多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征诊断标准
多囊卵巢综合征诊断标准多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌失调性疾病，其临床表现主要包括月经紊乱、多囊卵巢、高雄激素水平等。
对于多囊卵巢综合征的诊断，国际上尚无统一的诊断标准，但根据不同组织和专家的共识，已经形成了一些诊断标准。
本文将介绍多囊卵巢综合征的诊断标准，以供临床医生参考。
一、临床表现。
多囊卵巢综合征的临床表现主要包括月经紊乱、多囊卵巢、高雄激素水平等。
月经紊乱表现为闭经、月经稀少或月经过多；多囊卵巢表现为超声检查发现卵巢内有多个囊状结构；高雄激素水平表现为血清雄激素水平升高、雌激素水平下降等。
二、诊断标准。
1. 欧洲人类生殖与胚胎学学会（ESHRE）/欧洲多囊卵巢综合征协会（ASRM）联合提出的诊断标准：a. 临床和/或生化高雄激素水平异常（血清雄激素水平升高）。
b. 月经紊乱（闭经、月经稀少或月经过多）。
c. 超声检查显示多囊卵巢。
符合上述三项中的两项即可诊断为多囊卵巢综合征。
2. 国际多囊卵巢综合征协会（PCOSAA）提出的诊断标准：a. 月经紊乱（闭经、月经稀少或月经过多）。
b. 超声检查显示多囊卵巢。
c. 血清雄激素水平升高。
符合上述三项即可诊断为多囊卵巢综合征。
3. 中华医学会妇产科学分会提出的诊断标准：a. 月经紊乱（闭经、月经稀少或月经过多）。
b. 超声检查显示多囊卵巢。
c. 血清雄激素水平升高。
符合上述三项即可诊断为多囊卵巢综合征。
三、诊断注意事项。
在进行多囊卵巢综合征的诊断时，需要排除其他可能引起类似表现的疾病，如甲减、垂体瘤、肾上腺增生等。
同时，还要结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查进行综合分析，以确定诊断。
四、结语。
多囊卵巢综合征的诊断标准因不同组织和专家的观点而略有差异，但都强调了月经紊乱、多囊卵巢和高雄激素水平异常的重要性。
临床医生在进行诊断时，应结合患者的临床表现和实验室检查，综合分析，以确定诊断，并及时进行治疗。
多囊卵巢综合症 ppt课件
基因、胰岛素合成基因、碳水化合物代谢及能 量平衡的基因、促性腺激素功能及调节 基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因；
排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病才能确诊
鉴别诊断
甲状腺疾病
高泌乳素血症
非典型先天性肾上腺皮质增生症：21-羟化酶缺乏引起血清17-羟孕酮（17-OHP）升高
对于部分闭经和严重表现的女性，建议进行更加广泛的检查： 库欣综合征和异位ACTH肿瘤 卵巢男性化肿瘤：门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤 肾上腺肿瘤 卵泡膜细胞增生征 中枢神经性因素：脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤 妊娠期高雄激素
4. PCOS遗传方式不能确定：可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传 方式。
PCOS的临床表现
不同程度的月经异常： 月经稀发35d-6m 继发性闭经（6月） 原发性闭经（15岁） 不规则子宫出血
不孕：排卵功能障碍 雄激素过多表现：多毛、痤疮、雄激素性脱发 肥胖：腹型肥胖、黑棘皮症
