥镜下鼻息肉摘除术及鼻窦开放术 (4)颌面部畸形者转口腔科治疗 (5)气管切开和气管造口术：严重的OSAHS 患者，睡眠中氧饱合度低于 5 0 ％、伴严重的心律失常、肺感染并发心
第13章 睡眠呼吸暂停低通气综合征
第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。 【定义和分类】 （一）定义 睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％或微醒觉，睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 (二）分类 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型（CSAS), 阻塞型（OSAS), 混合型（MSAS）。中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失；阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞型最常见，目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 【流行病学】 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2％-4 %，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙1.2％-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3 %-4.2%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81％。 【病因和发病机制】 （一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome, CSAS ) 单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；②中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
以下是我的原创，是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。 但愿人长久，同眠不觉晓 ——不做手术不吃药、不戴器械不花钱，自创妙招根治打鼾，对任何人都有效，挽救千万个濒临破碎的家庭（crocostone泣血原创） 1、千古难题何时休？ 呼……呼…… 每晚，全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声，大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。 打鼾（俗称打呼噜）乃是千古难题，为了消除鼾声，吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……，五花八门的方法，总是对某些人有效，某些人无效，昨天挺有效，今天又无效，老是得不到解决。打鼾到底应该怎么治疗，鼾声到底是哪里产生的，究竟有没有对所有人都有效的方法？这是无数家庭被折磨得无可奈何后，最想知道的答案。但是所有的医生都只会说一句话，“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。那么这些人为什么会打鼾呢，为什么有些人很瘦也会打鼾，为什么老年人打鼾的比例比年轻人高？为什么很多人做了手术后仍然打鼾？这些都是医生不肯回答的问题。因为如果回答了这些问题，他们就赚不到钱了。鼾声就象幽灵一样，总是在不防备的时候出现，你认为已经解决了，它却又冒出来，让你痛苦不堪。天长地久有时尽，此音绵绵无绝期。本文就是要彻底揭露鼾声的本质，还劳苦大众一个清晰的真相！ 2、手术治疗真的有效吗？ “本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术，全程无痛苦，只需30分钟，让您一劳永逸地告别鼾声”，打呼噜者听到这句广告词，是否心动了呢？做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段，但是近来的无数病例证明，其复发率极高，几乎100%复发。我要告诉广大打呼噜者，目前不论采用哪种手术，根本不能治疗大多数人的鼾声！因为通过手术消除鼾声，对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的，原因见下。 3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念，切勿被忽悠 澄清最重要的概念：鼾症（打鼾）这个词，医院和老百姓的解释是完全不同的，医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症（打鼾），大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症（打鼾）。 这两者之间有点关系，但是并非治好其中一个，另一个也自然治愈了。所有医院的鼾症手术，无论是公立三甲医院还是私立民营医院，无论它的广告做得多么天花乱坠，其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停，并不是消除鼾声。做了鼾症手术后，鼾声变小或不变甚至变大都有可能，这是所有医生都不愿意向患者说的。睡眠呼吸暂停，通过手术即可治愈。