雄激素与多囊卵巢综合症的关系进展
多囊卵巢综合征的原因介绍
多囊卵巢综合征的原因介绍
多囊卵巢综合症属于女性卵巢疾病，它的表现主要有月经失调等等，它给女性朋友带来的影响也是很多的，最为直接的危害就是导致女性不孕。
导致多囊卵巢综合征的原因
1. 雄激素过多：女性体内主要以雌激素为主，雄激素只是占很少的一部分。
如果女性体内雄激素水平高，就会出现男性化，多囊卵巢综合征主要表现为多毛、痤疮、肥胖等。
雄激素主要来源于肾上腺，雄激素增高归咎于肾上腺内分泌功能异常。
2. 雌酮过多：雌酮是产生雌激素的主要原料，女性雌激素过多，导致月经失调，表现为月经稀发、月经量少，甚至出现闭经，与多囊卵巢综合征患者卵巢功能异常有关。
3. 黄体生成素/卵泡雌激素(LH/FSH)比值增大：黄体水平升高会促进卵巢分泌雄激素，并且在月经后期导致黄体期延长，卵巢功能代偿，出现卵巢的多囊变化，加上体内卵泡刺激素降低，LH/FSH比值下降，导致卵巢无排卵，造成不孕不育。
4. 胰岛素过多：胰岛素可以促进器官、组织和细胞吸收、利用葡萄糖，当这些作用效能下降时，称为胰岛素抵抗，体内堆积大量胰岛素，是多囊卵巢综合征的原因之一，患者多表现为肥胖。
从中医学角度来看，多囊卵巢综合征的根本原因就在于人体阴阳失衡，肾虚、肝郁和脾虚。
因此，采用中医药物治疗法是一个比较稳妥和适当的选择。
李小平中药就是个很好的选择。
多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合症【基本概述】具有月经紊乱，闭经，无排卵，多毛，肥胖，不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变，称为多囊卵巢综合症。
患者可具备以上典型症状，也可以只有部分症状，但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。
多囊卵巢综合征的确切病因不详，目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。
多囊卵巢综合症（p olycystic ovary syndrome,PCOS；Stein-Leventhal Syndrome；sclerocystic ovar y disease）是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。
多囊卵巢综合征，是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变，其最初的神经内分泌变化，是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加，LH/FSH比值增高。
【病因】多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关（一）下丘脑垂体功能障碍ＰＣＯS患者ＬＨ值高，ＦＳＨ值正常或偏低，故ＬＨ/FSＨ之比大于３，ＬＨ对合成的促黄体生成激素释放激素（ＬＨ-ＲＨ）的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。
ＬＨ水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。
（二）肾上腺皮质机能异常部分ＰＣOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质Ｐ４５０c17酶的复合物调节失常使甾体激素在生物合成途中从１７羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。
肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。
（三）胰岛素抵抗（insulin resistance）与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是ＰＣＯＳ常见的表现。
ＰＣＯＳ妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。
高雄激素血症与多囊卵巢综合征
高雄激素血症与多囊卵巢综合征井冈山大学医学院胡晓玲School of Medicine，Jinggangshan University，Ji'an，Jiangxi 343000，ChinaHU Xiaoling【摘要】多囊卵巢综合征（Polycystic ovary syndrome，PCOs）是育龄妇女常见的生殖内分泌及代谢异常的疾病，至今其病因和发病机制不十分清楚。