雄激素过多 黄体生成素/卵泡刺激素（LH/FSH）比值增大 高胰岛素血症
危害
PCOS可以增加女性不孕，2型糖尿病，血脂异常，心血管疾病和子宫内膜癌的危险性 PCOS患者中卵巢上皮癌增加2.5倍 目前认为PCOS是神经、 内分泌及代谢系统和卵巢局部调控失衡而出现的疾病
PCOS的病因
胚胎起源：子宫内环境影响，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲 为先天性肾上腺皮质增生症、高雄激素等
多囊卵巢综合征新指南PPT
生活方式与治疗
生活方式干预
改善中心性肥胖
通过健康饮食和规律运动，减少体内脂肪积累，特别是腹部脂肪，以降低代谢综合征的风险。
血脂管理
调整饮食习惯，增加不饱和脂肪酸摄入，减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入，有助于改善血脂水 平。
心理健康支持
提供心理咨询服务，帮助PCOS患者应对情绪波动和压力，促进整体健康和生活质量的提升。
不孕症促排策略的推荐顺序
2023年新版指南提出了PCOS不孕症诊治的三线方案，旨在优化治疗流程。
治疗方案的选择依据
根据患者的具体情况和需求，选择最合适的促排策略，以提高治疗效果和患者 满意度。
促排策略的效果评估
通过定期监测和评估，确保所选促排策略的有效性，并根据需要进行调整。
抗雄激素治疗
激光脱毛治疗多毛症
PCOS患者中，精神心理障碍如焦虑症、 抑郁症的发生率增加，建议使用筛查工具 进行早期识别。
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02
及时转诊专科医师
对于确诊的精神心理障碍，应及时转诊至 专科医师进行进一步评估和治疗，以改善 患者的生活质量。
重视高危人群管理
PCOS患者中存在较高的精神心理障碍风险，应加强对高危人群的关注和 管理，预防疾病的进一步发展。
多囊卵巢综合征 新指筛查与风险 生活方式与治疗 不孕症与妊娠管理
诊断标准更新
AMH替代超声
AMH诊断PCOS的适用条件
仅在单一存在排卵障碍或高雄激素 时，AMH可作为诊断工具。
青春期少女的特殊考虑
对于青春期少女，需同时满足高雄 激素血症和排卵功能障碍，不推荐 使用超声或AMH作为诊断标准。
BMI界值调整
新版指南建议减重手术的BMI界值可 相对降低，不同人群的界值有所不同 。
多囊卵巢综合征的科普知识PPT
目录 引言 症状与诊断 治疗与管理 并发症与预防 结论
引言
引言
什么是多囊卵巢综合征(PCOS)？ 多囊卵巢综合征的症状是什么？
引言
多囊卵巢综合征的原因是什么？
症状与诊断
症状与诊断
多囊卵巢综合征的常见症状是什么？ 如何诊断多囊卵巢综合征？
症状与诊管理
治疗与管理
多囊卵巢综合征的治疗方法有哪些？ 生活方式与饮食的影响
治疗与管理
如何管理多囊卵巢综合征的症状？
并发症与预防
并发症与预防
多囊卵巢综合征可能引发哪些并发症？ 如何预防多囊卵巢综合征及其并发症的 发生？
并发症与预防
注意事项与建议
结论
结论
多囊卵巢综合征的科普知识总结 提醒用户及时就医和咨询专业医生
多囊卵巢综合征女孩如何进行自我调理？
多囊卵巢综合征是以雄激素增加、排卵障碍、B 超显示卵巢多囊样改变为特征的内分泌紊乱的代谢性疾病。
女孩子进入青春期以后，由于性激素大量分泌，身体发生巨大变化，如乳房发育、月经出现、长“青春痘”等，如果女孩子的这些症状比较明显，尤其是月经初潮2年后月经仍不正常，那么就需要考虑多囊卵巢综合征，需要积极接受治疗并注重日常护理。