但是通过手术难以根除鼾声，而且几乎全部复发。很多患者花了上万元做腭咽成形手术，不到一年鼾声依旧，甚至更大声。这时候去质问医生，他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停，手术是成功的”。这难道不是忽悠么？ 4、为你彻底解答鼾声的真正原因 本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜，都指的是睡觉有鼾声，本文要解决的就是这个千古难题，让全世界从此再无鼾声困扰！本文将详尽回答关于鼾声的所有问题，为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。 首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。如果有这些病症：鼻腔阻塞（如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等，建议最好去医院做手术或者药物治疗！因为它们本来就是影响健康的疾病，需要治疗的。其中，少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。腺样体是儿童才有的器官，对成人没有用。普通人在十几岁时，腺样体就会萎缩消失，但也有人的腺样体不萎缩，去医院切除腺样体即可。 人群中睡眠打呼噜者的比率非常高，绝大部分人并不具备上面的病症。若你并没有这些病症却仍然打鼾，如果符合这些条件：过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳，那么请立即改正！肥胖会使咽腔更加狭窄，需要坚持运动减肥。打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的，有两个结构最常与打鼾有关，软腭（又称为软板）与舌根。烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛，睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔，形成像吹哨子一样的效果，导致鼾声。辛辣食物和熬夜会导致上火，软腭充血肿胀下降，舌根充血肿胀上升，引起呼吸道狭窄或阻塞，气流冲击软腭发声。 改掉了上面的所有习惯后，但是仍然有大多数人呼噜不断。现实生活中，经常可见许多人身材匀称甚至很瘦，睡觉却鼾声不断，严重影响身边的亲密爱人，这咋办呢？到了这种程度，我的妙招才真正显现出来。我教你们，不做手术，不吃药，不戴呼吸机止鼾器等任何器械，不花一分钱，彻底根治顽固鼾症，任何人都适用，轻轻松松，见效快，永不复发。 为什么很多人呼吸道并不狭窄，生活习惯也很好，经常运动，身材不胖，身体健康，却老有呼噜呢？甚至做了咽腔成型手术之后，又复发打呼噜呢？如果你去问医生，医生只会说“这是正常现象，其实我也会打呼噜”，来搪塞你。难道真的没有办法了吗？医生说鼾症是世界级难题？现有科技无能为力？非也！乃是医生不肯对你说而已！ 其实，鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是：咽腔（包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部）肌肉松弛。每个人的遗传基因是不一样的，相当多的人（可以说占人群的大部分）天生咽腔肌肉松弛。熟睡时神经完全放松，咽腔肌肉更加松弛，导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根，使它颤动，产生鼾声。 5、为何手术和药物都不管用？ 这也是悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）治鼾症（包括低温等离子等所谓的高级技术）的治愈率很低而复发率极高的原因：手术后，松弛的肉过一段时间又会长出来，重新堵住呼吸道，呼吸时振动产生鼾声！悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）实际上只对这种人有效：由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人，但是这种人是极其罕见的。其实大多数医生早有定论，腭咽成形手术最多只能管用五六年，之后几乎全都复发，只是所有患者都不知道而已。 同样，任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀（也就是某些药物所声称的“喉毒”，完全是炒作的概念）而已，效果与普通的口含润喉片差不多，只是号称有治疗打呼噜的功能，价格就翻了十几倍，完全是暴利。但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好，没有任何炎症，仍然会打鼾。目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实，所以也无效。试想，如果药物有效的话，那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉，只需吃药就行了嘛！现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动，都根本不能锻炼咽腔肌肉，所以不管你如何加强运动和减肥，鼾声就是无法去除！某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”，那是因为他的遗传基因与你不同，他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的，所以他没事，你可千万不能学他啊！ 6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾？