但雄激素升高与卵巢多囊性变、月经失调、稀发排卵、多毛、黑棘皮症、痤疮、肥胖、胰岛素抵抗、慢性炎症等的PCOs临床表现密切相关，且与其发生发展互为因果。
因此认为高雄激素血症（Hyperandrogenemia，HA）是PCOs发病机制中的关键因素。
【关键词】高雄激素血症；多囊性卵巢综合征；胰岛素抵抗Hyperandrogenemia and Polycystic Ovary Syndrome 【Abstract】Polycystic ovary syndrome (PCOs) is a common reproductive endocrine and metabolic disorder disease for women of child-bearing age. Its cause and mechanism is yet unknown. However we found that the high level of androgen is positive correlated to the incident and clinical features of PCOs: ovaries multicystic, menstrual disorder, oligotrichia ovulating, hirsutism, acne, acanthosis nigricans, obesity, insulin resistance, chronic inflammation. And causal relationship is detected. Therefore we presume hyperandrogenemia (HA) is one key factor leading to the outbreak of PCOs.【Key words】Hyperandrogenemia（HA）；Polycystic ovary syndrome(PCOs)；insulin resistance(IR)【中图分类号】R711.6多囊卵巢综合征（Polycystic ovary syndrome PCOs）是青春期和育龄妇女常见的生殖内分泌和代谢性疾病。
多囊卵巢综合征高雄激素血症相关性研究的开题报告
多囊卵巢综合征高雄激素血症相关性研究的开题报告【摘要】多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌代谢疾病，表现为排卵障碍、高雄激素血症和多囊卵巢等临床表现。
高雄激素血症是PCOS的主要特征之一，也是引起不孕不育和代谢综合征等并发症的主要原因。
本文旨在探讨PCOS患者高雄激素血症与代谢综合征、心血管疾病等疾病的关系，并研究治疗高雄激素血症的有效手段。
【关键词】多囊卵巢综合征；高雄激素血症；代谢综合征；心血管疾病；治疗【背景】多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌代谢疾病，主要表现为排卵障碍、高雄激素血症和多囊卵巢等临床表现。
其发病率高达5%-10%，是女性不孕不育的主要原因之一。
同时，PCOS还会引起代谢综合征、心血管疾病等严重并发症，对患者生活质量和健康造成威胁。
高雄激素血症是PCOS的主要特征之一，表现为睾酮、雄烯二酮等雄激素的水平明显升高。
高雄激素血症会引起月经不调、多囊卵巢、体毛增多等症状，而且还具有一定的代谢损害作用。
目前，临床上采用的主要治疗方法包括生活方式干预、口服药物治疗、手术治疗等，但有效性和安全性存在争议。
【研究目的】本研究旨在探讨PCOS患者高雄激素血症与代谢综合征、心血管疾病等疾病的关系，并研究治疗高雄激素血症的有效手段，为临床治疗提供参考。
【研究内容】1.调查PCOS患者的临床表现、高雄激素水平、代谢指标等情况，探讨高雄激素血症与代谢综合征、心血管疾病等疾病的关系；2.分析不同治疗手段对高雄激素血症的治疗效果，包括口服药物、手术治疗和生活方式干预等，探究其安全性和有效性；3.观察治疗高雄激素血症对代谢综合征、心血管疾病等并发症的影响，探索最佳治疗策略。
【研究方法】1.对符合PCOS诊断标准的患者进行前瞻性队列研究，比较高雄激素血症患者和非高雄激素血症患者的代谢指标、心血管疾病发生率等临床表现；2.采用随机双盲对照试验，比较不同治疗手段（口服药物、手术治疗和生活方式改变）对高雄激素血症的治疗效果和安全性的差异；3.采用回顾性病例对照研究方法，观察治疗高雄激素血症对代谢综合征、心血管疾病等并发症的影响。