如何判断是否患有多囊卵巢综合征？多囊卵巢综合征的临床表现较多，以下几点为典型特征：①明显肥胖：大部分的多囊卵巢综合征患者都会出现明显肥胖，这与雄激素过多、未结合睾酮比例增加有着直接关系，同时也是雌激素长时间刺激而导致的，所以在生活中应该引起重视。
②多毛症：患者也会出现多毛症的现象，如多囊卵巢综合征女孩 如何进行自我调理？多囊卵巢综合征的病因是什么？多囊卵巢综合征的主要病因有以下几种：①肾上腺皮质功能异常：一些女性由于肾上腺功能亢进，会出现肾上腺皮质增生、肾腺肿瘤等。
肾上腺皮质功能发生异常改变时，会导致卵巢异常分泌。
②长期精神紧张：当女性承受的压力和负担较重时，会长期处于一个高紧张的状态，有的人会长期服用一些药物以缓解压力，这些药物会影Youth Escort青春期健康164.环境调理多囊卵巢综合征患者不适宜居住在潮湿的环境里，应选择光线充足、温暖的居住环境。
另外在阴雨时节，患者应注意避免淋雨和长时间待在潮湿环境中。
此外，有部分女性存在着长期抽烟、喝酒、喝咖啡、喝碳酸饮料以及熬夜等不良生活习惯，这些习惯不仅会加重身体负担，也会引发一系列疾病的产生。
对于多囊卵巢综合征患者而言，不良生活习惯会进一步降低患者免疫力，加大患者感染其他疾病的风险。
因此，患者应积极纠正不良生活习惯，创造良好的学习生活环境，这对改善多囊卵巢综合征症状具有益处。
结语多囊卵巢综合征患者如果未及时就医，长期。
卵巢多囊症是什么原因造成
卵巢多囊症是什么原因造成对于很多女性朋友来说，卵巢多囊症可能是一个陌生又令人担忧的名词。
那么，卵巢多囊症究竟是怎么回事？它又是由什么原因造成的呢？首先，我们来了解一下卵巢多囊症的基本情况。
卵巢多囊症，简称多囊卵巢综合征（PCOS），是一种常见的妇科内分泌疾病。
它在临床上的表现多种多样，比如月经失调、排卵障碍、多毛、痤疮、肥胖等等。
这些症状不仅会给女性的身体健康带来影响，还可能对心理和生育方面产生困扰。
那么，究竟是什么原因导致了卵巢多囊症的发生呢？其实，它的发病原因目前尚未完全明确，但一般认为是由多种因素共同作用的结果。
遗传因素在卵巢多囊症的发生中起着重要的作用。
如果家族中有亲属患有多囊卵巢综合征，那么个体患病的风险就会相应增加。
这表明，遗传基因可能在一定程度上决定了人体的内分泌调节机制和代谢特点，从而影响了卵巢的功能。
内分泌紊乱也是导致卵巢多囊症的一个关键因素。
女性体内的激素平衡对于卵巢的正常功能至关重要。
比如，下丘脑垂体卵巢轴（HPO 轴）的调节失常，就可能引发一系列问题。
当这个轴的功能出现异常时，会导致促性腺激素释放激素（GnRH）的分泌频率和幅度发生改变，进而影响促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）的分泌比例。
通常情况下，多囊卵巢综合征患者体内的 LH 水平会升高，而 FSH 水平相对较低，LH/FSH 比值增大。
这种激素失衡会影响卵泡的发育和成熟，导致排卵障碍。
胰岛素抵抗也是多囊卵巢综合征常见的病理生理改变之一。
胰岛素是调节血糖代谢的重要激素，当身体对胰岛素的反应不敏感，也就是出现胰岛素抵抗时，为了维持血糖的正常水平，胰岛β细胞会代偿性地分泌更多的胰岛素，形成高胰岛素血症。
过多的胰岛素不仅会影响血糖代谢，还会作用于卵巢，增加雄激素的合成，并抑制肝脏合成性激素结合球蛋白（SHBG），从而导致游离雄激素水平升高。
雄激素水平升高又会进一步加重胰岛素抵抗，形成一个恶性循环。
肾上腺内分泌功能异常也可能与卵巢多囊症的发生有关。
多囊卵巢综合征PPT课件
若腹中癥瘕久不消散，酌加三棱，莪术，没药，路路 通以活血化瘀消癥
PCOS的预防与调护
