心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规
感染性心内膜炎的检查、诊断和治疗
感染性心内膜炎的检查、诊断和治疗作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2020年第7期副主任医师周芳（江苏省人民医院江苏南京 210029）⒈血液常规和生化检查。
继发性贫血是本病的特点。
几乎所有患者血沉加快，常有白细胞增多和中性粒细胞上升。
⒉血培养。
这是诊断IE的重要方法，也是药敏试验和抗生素选择应用的基础。
血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集。
如血培养阴性，IE的发生率为2.5%～31%，因此常延误诊断和治疗，并对预后造成重大影响。
最常见原因是血培养前应用抗生素，建议停用抗生素并复查血培养；另一类常见的原因是病原体为非典型病原体，易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置入起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态的患者。
血培养阴性时应调整检测方法。
为了提高血培养的阳性率，此项工作应符合以下要求：①未用过抗生素者于第1日至少每间隔1小时采不同部位的静脉血3次做血培养；次日未见病原微生物生长而临床仍被疑为IE，应再取2次以上静脉血和1次动脉血做培养，而后应用抗生素；②已用过抗生素的患者，如非急性起病且病情允许，应在停药后1周内取3次以上静脉血做培养，培养基应作相应处理；③病情急重者，应立即每隔30~60分钟采4~6次静脉血做培养，而后开始经验性应用抗生素治疗；④取血要充足，每次抽血10～20毫升，同时做需氧、厌氧菌和真菌培养，培养基至少保留3周，并定期做革兰染色和次代培养；疑为少见微生物感染时，应确定培养基内是否需补充特殊营养或采用特殊培养技术。
⒊尿液分析。
约半数患者有蛋白尿和镜检血尿，系肾脏微栓塞所致；部分患者可出现肉眼血尿和红细胞管型、白细胞管型。
⒋心电图。
可检出各种心律失常。
如心肌受累发生心肌炎，心电图上可出现非特异性ST-T改变。
⒌超声心动图。
超声心动图对IE的早期诊断、明确并发症、判断预后和指导临床治疗均有重要价值。
经胸超声心动图（TTE）及经食管超声心动图（TEE）对IE诊断的敏感性分别为40%～63%和90%～100%，主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现的瓣膜损害、人工瓣膜周漏等。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准2009-11-31981年VonReyn等提出的临床诊断标准已被广泛采用，其内容如下；（一）基本可以确诊为感染性心内膜炎1.持续性阳性血培养（至少应有2次血培养送检，如仅送检二、三次，所有标本均需为阳性结果；如≥4次血培养送检，则至少70%的标本应为阳性结果）伴有以下一项；①新出现的反流性杂音；②心脏易患因素伴血管现象（微血管炎所致周围征、肾小球肾炎或动脉栓塞表现等）。
2.阴性或间歇性阳性血培养医`学教育网搜集整理（指血培养阳性率未达上述持续性阳性血培养的标准）需伴有以下三项：①发热；②新出现的反流性杂音；③血管现象。
（二）可能为感染性心内膜炎1.持续性阳性血培养伴有以下一项：①心脏易患因素；②血管现象。
2.阴性或间歇性阳性血培养需伴有以下三项：①发热；②心脏易患因素；③血管现象。
3.非心脏外原因所致的草绿色链球菌阳性血培养至少二次，并伴有发热者。
近年认为，临床诊断应结合超声心动图的阳性结果考虑，特别是摆动的心内赘生物或心肌脓肿。
出现这些征象时，支持感染性心内膜炎的诊断。
2008年NICE颁布了最新IE预防指南,该指南全文发表在7月的《心脏》[Heart 2008, 94(7): 930]杂志上,现摘录部分内容刊登如下。
危险人群指南建议将下列心脏病患者定义为IE的危险人群:① 伴有狭窄或反流的获得性心脏瓣膜病患者;② 瓣膜置换者;③ 先天性结构性心脏病患者,包括经手术矫正或姑息手术治疗的患者(但除外单纯的房间隔缺损、完全修复的室间隔缺损、完全修复的动脉导管未闭者)以及经判定闭合装置已发生内皮化的患者;④ 既往有IE史;⑤ 肥厚型心肌病。
(注:以上建议基于中等规模的观察性研究所得的中等质量证据)血清γ谷氨酰转肽酶（GGT）升高有何意义？GGT存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中，在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。
GGT对各种肝胆疾病均有一定的临床价值。
感染性心内膜炎的诊疗及护理
感染性心内膜炎的诊疗及护理
感染性心内膜炎，是指心脏内膜表面的微生物感染，使心脏内膜表面形成大小不等的赘生物，影响瓣膜功能。
病原菌多为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、淋球菌等。
【主要表现】
(1)症状，起病缓慢，近期常有上呼吸道感染，可有发热，热型不规则，多在37.5℃~39℃之间，常伴有畏寒、乏力、盗汗、食欲缺乏、肌肉酸痛等。
病程后期可出现栓塞现象，如脑、肾、脾、肺、冠状动脉、肠系膜动脉的栓塞，而出现相应的症状。
也有部分以栓塞症状就诊者。
(2)体征：大多数患者有心脏杂音，性质常有改变。
可有皮肤、黏膜出现淤点或出血点。
部分患者出现脾大、贫血、杵状指等。