雄激素与肠道菌群在多囊卵巢综合征中作用机制的研究进展
共生于人体内数十亿微生物在消化系统、呼吸 系统、生殖系统、泌尿系统及皮肤系统编码的基因信 息是人类基因组的 １００倍［１］。其中肠道菌群被称为 “人体第二基因组”、“被遗忘的器官”。个体肠道菌 群数量和比例随不同成长阶段、饮食结构、地理区域 及生理病理状态等因素而改变。有研究提示相比遗 传，环境是 塑 造 肠 道 菌 群 的 主 因［２］，因 此 肠 道 菌 群 可能是环境因素影响人类健康和疾病的媒介之一。
生理科学进展 ２０２肠道菌群在多囊卵巢综合征中 作用机制的研究进展
韩启新 徐洁颖 储维薇 陈子江 杜艳芝△
（上海交通大学医学院附属仁济医院生殖医学中心，上海市辅助生殖与优生重点实验室，上海 ２００１３５）
摘要 肠道菌群被称为“人体第二基因组”、“被遗忘的器官”，肠道菌群谱的改变可能与健康或疾 病状态相关。雄激素在生长发育及维持多脏器生理功能方面发挥重要作用，其代谢紊乱常导致多 系统疾病发生。除经典通路外，雄激素合成与代谢还存在“后门通路”及“５α雄烷二酮通路”。肠 道菌群参与雄激素不同通路代谢，某些下游代谢产物具有高雄 激 素 活 性，如 １１酮 基 双 氢 睾 酮 （９６％双氢睾酮）。在雄激素代谢异常性疾病如多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）中，患者肠道菌群谱改变 与雄激素水平显著相关。本文就雄激素与肠道菌群在多囊卵巢综合征中作用机制进行综述。 关键词 肠道菌群；雄激素；多囊卵巢综合征；代谢性疾病 中图分类号 Ｒ５７４；Ｒ７１１
中医药治疗多囊卵巢综合征高雄激素血症研究进展
ʌ述评ɔ中医药治疗多囊卵巢综合征高雄激素血症研究进展❋沈文娟1,金㊀宝2,李浦媛3,潘瑜佳2,尤天娇2,黄玲玲2,李㊀欣2,王㊀颖1,张㊀杨1ә(1.黑龙江中医药大学附属第一医院,哈尔滨㊀150040;2.黑龙江中医药大学,哈尔滨㊀150040;3.哈尔滨二四二医院,哈尔滨㊀150060)㊀㊀摘要:多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome ,PCOS )是妇科常见的生殖功能障碍与内分泌异常并存的疾病,其以高雄激素血症(hyperandrogenism ,HA )㊁慢性无排卵㊁胰岛素抵抗和多囊卵巢为特征㊂HA 作为PCOS 的诊断要点亦被认为是PCOS 发病的核心病理环节㊂中医认为多囊卵巢综合征高雄激素血症(PCOS-HA )的发生与肾㊁肝㊁脾及冲任二脉关系密切,多由肾虚血瘀㊁肝失疏泄㊁脾虚痰湿所致,瘀血㊁痰饮㊁水湿互结引发一系列临床症状㊂近年来使用中医药疗法治疗PCOS-HA 的研究日益增多,其在降雄㊁调节月经㊁改善生殖功能等方面展现出较好优势,临床疗效显著㊂本文概述了PCOS-HA 的中医病因病机㊁中医治疗㊁中西医结合治疗方面的临床研究进展,着重总结介绍了中医辨证分型治疗㊁经方加减治疗㊁特色周期治疗㊁中药单体治疗以及针灸治疗,以期为临床研究提供有益参考㊂㊀㊀关键词:多囊卵巢综合征;高雄激素血症;中医药;研究进展㊀㊀中图分类号:R711.75㊀㊀文献标识码:A㊀㊀文章编号:1006-3250(2021)04-0694-04Research Progress in The Treatment of Polycystic Ovary Syndrome withHyperandrogenism by Traditional Chinese MedicineSHEN Wen-juan 1,JIN Bao 2,LI Pu-yuan 3,PAN Yu-jia 2,YOU Tian-jiao 2,HUANG Ling-ling 2,LI Xin 2,WANG Ying 1,ZHANG Yang 1ә(1.First affiliated hospital,Heilongjiang University of Chinese Medicine,Harbin 150040,China;2.Heilongjiang University of Chinese Medicine,Harbin 150040,China;3.Harbin 242Hospital,Harbin 150060,China)㊀㊀Abstract :Polycystic ovary syndrome (PCOS )is a reproductive endocrinopathy commonly occurred in gynecology ,which is characterized by