• 1.过胖的多囊卵巢患者应科学减肥 • 过胖的多囊卵巢综合征患者（BMI>24）应以有效而健康的方式
减重：包含每天约少500大卡热量摄取，使体重能以每月约降2 公斤的安全速度进行。 • 2.多囊卵巢综合征治疗要优化饮食 • 饮食调整是PCOS重要的辅助治疗，除总热量外，对于到达标准 体重或原本不胖的患者，选择食物都应小心。为免控制饮食造 成吸收不足，应视情况每天补充500～1500毫克（mg）钙片和一 颗含400微克（mcg）叶酸的综合维他命、每日水分应达8杯水量 ；为避免血脂质异常，少吃含饱和脂肪酸与氢化脂肪酸食品， 如猪牛羊肉、肥肉、各种家禽及家畜皮、奶油、人工奶油、全 脂奶、油炸食物、中西式糕饼；鱼肉、蛋白、豆、坚果是比较 好的蛋白质源。 • 3.进行适量的运动 • 规律运动可以帮助血糖、血脂质、血压控制。
PCOS的中医治疗
1．肾虚痰湿证 症状：月经后期，量少，色淡，质稀，渐至闭经，偶有先
后无定期或崩漏。婚久不孕。头晕耳鸣，腰膝酸软，精神不振， 或形寒肢冷，小便清长，大便不实，性欲淡漠，或形体肥胖多 毛。舌质淡，苔薄白，脉细无力。
治则：补肾填精，燥湿化痰。 方药：肾气丸（《金匮要略》）合二陈汤 干地黄 山药 山茱萸 泽泻 茯苓 牡丹皮 肉桂 炮附子 法夏 陈皮 炙甘草 若青春期患者或伴子宫发育不良者，酌加紫河车、覆盆子、 制首乌、肉苁蓉、紫石英、仙灵脾、巴戟天以增滋肾补肾之功。 若痰湿壅盛者，酌加浙贝母、皂角刺、山慈菇、穿山甲以
PCOS的治疗：调整月经周期
优点：可纠正高雄激素血症，改善雄激素水平升高的临床表现；同时可有效避孕，
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• 病人年龄>35岁 • 月经持续达10天以上 • 月经淋漓不净者
应常规取子宫内膜病理检查, 以 及早发现子宫内膜增生病变
预防有以下方法
（一）口服避孕药 内含雌、孕激素，可有效防 治子宫内膜增生。适用于月经稀者，可服3个月， 停3个月，间断应用。
（二）促排卵药 如克罗米芬可诱发排卵，可使 子宫内膜不致长期受单一雌激素刺激，也可间 断应用。
多囊卵巢综合征
北京大学第三医院妇产科 李美芝 教授
引言
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是育龄女性最常见 的内分泌紊乱性疾病, 是引起不排卵 性不孕的主要原因。在育龄期女性中
患病率为5%-10% 。
本病首先于1935年由Stein-Leven thal提出一组表现为闭经、肥胖、多毛、 不孕和双侧卵巢呈多囊性增大的综合征， 称之为Stein-Leventhal综合征。从60年 代改称之为PCOS。
剂量
一般剂量为1500 mg/日。 低剂量逐渐增量法(减轻副作用):
500mg，Qd，3-4天 500mg，Bid， 3-4天 500mg，Tid，3-4天 1000 mg，Bid。用餐时服 美迪康缓释片 500mg/片, 全天的剂量在晚 饭时用,最初500mg/日, 最大剂量2000mg/日
发、量少、闭经、功血；不孕、多 毛、痤疮、油性皮肤、肥胖及脱发
四、诊断
（一）月经改变 （二）LH/FSH>2~3或T高；和或A高。
E2水平相当于中卵泡期水平 （三）B型超声可见卵巢体积增大，包膜回
声增强，卵巢四周或散在多个囊性卵 泡，≧10个，其直径2-8mm, 间质回 声增强
从严格诊断标准，应具备以上三项异常
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多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌疾病之一。