(3)辅助检查：血常规检验白细胞计数增多，血沉增快。
尿常规检查有血尿和蛋白尿。
血细菌培养阳性，此为确定诊断的重要标准。
超声心动图可发现瓣膜赘生物，对诊断有极大帮助。
【治疗与护理】
(1)就诊导向：人院治疗与护理。
(2)抗感染治疗：首选青霉素1000万~1800万单位/日，分2~3次，静脉滴注，如应用3日疗效不佳，可加大用量，或同时联合应用庆大霉素，4周为1个疗程。
(3)维生素治疗：适当补充B族维生素和维生素C。
(4)对症处理：如出现心力衰竭及心律失常，则应及时进行对症处理。
(5)护理措施：①急性期患者一般应安静卧床休息。
②补充营养，调节饮食，多进富含蛋白质及维生素的食物。
③指导病人正规抗炎治疗，坚持全程治疗，千万勿中途随便停药。
④注意保暖，防止受凉感冒。
感染性心内膜炎诊断治疗指南
感染性心内膜炎诊断治疗指南感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。
瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。
而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。
病因引起心内膜感染的因素有：1.病原体侵入血流引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。
2.心瓣膜异常有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。
临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。
传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。
急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。
此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。
通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。
此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。
亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
流行病学临床表现1.疾病分类及表现根据病程、有无全身中毒症状和其他临床表现常将感染性心内膜炎分为急性和亚急性，但两者有相当大的重叠性。
（1）急性感染性心内膜炎多发生于正常的心脏。
病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌。
起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状。
（2）亚急性感染性心内膜炎多数起病缓慢，有全身不适、疲倦、低热及体重减轻等非特异性症状。
少数以并发症形式起病，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行险加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施感染性心内膜炎（IE）致病微生物：主要由心脏内膜表面病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等）引起心内膜感染，伴赘生物形成。
最常受累部位：心脏瓣膜。
发病机制1）血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游，一方面导致心内膜灌注压下降，有利于致病微生物生长；另一方面进一步加重心内膜损伤，容易造成感染。
2）非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致，血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面，形成无菌性结节赘生物。
3）短暂性菌血症由感染灶，皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血症，这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居，从而引发感染性心内膜炎。
4）无菌性赘生物主要取决于菌血症频率，细菌数量及致病菌粘附能力。
如草绿色链球菌粘附能力强，容易定居在心内膜上，形成无菌性赘生物。
临床表现1）临床表现差异大：最常见的表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型，发热发生率较低。
2）感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。
3）病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等，部分急性肾脏病患者的损伤是由IE 引起的。
4）赘生物脱落后形成栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官缺血或梗死。
辅助检查1）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法，近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95% 以上。