hyperandrogenism (HA ),chronic anovulation ,insulin resistance and polycystic ovary.HA ,as a key in the diagnosis of PCOS ,is considered to be an important pathogenesis of PCOS.Traditional Chinese Medicine (TCM )believes that the occurrence of PCOS-HA is related to the kidney ,liver ,spleen ,and Chong Ren meridian ,which is mainly caused by kidney deficiency and blood stasis ,liver depression ,spleen deficiency and phlegm dampness ,and a series of clinical symptoms caused by the combination of blood stasis ,phlegm and water-dampness.Recently ,the use of TCM in PCOS-HA has shown an increasing trend ,which shows advantages in reducing androgen ,regulating menstruation and improving reproduction ,with significant clinical efficacy.This article summarizes the clinical research progress of TCM etiology and pathogenesis ,TCM treatment and integrated traditional Chinese and western medicine treatment of PCOS-HA ,with emphasis on TCM syndrome differentiation treatment ,classical prescription treatment ,periodic therapy ,Chinese medicine monomer treatment ,acupuncture and moxibustion treatment ,in order to provide useful reference for clinical research.㊀㊀Key words :Polycystic ovary syndrome ;Hyperandrogenism ;Traditional Chinese Medicine ;Research progress❋基金项目:国家自然科学基金青年基金项目(81803945)-基于PI3K /Akt /GSK3β及JAK2/STAT3通路探讨芍药甘草汤治疗PCOS 的分子机制;黑龙江省教改项目(SJGY20190624)-客观结构化临床考试在中医住院医师规范化培训中的应用;黑龙江中医药大学研究生创新科研项目(2019yjscx013)-芍药甘草汤对PCOS 大鼠降雄增敏疗效机制研究作者简介:沈文娟(1981-),女,黑龙江人,主任医师,博士研究生,从事妇科生殖与内分泌疾病的中西医结合临床与研究㊂ә通讯作者:张㊀杨(1982-),男,黑龙江人,主任医师,博士研究生,从事多囊卵巢综合征的中医药临床与研究,Tel :139****1365,E-mail :1260431534@ ㊂㊀㊀多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome ,PCOS )是青春期及育龄期女性常见的生殖内分泌疾病,影响着世界6%~21%的女性[1]㊂PCOS 以临床/生化高雄激素血症㊁慢性无排卵㊁胰岛素抵抗和多囊卵巢为特征[2]㊂高雄激素血症(hyperandrogenism ,HA )是PCOS 病理生理学中的一个关键因素,80%~85%的PCOS 患者伴随发生HA [3]㊂雄激素过多可引发卵泡过早闭锁造成排卵障碍,还会导致皮脂腺代谢旺盛,临床多表现为月经稀发㊁闭经㊁不孕㊁痤疮㊁多毛㊁肥胖等㊂多囊卵巢综合征高雄激素血症(PCOS-HA )远期还可引发子宫内膜癌㊁2型糖尿病㊁高胰岛素血症㊁高血脂㊁心血管类疾病等[4-5]㊂目前西医治疗PCOS-HA 