为雄激素升高引起无排卵及不孕的最常见原因。
育龄妇女患病率为5%~21%。
本病最早的报道是1844年Chereau描述人卵巢硬化囊性改变。
1935年Stein及Leventhal针对临床上具有月经稀少、闭经、多毛、不育、肥胖和双侧卵巢多囊性增大的病人，提出了Stein-Leventhal综合征的病名。
但并非所有卵巢多囊变的病人都具有上述特点，故于1962年改称多囊卵巢综合征。
1976年Khan及1980年Burghen发现PCOS伴胰岛素抵抗。
1981年Swanson首次描述PCOS妇女的超声表现。
PCOS具家族聚集特点，目前已进入分子生物学时期，寻找有关基因缺陷。
多囊卵巢综合征（PCOS）与多囊卵巢（PCO）要有所区别，它是二个不同的概念。
PCO是所有PCOS的必备现象。
但有PCO的不一定是PCOS，它可在正常妇女或儿童，部分低促性腺激素低性腺激素病人或PCOS相同家族成员中出现，并无雄激素过多症状，约占20%。
但从无症状的PCO年轻妇女转为PCOS病人是通过卵巢外因素如胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症。
此外，多个囊肿与PCO也要区别，前者在青春期女孩中存在，典型的是超声下见到不同大小的卵泡分散在正个卵巢，它没有过多的间质。
它是来自促性腺激素不完全脉冲剌激卵巢。
当脉冲治疗维持24小时以上，可出现优势卵泡而抑制一组卵泡发育。
而PCO是指卵巢上有10个以上2~8mm直径的卵泡成串如项练状排列在被膜下，卵巢中心间质明显增生呈高密度回声。
有人认为增加的间质比囊肿数更重要，因PCOS患者血清雄激素浓度与间质有关，与囊肿数关系不大。
一、病因及发病机理PCOS病因及发病机理十分复杂，尚未完全阐明。
比较公认的特点有以下几个方面。
（一） LH上升及FSH相对不足。
PCOS妇女中约40%发生LH分泌过多，导致不孕及流产率高。
正常卵泡早期LH约为5 IU/L，如>10 IU/L则认为升高。
至于LH水平升高的原因尚未定论。
可能与GnRH脉冲频率增加，使LH持续处于正常卵泡中期或晚期水平。
同时PCOS病人的垂体对GnRH的敏感性增加，且GnRH正相调节其受体，加上雌激素可使垂体促性腺激素细胞的反应性增加，故LH分泌幅度明显增加。
LH升高的结局：1.高水平LH可剌激卵泡膜细胞及间质细胞，使之产生过多的雄激素即雄烯二酮（A）和睾酮（T），雄激素可抑制SHBG在肝中合成（而雌激素及甲状腺素则是剌激ＳＨＢＧ产生的）。
当SHBG降低，游离雄激素即增多，过多A转化为E1后，升高的E1反而剌激LH对GnRH的敏感性，使LH继续增多，形成了PCOS中的恶性循环。
2.卵泡期过高的LH诱导卵子过早发育，在排卵时卵子已老化，受精能力低，或着床困难，使不孕和流产率发生率高。
有报道PCOS妇女的流产率为33%；3. PCOS患者较高的LH峰，偶而可导致卵泡及卵子的发育，但不足以促发排卵或卵子成熟而未能排出，出现黄素化未破裂卵泡综合征（LUFS）；4. 垂体分泌FSH及LH的敏感性分离。
垂体对GnRH反应出现脱敏现象，LH反应大，而FSH不敏感。
由于持续增多的雌激素对FSH的负反馈大于LH，因而FSH处于低水平，表现为LH/FSH比例升高，通常>2~3。
但FSH并非全部抑制，新的卵泡继续生长，但不能成熟，此类小卵泡的寿命可达数月，形成许多卵泡，即是多囊卵巢的基础。
（二）高雄激素血症约50％~90％的PCOS妇女有升高的雄激素水平。