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因
而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1．睡眠呼吸暂停(SA)： 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90％)，持续时间≥10 s。 2．阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)： 指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。
如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征
大量的研究显示, 气道内正压可消除OSAHS 患者的白天嗜睡症状,减少相关的交通事故发生, 提高患者的生活质量, 降低因长期OSAHS所造成的心脑血管意外。它的主要作用机理是通过气道内正压机械地把上气道撑开。另外，由于呼气末正压使功能残气增加，也可能对上气道的畅开起一定的作用。气道内正压治疗有几种模式，包括持续气道正压（CPAP）、双水平气道正压(BiPAP) 和呼气相压力减少(C-Flex)。另外尚有自动调节的CPAP 机(Auto–CPAP)。采用CPAP治疗OSAHS 时需要设置一定的压力。设置的压力过大可造成病人不适,导致病人不愿坚持使用。设置的压力过小则影响疗效。我们常常通过滴定法寻找合适的压力。在临床上我们也根据经验在病人购买的CPAP 机上设定一个压力, 在全睡眠多导图监测下进行全夜试验治疗和调压，第二天再根据AHI 及病人的感觉作必要的修正。 如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征 1.病人要树立信心, CPAP治疗需要长期坚持。 2.第一夜治疗效果不理想并不意味着治疗失败我们的体会是，由于不少OSA(睡眠呼吸暂停综合症)患者的记忆力、理解力减退，即使医生进行了指导，一般也需经过几个晚上甚至更长时间的试用及摸索才能得到治疗的效果。缩短这一时间的关键在于病人及家属的配合，及时解决使用过程中出现的问题。病人一定要树立战胜疾病的信心，获得有益的经验。 3.在CPAP治疗的初期,有的病人会出现睡眠反跳在CPAP治疗的初期，重症OSA患者会出现REM及NREM IV 期睡眠异常增多，即“睡眠反跳”，可持续1周左右。“睡眠反跳”具有重要意义，因为在REM睡眠期，病人对多种刺激的反应能力下降，很难觉醒，所以要在医生指导下,设定CPAP的压力，设定足够克服REM 睡眠期呼吸道阻塞的CPAP压力,对有效治疗OSA是十分重要。 4.鼻罩漏气的处理鼻罩要大小合适、舒适柔软、及时更换，头带须松紧适度、用力均衡。鼻罩的舒适,不漏气对治疗起很重要作用. 5.皮肤过敏及鼻梁溃疡在应用CPAP的初期，不少OSA患者因鼻罩压迫、气体刺激而出现面部压痕或皮肤发红，起床后数小时可自行消退。除了正确、熟练地使用鼻罩外，可换更舒适柔软鼻罩。如出现了皮肤破溃或严重过敏，可停用CPAP呼吸机。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南
《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》（2013）解读 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是近几十年来逐渐被认识的疾病，它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化，进而引起全身多系统损伤，导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症，近年来的研究表明，OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关，而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访，发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）从2.6/h 升高到5.1/h，肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显，疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要，所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。 2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》，分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4]，但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择，目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）通气、手术（包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等）、口腔矫治器、减肥等，各种治疗方法的适应症还没有完全统一，而且疗效的研究数据有限，缺乏系统的比较，因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。