主要以降低雄激素,调整月经为主,但其药物却引发了异常子宫出血㊁体质量增加㊁胃肠道不适及肝功能损害等副反应[6]㊂近年来,中医药治疗PCOS-HA的临床研究日益增多,方式愈发多样化,其展现了副作用小㊁有效率高㊁疗效稳定等优势㊂现将中医药治疗PCOS-HA的进展述评如下㊂1㊀病因病机中医古籍中尚无PCOS这一疾病名称,根据其临床表现属于中医学 不孕症 闭经 月经过少 月经后期 癥瘕 等范畴㊂对于PCOS-HA病因病机现代中医有多方论述,主要集中在以下三方面㊂一是肾虚血瘀[7]㊂肾为先天之本,肾气亏损,元精亏耗,肾水枯竭,血脉不盈,血虚日久而瘀,肾阳不足,命门火衰,血脉不得温养㊁寒凝而致瘀,瘀血阻滞冲任,胞宫失养则表现为月经后期㊁闭经㊁不孕;肾阴不足,真阴亏损,乙癸同源,水不涵木,肝火犯肺,郁火蒸腾于头面则表现为痤疮;二是肝失疏泄[8]㊂女子以肝为用,情志不遂,肝气郁滞,疏泄失常,肝藏血,冲为血海,气血运行障碍进而导致冲任气血失序,血瘀胞宫则表现为月经后期㊁闭经㊁不孕;冲任闭塞,经血不通,血余则毛生,表现为多毛;三是脾虚痰湿[9]㊂脾为后天气血生化之源,脾气虚弱,水谷精微失于输布,气血生化不足则表现为月经过少㊁闭经;脾虚痰聚变为水湿与膏脂,留滞脏腑与肌肤则表现为肥胖;痰湿凝结,痰浊内蕴,循经上逆,凝滞于面部则表现为痤疮㊂综上,本病的发生与肾㊁肝㊁脾及冲任二脉关系密切㊂肾虚为本,继发肝瘀㊁脾虚,瘀血㊁痰饮㊁水湿互结引起一系列临床症状㊂2㊀中医治疗2.1㊀辨证分型治疗辨证论治是中医学的诊治核心,现代中医对于PCOS-HA的诊治主要集中于肾虚证㊁血瘀证㊁痰湿证及其相关兼证,取得了一定疗效㊂刘玉兰等[10]将120例肾虚血瘀证PCOS-HA患者随机分为治疗组和对照组各60例,分别给予地黄丸合芎归二陈汤加减及达英-35治疗,3个月后治疗组月经恢复率86.67%,对照组68.33%(P<0.05),治疗组血清睾酮(testosterone,T)㊁双氢睾酮(dihydrotestosterone, DHT)㊁硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate,DHEA-S)㊁游离睾酮(free testosterone,FT)的降低及多毛症状的改善均优于对照组㊂侯丽辉[11]多年临床经验总结的补肾化痰方,在改善PCOS-HA 患者血清T㊁促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及卵巢体积方面取得较好疗效,相比于达英-35组,中药组停药3个月后患者卵巢体积仍维持在治疗后水平,临床疗效稳定,不良反应发生率低㊂刘新敏等[12]针对肾阴虚火旺证PCOS-HA患者,运用加减知柏地黄汤可显著降低血清T及LH值,进一步改善痤疮症状,恢复月经周期,基础体温(basal body temperature,BBT)双向率为23.3%㊂方庆霞等[13]运用补肾促排方治疗肾虚痰滞证PCOS,治疗后患者雄激素降低,子宫内膜增厚,中药组妊娠率35.71%高于克罗米芬组的14.29%(P<0.05)㊂李亚俐等[14]以补肾活血健脾化痰法治疗本病,3个月后患者痤疮㊁多毛㊁排卵情况均改善,总有效率69%㊂2.2㊀经方加减治疗中医经典名方经过几千年的临床经验沉积,量少而立专,应用经方加减治疗PCOS-HA取得了较好疗效㊂深入挖掘经典名方的内涵更易推进中医药现代化与国际化㊂吴美兰[15]认为,PCOS-HA患者的痤疮是因肾阳虚所导致,故采用 引火归源 法以右归丸为主方,根据阳虚程度适当调整肉桂㊁附子用量,上焦火旺者加黄芩㊁黄连,一般用药7d痤疮明显消退,15~30d完全消退,部分患者用药3个月后雄激素水平降至正常,月经周期恢复且痤疮未见复发㊂崔风云[16]等应用甘芍汤治疗PCOS-HA疗效显著,且无明显不适,肝肾功能未见异常㊂周芳芳[17]依据李兆艾多年临床经验总结PCOS的发生与肝郁㊁肝火关系密切,应用芍药甘草汤加减治疗PCOS 近20年,治疗后患者雄激素水平及月经周期基本恢复正常,总有效率达88.89%㊂陶莉莉等[18]以龙胆泻肝汤加减清肝泻火治疗本病肝经郁火型患者,治疗后血清FT㊁雄烯二酮(androstenedione,AND)降低,痤疮及月经周期较治疗前好转,疗效与达英-35相近且无副反应发生㊂邓丽玲等[19]以丹栀逍遥散随证加减治疗PCOS-HA,较达英-35可更快降低患者的雄激素㊂郑慧颖等[20]以加味芎归二陈汤㊁潘文等[21]以五苓散加补肾化瘀中药治疗肥胖型PCOS,治疗后患者雄激素㊁体质量指数(body mass index, BMI)及腰臀比(waist