女性体内的雄激素主要有雄烯二酮（A）、睾酮（T）、脱氢表雄酮（DHEA）、硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）及双氢睾酮（DHT）。
A和T大部分来自卵巢和肾上腺；DHEA和DHEAS几乎均来自肾上腺；DHT是T经局部皮肤的5α还原酶作用转化而来。
PCOS妇女高雄激素来源于以下三方面。
1．卵巢雄激素生成分泌过多 LH分泌过多、17羟化酶／17,20裂解酶活性亢进、高胰岛素血症，促使卵巢卵泡膜细胞及间质细胞合成大量睾酮（T）及雄烯二酮（A）。
2．肾上腺雄激素生成分泌过多用ACTH作剌激试验时，去氢表雄酮（DHEA）、17羟孕酮均有增强反应，说明肾上腺也有雄激素合成限速酶――17羟化酶／17,20裂解酶活性亢进，用肾上腺皮质激素抑制后，可使DHEA受抑制而水平降低，提示其肾上腺来源。
3．由周围组织的转化来自卵巢主要是Ｔ和Ａ，后者约25%来自肾上腺。
体内Ｔ有1/3由卵巢直接合成，肾上腺并不直接合成Ｔ，约2/3血中的Ｔ由周围的雄激素前体转化而来。
高雄激素血症的结局：１．雄激素抑制肝合成性激素结合球蛋白（SHBG），使循环中SHBG降低，游离Ｔ升高。
过高浓度的睾酮转为双氢睾酮，在皮肤毛囊等终末器官发挥生物效应，出现痤疮多毛。
２．雄激素作用与其浓度有关，低浓度促进芳香化酶活性及产生雌激素，在高浓度时，颗粒细胞易于将睾酮转化为更具活性的双氢睾酮，后者不能转化为雌激素，且可抑制芳香化酶活性和颗粒细胞ＬＨ受体形成，在卵泡局部雄激素达一定水平，即可抑制优势卵泡形成并导致卵泡闭锁。
３．大量雄烯二酮在腺外芳香化为E1，而卵巢自身仅能合成少量E2，结果E1相当于卵泡中期水平，而E2相当于卵泡早期水平，而使E1/E2>1，二者比例倒置。
E1和E2一起形成一个无周期变化的雌激素环境而使反馈失调，引起无排卵、不孕、子宫内膜增生甚至癌变。
４．对脂代谢的影响血脂浓度受性别、遗传、年龄、肥胖程度等因素影响。
雄激素过多引起的血脂改变主要有血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白Ｂ的升高，高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白Ａ的下降，导致患者动脉粥样硬化改变。
（三）胰岛素抵抗（IR）与高胰岛素血症所谓IR是指当机体内生理水平的胰岛素（INS）促进器官、组织和细胞吸收利用葡萄糖的效能下降，为维持相对正常的血糖水平，机体代偿性地增加INS含量形成高胰岛素血症。
Dunaif等提出，无论肥胖与否，至少50%的PCOS妇女存在胰岛素抵抗。
此外，大多数研究者还发现至少50%PCOS妇女伴肥胖。
而肥胖的PCOS妇女约高达40%的糖耐量异常，有的报告为20%。
此发病率明显高于普通人群中的5%~10%。
IR是发展为II型糖尿病的最大危险因素。
有人报告在PCOS病人中发生II型糖尿病的约15%，而对照组为2.3%.PCOS妇女为什么会出现高INS血症呢？可来自以下因素或几个因素的联合：β细胞产生IN量增加；靶细胞IR；或肝INS清除受损。
1．INS是由胰腺β细胞分泌，其基因位于11p15.5。
PCOS病人在葡萄糖剌激后，β细胞分泌胰岛素增多。
VNTR小卫星（variablle number tandem repeats minisatellite，为卫星DNA，它位于在染色体11p15.5上的胰岛素基因）直接涉及INS分泌的调节及对II型糖尿病的易感性。
有人建议，VNTR小卫星的III型等位基因偏向于改变PCOS病人的胰岛素的分泌，而引起高IN血症及IR。
2．靶细胞IR，即当给予INS后，细胞不反应。