2013年美国内科医师学院（American College of Physicians，ACP）汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献，发布了OSAS治疗指南[5]，该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的：（1）成人OSAS的不同治疗方法疗效如何？患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功？（2）对于非手术治疗患者，其治疗依从性与哪些因素相关？（3）提高治疗依从性是否改善临床预后？带着这些问题，笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。 一、OSAS不同治疗方法的比较 1、持续气道正压（CPAP）通气治疗 CPAP通气即用面罩将持续的正压气流送入气道，使气道在整个呼吸周期因处于正压状态而不出现塌陷，从而治疗OSAS。2011年《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》首次明确指出，无创CPAP通气是成人OSAS患者的首选治疗方法，同时对适应证做出了相应修正。到目前为止，OSAS的无创CPAP通气治疗是探讨最多的。经过比较分析，2013版指南发现与对照组相比，CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表（ESS）评分，降低AHI和觉醒指数，提高夜间最低血氧饱和度，因此推荐其作为OSAS的初始治疗（强推荐，中级别证据），但长期CPAP通气治疗对心血管疾病、死亡率的影响及是否提高生活质量证据不足。对于CPAP的治疗途径应选择经口还是经鼻、需不需要带湿化的比较仅有几个小型临床研究，且结果不一致，尚不能得出确定结论。 由于不同患者消除睡眠呼吸暂停时所需的气道正压通气压力不同，因此恒定的持续气道正压通气会给患者带来不适，所以研究人员研制了不同类型的气道正压通气方式：（1）自动持续气道正压（Auto-CPAP）通气：当阻塞性睡眠呼吸暂停或低通气发生时，发生呼-吸气流量不同和下降，Auto-CPAP能够自动监测并分析患者鼻罩内或管道内气流、压力变化，感知患者的呼吸暂停或低通气、气流大小，然后根据气道阻力、睡眠时相、体位的不同由呼吸机内压力传感器自动调节输送不同的升高压力以同步补偿，以消除睡眠呼吸暂停，直到气流量恢复到预设水平。从理论上讲，这种通气方式既能提高疗效又减少持续气道正压通气引起的不适感觉。（2）C-flex CPAP：根据病人需要在病人呼气相进行压力释放，在患者呼气开始时暂时降低压力，方便患者呼出，在呼气结束时压力回到设定压力，以增加机器的舒适度。（3）双水平气道正压（Bi-lelve Positive Airway Pressure，Bi-PAP）通气：与CPAP不同的是，它在
睡眠呼吸暂停综合征的临床分型
睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 资料来源：张景岳中医药研究中心所属地区：台湾 睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 根据病因的不同，睡眠呼吸暂停可以分为三个类型，即阻塞型睡眠呼吸暂停、中枢型睡眠呼吸暂停、混合型睡眠呼吸暂停。 阻塞型睡眠呼吸暂停也称周围型睡眠呼吸暂停，呼吸暂停发生时患者的口、鼻气流消失，但胸腹部的呼吸动作仍存在，常可见到患者腹部的起伏运动十分剧烈，拼命挣扎，直到上气道重新开放后，气流恢复为止；中枢型睡眠呼吸暂停则不同，在口、鼻气流消失的同时，胸腹部的呼吸动作也消失，呼吸暂停发生时患者一动不动；混合型睡眠呼吸暂停兼有阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的共同特点。 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多见，中枢型患者最少见，不超过总数的10％。由于二者的发病机制、病因及临床表现各有特点，治疗方法也有区别，所以通过准确的诊断手段，正确区分睡眠呼吸暂停类型，对指导治疗方法的选择十分必要。 (1)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征： 患者睡眠时，上呼吸道常被下垂的软齶、悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停，但此时脑内的呼吸中枢仍不断发出呼吸冲动，以兴奋呼吸肌，故胸腹部的呼吸运动仍存在，肉眼观察就可见到患者的胸腹部上下起伏，活动剧烈，而且随著呼吸暂停时间的延长，血液中氧气含量不断下降，二氧化碳含量不断升高，胸腹部的呼吸运动逐渐加强，当血液中的二氧化碳上升、氧气下降到一定程度，对呼吸中枢的刺激作用也达到一定的强度，病人发生短暂觉醒，上气道开放，气流随之恢复。 从鼻部到咽喉部任何解剖结构的异常都可在睡眠时造成上呼吸道阻塞，但并不是所有的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者都可以通过临床检查发现上气道解剖结构的异常，许多中枢呼吸驱动功能不好或咽喉气道周围的软组织塌陷性增加的人，睡眠时也易发生呼吸道堵塞。 除少部分患者可通过单纯的外科手术切除引起气道狭窄的软组织而去除睡眠呼吸暂停，大多数患者需要应用持续气道正压通气治疗才能取得良好的治疗效果。 (2)中枢型睡眠呼吸暂停综合征： 中枢型睡眠呼吸暂停的病因多在中枢神经系统，与中枢呼吸驱动功能的受损有关，因而称之为"中枢型睡眠呼吸暂停"。患者的呼吸中枢对外周传入的各种信
睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系资料
睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系
睡眠呼吸暂停综合症和各系统疾病的关系 睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS）是一种以夜间睡眠时严重打鼾，并反复出现鼾声间断、呼吸暂停或呼吸表浅为特征的疾病。其会导致患者夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症及睡眠结构紊乱，进一步导致全身各系统多脏器功能的损害。从定义而言，睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时的睡眠过程中，呼吸暂停反复发生在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数（AHI）超过5次以上。呼吸紊乱包括呼吸暂停和低通气。呼吸暂停是指口鼻气流停止超过10秒；若口鼻气流下降50%以上而非完全停止，同时伴有4%的血氧饱和度降低，则称之为低通气。睡眠呼吸暂停综合征可分为阻塞性、中枢性和混合性三种，其中以阻塞性最为多见。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是指口鼻气流停止，但胸腹部呼吸运动存在；中枢性呼吸暂停（CSA）是指口鼻气流停止的同时胸腹部呼吸运动也消失；混合性是指在同一次呼吸紊乱事件中，以上两种类型均出现，通常是先出现中枢性睡眠呼吸暂停，继而出现阻塞性睡眠呼吸暂停。 长期以来，由于认识和重视程度的不足，睡眠呼吸暂停综合征一直被人们忽视。其实睡眠呼吸暂停综合征是一种常见病和多发病，其成人的发病率为4%~7%，男性多于女性，其中阻塞性睡眠呼吸暂停综合征占90%以上。发病率随着年龄的增高而呈增高的趋势。睡眠呼吸暂停综合征对机体造成损害的直接原因是反复呼吸暂停或低通气造成的低氧血症和高碳酸血症以及睡眠结构紊乱。患者夜间严重打鼾，其鼾声时断时续，呈间歇性，严重的会出现憋醒；日间患者感疲劳，睡不解乏，嗜睡，醒后疲倦。如果长期不能纠正，这种慢性的
阻塞性睡眠呼吸停低通气综合症
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症 临床路径 (2011年版) 一、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（ICD-10：G47.3）。 行悬雍垂腭咽成形术(ICD-9-CM-3:27.69/29.4)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－耳鼻喉科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《临床技术操作规范－耳鼻喉科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）。 1.症状：睡眠时打鼾、反复呼吸暂停，可伴有白天嗜睡、注意力不集中等。 2.体征：口咽腔部黏膜组织肥厚致咽腔狭小，悬雍垂肥大或过长，软腭过低过长，扁桃体肥大和/或腭部狭窄为主。 3.纤维内镜检查：阻塞平面主要位于口咽部。 4.多道睡眠监测(PSG)：符合阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 5.上气道影像学检查。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南－耳鼻喉科分册》（中华医学会编
著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范－耳鼻喉科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）。 行悬雍垂腭咽成形术（UPPP或H-UPPP）；手术前后可酌情应用持续正压通气(CPAP)治疗。 （四）标准住院日≤10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：G47.3阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备≤4天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能； （3）感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （4）胸片、心电图; （5）PSG检查; （6）纤维内镜检查。 2.有条件者可进行上气道影像学检查（X线头影测量 /CT/MRI）、上气道压力检查。
睡眠呼吸暂停综合征
按照世界卫生组织（ 的定义，肥胖是一种疾病。因为 肥胖损害患者的身心健康，表现在两个方面：1肥胖本身对健康 与肥胖相关的疾病对健康的危害,2 肥胖相关疾病对健康的危害。肥胖症是一种以的危害；脂质代谢紊乱为主要特征的慢性代谢性疾病，具有病因复杂、难 以控制等特点。肥胖的特征包括三个方面：脂肪细胞的数量增 多、体脂的分布失调、局部脂肪沉积。临床上我们把肥胖分为两 大类：有明确病因者称继发性肥胖症；无明确病因可寻者称单纯 性肥胖症，即近年来人们通常所说的肥胖症。 睡眠呼吸暂停综合征该综合征与肥胖的气喘有关，发 病比较隐匿，有时可能危及生命。其特征是睡眠中阵发性呼吸 暂停，往往由其他人首先发现。下列症状提示可能患有该综合差或出现低氧血症，打鼾，睡眠质量差，醒后不能恢复精神。 下肢水肿无心力衰竭、肾功能衰竭以及水钠潴留的肥 胖患者也会发生下肢水肿，且使用利尿药疗效不好。静脉淤血 常见于超重患者，原因包括血流迟缓和腹股沟管脂肪压迫静脉 导致回流不畅。