2）超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。
3）一般化验红细胞和血红蛋白降低，呈现进行加重，多见于亚急性患者；白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高；血沉大多数增快；常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿；肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗死。
感染性心内膜炎的诊断与治疗ESC指南
感染性心内膜炎的诊断与治疗ESC指南一、诊断：1.临床表现：对于具有诱发因素（如心脏瓣膜病变、人工瓣膜等）的发热患者，应高度怀疑感染性心内膜炎，并进行详细的临床评估和观察。
2.血培养：对疑似感染性心内膜炎患者进行定期的血培养，有助于确定病原体。
连续两次阳性血培养或者单次阳性血培养且存在心脏瓣膜病变表现时可确诊感染性心内膜炎。
3.心脏超声：心脏超声检查是诊断感染性心内膜炎的重要方法，可以检测心脏瓣膜破坏和心内膜炎附壁凸起等特征性表现。
4.其他辅助检查：如炎症指标（C-反应蛋白、血沉等）升高，心电图、胸部X线等。
二、治疗：1.抗菌治疗：治疗感染性心内膜炎的首选药物是青霉素类抗生素。
根据病原体的不同，青霉素类可分为青霉素敏感菌和青霉素耐药菌两种。
对于青霉素敏感菌感染，完全静脉给药至少4-6周；对于青霉素耐药菌感染，需加用氨基糖苷类抗生素或万古霉素。
药物的选择和剂量根据当地的耐药情况和病原微生物的检测结果而定。
2.手术治疗：对于无反复感染性心内膜炎史或没有明确耐药菌株的患者，瓣膜置换是必要的。
因感染性心内膜炎所致升主动脉瘤、穿孔、心内膜炎附壁脓肿等需要手术干预的并发症，也需要尽早手术。
3.并发症的处理：感染性心内膜炎可以引起多种并发症，包括心力衰竭、心律失常等。
应根据具体情况进行相应的处理，如补充液体、应用正性肌力药物、施行心电复律等。
在治疗过程中1.早期治疗：早期通过临床评估和相关检查尽早诊断，并开始抗菌治疗和手术干预（如需要），可以提高患者的预后。
2.个体化治疗：根据患者的具体情况，包括年龄、病原体的敏感性等，制定个体化的治疗方案。
同时，还要根据治疗反应进行调整，并定期进行复查评估。
3.治疗后的预防：治疗完成后，需要加强心脏健康管理，坚持长期使用心脏抗生素预防性治疗，避免反复感染性心内膜炎的发生。
通过临床评估、血培养、心脏超声等方法进行诊断，采用抗菌治疗和手术治疗的综合措施，早期干预并个体化治疗，可以提高感染性心内膜炎的治疗效果，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
感染性心内膜炎患者诊疗要点
感染性心内膜炎患者诊疗要点（一）概述感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。
瓣膜为最常受累部位。
根据病程分为急性和亚急性。
急性感染性心内膜炎的特征为：中毒症状明显；病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏，感染迁移多见；病原体主要为金黄色葡萄球菌。
亚急性感染性心内膜炎的特征为：中毒症状轻；病程数周至数月；感染迁移少见；病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。
（二）临床特点1.发热：是最常见症状。
2.心脏杂音：绝大多数患者有病理性杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。
3.周围体征：多为非特异性，可能的原因是微血管炎或微栓塞，包括：淤点、指（趾）甲下线状出血、Osler结节、Roth斑、Janeway损害。
4.动脉栓塞：可发生于机体的任何部位，常见于脑、心、脾、肺、肾、肠系膜和四肢，以脑和脾栓塞最为常见。
5.感染的非特异性症状：如贫血、脾大等，部分患者可见杵状指（趾）。
6.并发症：（1）心脏并发症：心力衰竭为最常见并发症，其次可见心肌脓肿、急性心肌梗死、心肌炎和化脓性心包炎等。
（2）细菌性动脉瘤：受累动脉依次为近端主动脉、脑、内脏和四肢。
（3）迁移性脓肿：常发生于肝、脾、骨髓和神经系统。
（4）神经系统并发症：患者可有脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎等不同神经系统受累表现。
（5）肾脏并发症：大多数患者有肾损害，包括肾动脉栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等。
（三）治疗要点1.抗微生物药物治疗原则：在连续多次采集血培养标本后应早期、大剂量、长疗程地应用杀菌抗生素，一般需要达到体外有效杀菌浓度的4～8倍以上，疗程至少6～8周，以静脉给药方式为主，以保持高而稳定的血药浓度。
2.药物选择：本病大多数致病菌对青霉素敏感，可作为首选药物，联合用药以增强杀菌能力，如氨苄西林、万古霉素、庆大霉素或阿米卡星等，真菌感染者选两性霉素B。
3.手术治疗：为对抗生素治疗无效、严重心内并发症者应考虑手术治疗。
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心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规
【定义】