原因是受体的缺陷或对IN受体的自身抗体使IN与受体结合受损；或INS信号削弱，（此IN信号是通过酪氨酸激酶受体活化许多磷酸化和去磷酸化步骤）。
但INS受体基因突变并未在多数PCOS妇女中存在，约50%的PCOS 病人有受体后的IN信号缺陷，这些妇女的INS受体持续经历丝氨酸磷酸化，并降低它的酪氨酸激酶活性。
丝氨酸磷酸化的结果使INS信号终止。
IN受体的丝氨酸磷酸化是高血糖引起IR的重要发病机制。
但丝氨酸磷酸化的机制不清。
3．高IN血症的PCOS病人存在清除INS减少。
可能高INS血症降低肝INS受体数或继发于高雄激素血症，高雄激素血症也降低肝脏的INS清除。
（四）高胰岛素血症如何引起高雄激素血症及孰先孰后？高浓度的INS可与I型胰岛素样生长因子（IGF-I）受体结合（因它的结构与INS受体相同）。
因此，当阻断INS受体或其数量不足时，INS就与IGF-I受体结合。
已知IGF-I增强LH剌激卵泡膜细胞产生雄激素的反应，故INS激活IGF-I受体后，将导致卵泡膜细胞产生雄激素过多。
INS的另外二个作用是：高INS血症抑制肝脏合成SHBG并抑制肝脏产生胰岛素样生长因子结合蛋白-I（IGFBP-I）。
有研究表明雄激素可引起高INS血症。
但是大多数证据支持高INS 血症为原发因素。
特别是用GnRH-a使卵巢雄激素降低的实验并未改变高INS血症或IR，表明INS作用紊乱先于雄激素增加。
其证据尚有：1．给PCOS妇女INS，增加循环中雄激素（A）水平。
2．给高雄激素妇女葡萄糖，增加循环INS及A二者水平。
3．体重降低可减少INS及A二者水平，增加IGFBP-I水平。
4．在体外，INS剌激卵泡膜细胞产生A。
5．使PCOS妇女的INS水平下降后就可降低A水平而对正常妇女不行。
（五）其他1．PCOS患者不仅基础生长激素（GH）水平偏低，经左旋多巴（L-DA）兴奋后，GH上升的幅度亦降低。
说明PCOS患者垂体GH 储备功能不足。
2．PCOS患者血清泌乳素水平（PRL）明显高于正常人，约有1/3达到高PRL血症的水平。
此现象与多巴胺活性和数量不足有关。
3．肥胖因素，肥胖可加重青春期GH、IGF-I和INS分泌旺盛而导致高INS血症和IR。
肥胖还可通过瘦素起作用。
有人证明肥胖型PCOS者血瘦素明显高于非肥胖者，且与BMI正相关。
卵泡膜细胞和颗粒细胞上有瘦素受体表达，提示瘦素可直接作用于卵巢。
PCOS患者较高的瘦素水平可通过抑制IGF-I使颗粒细胞对FSH敏感性下降，使T转化为E2减少，而使T增加。
PCOS肥胖可降低肝脏合成SHBG，使游离T增加。
4．与生长抑素（SS）的关系，SS通过降低垂体对GnRH的敏感性来降低LH导致上升的卵巢雄激素水平，使患者恢复正常内分泌环境。
PCOS患者空腹时SS水平低于正常，这可能与空腹时高INS血症有关。
5．与肾素-血管紧张素关系，有人发现，PCOS 患者卵泡膜细胞分泌血管紧张素II（ATII）高，可能与卵巢雄激素过多和卵泡发育障碍有关。
（六）与青春发动期的关系PCOS往往起病于青春期。
部分成年后转为正常，多数继续发展为典型PCOS。
PCOS的内分泌异常起始于肾上腺初现（比月经初现早二年左右）时，此时肾上腺功能旺盛，分泌过多的雄激素（与相关的酶增多有关），如持续不变或加强即形成PCOS。
（六）遗传因素PCOS有家族聚集性提示遗传因素的作用。
关于遗传方式，有认为是常染色体显性遗传及X性联遗传。
二个关键基因中，除类固醇合成基因CVP11A是最大的易感基因外，就是胰岛素基因III型等位基因。
二、临床表现（一）症状与体征1．青春期发病2．月经改变：经量少、月经稀发、闭经、功血等3．无排卵、不孕。