蜂窝组织炎蜂窝组织炎是高度肥胖患者的常见严重并 发症，因为损害淋巴系统，可能造成恶性循环。临床实践证明，抗生素对严重肥胖症患者的蜂窝组织炎起效缓慢，这种并发症 是严重肥胖者死亡的重要原因。 静脉血栓超重患者的静脉血栓明显增多，这反映了其 体内代谢的变化，例如：血中凝血因子（纤维蛋白原和 因子） 水平升高，溶栓因子（血浆蛋白酶原抑制剂）水平降低。由于静脉淤血和水肿的机械作用，血栓形成的危险性也大大增加。 麻醉和手术危险超重患者麻醉和手术的潜在危险增 麻醉和手术危险超重患者麻醉和手术的潜在危险增 加，包括发生肺部感染、切口感染、切口裂开、疝、术后背部疼痛和血栓形成等等，这些危险因素往往妨碍肥胖患者的择期手术。有些手术在肥胖患者中往往很难成功，例如关节病患者的 膝关节置换术。开胸和剖腹手术的危险性也相对增高。所以必 须要辅助呼吸设备监护，强化术后支持治疗。日常手术一般将 的上限定为，如果高于该值，患者围手术期的危险性就 会增加，需要延长住院时间
睡眠呼吸暂停综合征的常见表现
睡眠呼吸暂停综合征的常见表现 一个人夜间睡眠时，呼吸停止持续的时间超过10秒即被认为呼吸暂停，此时血液中的氧气减少，机体处于缺氧状态。如果这种呼吸暂停频繁发生，每小时出现5次以上或7小时的睡眠过程中超过30次，积年累月，不予有效的治疗，就会造成严重后果，出现一系列的病理生理改变，可以诊断为睡眠呼吸暂停综合征。它不同于某一种单纯的疾病，是由多种原因造成的临床综合征。 由于呼吸暂停发生后，呼吸气流中断，患者缺氧及反复从睡眠中憋醒，危害全身各个系统，临床表现复杂多样。其主要临床表现如打鼾、呼吸暂停、睡眠时肢体异常动作等都发生在夜间睡眠时，患者本人对此一般浑然不觉；其爱人、孩子或朋友虽然经常遇到患者呼吸暂停的发生，忍受着噪声的干扰，在不安与担心中度过一个又一个不眠之夜，但很难将这些与患者白天出现的嗜睡、易怒、记忆力下降等联系在一起，有的还错误地认为打鼾的熟睡的表现；由于认识所限，即使有个别患者因此而四处就诊，也常常被误诊为心脏病、神经官能症，甚至被某些医生一句冷冰冰的“打鼾还是病？”而拒之门外。凡此种种，使得了解了睡眠呼吸暂停综合征的主要症状，加上细心的观察，不借助仪器的帮助，你也能够粗略地估计你的亲人、朋友或者是你自己是否可能患有睡眠呼吸暂停综合征，为进一步就医进行准确诊断、治疗提供线索。 自1989年开展睡眠呼吸暂停综合征的诊断及治疗以来，我们通过自行设计的调查问卷统计了数百人的临床症状，再经过仪器的准确诊断，分析后发现患者的症状及其出现频率如下表，与国外的报道基本一致。其中最主要的临床表现就是睡觉时打鼾、白天嗜睡及频繁发生呼吸暂停。 睡眠呼吸暂停综合征的临床表现 最常见（＞60%）常见（10%～60%）少见（＜10%）打鼾夜间憋气夜间尿床白天嗜睡、疲乏无力性欲减退频繁憋醒夜间呼吸停止清晨口干、头痛夜间咳嗽肥胖夜间出汗失眠多梦夜间睡眠动作异常咽炎久治不愈胸痛个性改变夜尿增多睡觉后不解疲乏 ⑴打鼾：睡觉时打鼾是一种司空见惯的生活现象，也是睡眠呼吸暂停综合征患者最常见、最典型的症状之一。鼾声是由于气流通过狭窄的呼吸道后振动软腭、咽喉部周围的软组织产生的。一般来说，鼾声越响标志着气道狭窄越明显，但需要注意的是，并不是鼾声越大睡眠呼吸暂停综合征的病情越严重。另外，睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声不同于普通打鼾者的鼾声。 1）睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声响亮而不规律，时断时续，声音忽高忽低，常常是“呼呼”几声后趋于寂静，几十秒后出现一声巨大的鼾声。而一般打鼾者的鼾声则均匀而规律。 2）病情严重的睡眠呼吸暂停综合征患者无论侧卧位还是仰卧位，甚至在开会、坐车时都会鼾声大作，而且在整夜的睡眠过程中都会持续不断。也就是说，他们是习惯性打鼾者。而普通鼾症患者的鼾声多在仰卧位睡眠、劳累及饮酒后出现或加重。 也有少数睡眠呼吸暂停综合征患者否认自己有打鼾史。通常见于以下几种情况： ●患者本人常常不知道自已打鼾，因而问到是否打鼾时，也会毫不犹豫地说“不”，而其爱人或朋友则常常可以提供准确的情况。最好的办法就是用录音机将患者的鼾声录下来。
睡眠呼吸暂停综合征临床表现
睡眠呼吸暂停综合征临床表现 （一）白天的临床表现 1、嗜睡：最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严 重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。 2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒 觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻度不同的头晕、疲倦、乏力。 3、精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下 降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。 