感染性心内膜炎(Infective Endocarditis)是心脏内膜面微生物的感染状态，伴赘生物的形成。
【临床特征】
1．临床类型：根据病程分为急性和亚急性感染性心内膜炎；根据感染部位分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
2．急性感染性心内膜炎的特征：
（1）中毒症状明显。
（2）病情进展迅速。
（3）感染迁移多见。
（4）病原体常是金黄色葡萄球菌。
3．亚急性感染性心内膜炎的特征：
（1）中毒症状轻。
（2）病程数周或数月。
（3）感染迁移少见。
（4）病原体常是草绿色链球菌。
4．自体瓣膜感染性心内膜炎。
（1）3/4患者有基础心脏病（瓣膜病、先心病等）。
（2）2/3患者为亚急性心内膜炎。
（3）发热是最常见的症状，一般＜39℃，伴有头痛、背痛和肌肉关节痛。
（4）80-85%患者可闻及器质性心脏杂音，是由于基础心脏病和/或感染性心内膜炎的瓣膜损害所致；急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。
（5）出现微血管炎和微栓塞的周围体征：瘀点、指和趾甲下线状出血、Roth斑、Osler 结节、Janeway损害等。
（6）动脉栓塞：赘生物引起脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢动脉栓塞；左向右分流的先心病或右心感染性心内膜炎可出现肺栓塞。
（7）非特异性全身症状：脾肿大、贫血、杵状指（趾）等。
（8）并发症：可出现心力衰竭、心肌脓肿、心肌炎、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿等。
5．人工瓣膜感染性心内膜炎
（1）发生人工瓣膜置换术后60天内为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎
（2）早期人工瓣膜心内膜炎的致病菌多为葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌，晚期人工瓣膜心内膜炎的致病菌以链球菌多见。
（3）表现为术后发热、出现新的杂音、脾大或周围栓塞征。
6．静脉药瘾者心内膜炎
（1）多见于男性。
（2）急性发病多见。
（3）致病菌以葡萄球菌、链球菌和革兰阴性菌或真菌多见，常有迁移感染灶。
【辅助检查】
1．常规检查：尿常规有镜下血尿和蛋白尿提示肾小球肾炎，肉眼血尿提示肾梗死；血常规示正常色素正常细胞性贫血，白细胞计数增加；血沉升高。
2．免疫学检查：50%有类风湿因子阳性，血清补体降低等。
3．血培养：是最重要的检查方法。
（1）对于未应用过抗生素治疗者，在第1日内取血培养3次，每次间隔1小时。
若均为阴性，重复采血3次。
（2）已用过抗生素者，如病情允许，停药2-4天后采血3次。
（3）急性感染性心内膜炎患者在入院后3小时内采血3次（均间隔1小时）后开始治疗。
（4）每次采血10ml，分别行需氧、厌氧培养和药物敏感试验。
4．心电图：
（1）一般是无特异性的。
（2）并发心包炎、心肌梗死时可有相应的心电图表现。
（3）并发瓣环（特别是主动脉瓣环）脓肿时所出现的传导阻滞有重要的临床意义。
5．X线检查
（1）胸部X线对感染性感染性心内膜炎的诊断价值不大，仅对其并发症如心力衰竭、肺梗塞的诊断有帮助。
（2）CT有助于脑梗死、脑脓肿和脑出血的诊断。
4．超声心动图
（1）检出赘生物：提供有关赘生物的大小、数目、活动度及与心脏关系的信息。
经食管超声心动图发现赘生物的敏感性>90%，甚至可以检出直径1.0-0.5mm的赘生物。
（2）发现感染性感染性心内膜炎的并发症：瓣膜关闭不全、瓣环和周围组织的脓肿、真菌性Valsalva窦瘤、化脓性心包炎等。
（3）判断血流动力学改变：心脏大小和心脏功能检测。
【诊断与鉴别诊断】
1．根据Duke诊断标准，凡符合两项主要诊断标准，或一项主要诊断标准和三项次要标准，或五项次要标准可诊断感染性心内膜炎：
主要诊断标准：
（1）两次血培养阳性，而且病原菌完全一致；
（2）超声心动图发现赘生物或新的瓣膜关闭不全。
次要诊断标准：
（1）基础心脏病或静脉滥用药物史。
（2）发热，体温＞38℃。
（3）血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点、Janeway损害等。
（4）免疫反应：肾小球肾炎、Roth斑、Osler结节、类风湿因子阳性等。
（5）血培养阳性，但不符合主要诊断标准。
（6）超声心动图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要标准。
2．鉴别诊断：与风湿热、系统性红斑狼疮、结核病、败血症等。
【治疗要点】
1．抗生素药物治疗：
（1）早期用药：连续采血培养后立即用药。
（2）充分用药：大剂量和长程。
（3）静脉用药。
（4）病原菌不明时经验性广谱杀菌抗生素。
（5）病原菌已明确时，根据血培养选用敏感抗生素。
2．外科治疗：人工瓣膜置换术，其适应证：
（1）严重瓣膜反流致心力衰竭。
（2）真菌性心内膜炎。
（3）充分抗菌治疗仍持续血培养阳性或发热者。
（4）充分抗菌治疗仍反复大动脉栓塞或有大的赘生物形成。
（5）主动脉瓣受累致房室传导阻滞、心肌或瓣周脓肿。
【预后】
1．亚急性自体瓣膜感染性心内膜炎早期治疗预后较好，急性自体瓣膜感染性心内膜炎预后较差；未治疗者几乎100%死亡。
2．人工瓣膜感染性心内膜炎难于治愈，预后差。
3．年轻静脉药瘾者心内膜炎伴右心感染着病死率在5%以下，而左心受累或革兰阴性菌或真菌感染者预后不良。