4、头痛：常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有 时需服止痛药才能缓解，与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。 5、个性变化：烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由 于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可能出现抑郁症。 6、性功能减退：约有10%的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。 （二）夜间的临床表现 1、打鼾：是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘 气-鼾声交替出现，一般气流中断的时间为20-30秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。 2、呼吸暂停：75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，往往担心呼吸 不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS 患者有明显的胸腹矛盾呼吸。 3、憋醒：呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐， 或忽然做起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。 4、多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。 5、多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸 暂停导致的高碳酸血症有关。 6、夜尿：部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。 7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。 （三）全身器官损害的表现
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案) 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组 成人睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea2hypopnea syndrome , OSAHS) 、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome) 、睡眠低通气综合征(sleep hypoventilation syndrome) 等。临床上以OSAHS最为常见,故本指南重点介绍OSAHS。OSAHS 主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。国外资料显示,OSAHS 在成年人中的患病率为2 %～4 % ,是多种全身疾患的独立危险因素。而目前广大患者和医务工作者对本病的严重性、重要性和普遍性尚缺乏足够的认识,同时临床诊治中也存在许多不规范的情况,因此需要制定相应的诊治指南以规范临床工作中常 遇到的问题。 一、OSAHS 相关术语定义 1. 睡眠呼吸暂停(SA) 是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10 秒以上。 2. 低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50 %以上并伴有血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降≥4 %。 3.OSAHS 是指每夜7 h 睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea2hypopnea index ,AHI ,即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数) 大于或等于5次/ h。 4. 觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。 5. 睡眠片断是指反复醒觉导致的睡眠不连续。 6. 微觉醒是指睡眠过程中持续3 秒以上的脑电图(EEG) 频率改变,包括θ波、α波和(或) 频率大于 16 Hz 的脑电波(但不包括纺锤波) 。 二、主要危险因素 1. 肥胖:体重超过标准体重的20 %或以上,体重指数(body mass index ,BMI) ≥25 kg/ m2 。 2. 年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70 岁以后患病率趋于稳定。 3. 性别:男性患病者明显多于女性。 4. 上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等) 、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。 5. 家族史。 6. 长期大量饮酒和(或) 服用镇静催眠药物。 7. 长期重度吸烟。 8. 其它相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病) 、长期胃食管反流等。 三、临床特点