and hip ratio,WHR)均降低,疗效确切㊂2.3㊀特色周期治疗中药特色周期疗法是依照中医妇科学的基础理论,根据妇女月经周期中阴阳转化㊁消长平衡和气血盈亏变化规律分期用药,取得较为满意的疗效㊂沈绍功[22]以痰虚分治法治疗PCOS,月经期以活血药和利水药为主,使月经排出干净;经后初期重点为调肾补虚,促进经血恢复;排卵期前补肾或化痰利湿配以活血㊁温通药物以促进排卵;经前期着重补肾活血,促进月经来潮㊂此疗法在改善患者痤疮症状㊁恢复月经方面疗效显著㊂林静等[23]总结刘英杰序贯疗法诊治PCOS,经期自拟活血通经汤(桃仁㊁红花㊁当归㊁川芎㊁乳香㊁益母草等),卵泡期应用调经促排汤,排卵期应用五子衍宗汤;黄体期自拟调经促孕方(桑寄生㊁黄芪㊁党参㊁当归㊁茯苓㊁白术㊁山药㊁鸡血藤等),结果显示治疗后患者血清T值基本恢复正常,促黄体生成素/促卵泡生成素(LH/FSH)比值降低,BBT呈双相㊂侯丽辉[24]在月经前半周期以补肾为主,后半周期以疏肝为主,治疗3个月后PCOS患者高雄症状改善,排卵率逐渐升高㊂陶剑飞等[25]治疗PCOS以金匮肾气丸为基本方,经后期加枸杞子㊁何首乌补肾调冲,排卵前期加丹参㊁泽兰㊁香附理气活血,排卵后期加杜仲㊁桑寄生㊁续断等温补肾阳,经前期加桃仁㊁川牛膝㊁红花促进经血排出㊂治疗后患者雄激素降低,排卵恢复,总有效率为80%,停药3~6个月后随访,中药组较达英-35组可显著维持排卵疗效㊂2.4㊀中药单体治疗中药单体具有多靶点㊁多途径㊁经济实惠等特点,归纳中药单体作用于PCOS-HA的机制特点,为深入探究中药治疗本病的价值提供有益参考㊂隐丹参酮是中药丹参提取物的主要活性脂溶成分[26]㊂研究[27]发现,隐丹参酮可通过降调PCOS大鼠雄激素合成酶的表达,从而降低T的前体物质17-羟孕酮(17α-OHP)水平,进而抑制雄激素分泌㊂俞瑾等[28]研究发现,隐丹参酮可下调17-α羟化酶(CYP17)基因及雄激素受体(androgen receptor, AR)的表达,从而逆转PCOS-HA大鼠血清雄激素水平,改善HA状态㊂王娜梅等[29]发现,丹参酮胶囊联合门氏消囊饮可改善PCOS患者高雄症状,提高排卵率及妊娠率,其疗效优于单纯服用门氏消囊饮㊂黄连素又名小檗碱,是提取自中药黄连的异喹啉类生物碱[30]㊂张跃辉等[31]研究发现,黄连素通过下调与雄激素合成相关的卵巢CYP17a1基因表达,上调催化雄激素转化成雌激素的卵巢CYP19a1基因表达,从而调整PCOS大鼠体内雄激素的合成与转化进而降雄㊂郑慧颖等[32]发现,黄连素有治疗PCOS-HA的作用,其通过降低卵泡膜细胞的细胞膜上类固醇合成,急性调节蛋白(Star)密度降低血清T 值㊂1项系统评价荟萃分析显示[33],甘草能够抑制雄激素的合成,其通过增强CYP17活性进而降低T 值㊁升高孕酮(estradiol,E2)值,增加排卵㊂李威等[34]研究表明,甘草次酸作为甘草的主要成分,可通过提高猪卵巢颗粒细胞一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA的表达,抑制胰岛素抵抗颗粒细胞过高的雄激素分泌能力及CYP17mRNA的表达水平,而达到降雄的目的㊂葛根素是从豆科植物葛及野葛中提取的一种异黄酮类化合物,为中药葛根的主要有效成分[35]㊂李文静等[36]证实,葛根素在降低肥胖型PCOS患者血清T㊁升高性激素节球蛋白(sex hormone-bliding globulin,SHBG)㊁纠正BMI 指数方面可起到正向调节作用㊂2.5㊀针灸治疗针灸作为一种 绿色 治疗理念,具有鲜明的中医特色,在治疗PCOS-HA的过程发挥了积极作用㊂Jedel E等[37]纳入84例PCOS-HA合并排卵障碍患者,随机分为电针组㊁体育运动组及无干预组㊂治疗16周后,电针组与体育运动组比较血清T下降25%,痤疮评分下降32%;电针组月经频率从0.28次/月增加至0.69次/月,优于其他2组,继续随访16周发现,电针刺激的疗效具有维持效应㊂曹于等[38]应用董氏针刺法(妇科㊁还巢㊁阴陵泉㊁关元㊁子宫等)治疗PCOS,对照组给予达英-35,结果显示此法可有效降低患者雄激素水平,改善卵巢功能,2组疗效组间比较差异无统计学意义(P>0.05)㊂徐佳等[39]观察血清胰岛素及T对肥胖型PCOS患者的影响,采用耳穴贴压(胃㊁脾㊁口㊁内分泌等)配合电针(曲池㊁天枢㊁四海㊁关元等),总有效率89.7%㊂杨改红等[40]通过针刺(关元㊁子宫㊁三阴交㊁太冲等)配合口服桂枝茯苓丸治疗PCOS,3个疗程后联合组高雄激素血症发生率为2.22%,桂枝茯苓丸组为20.00%(P<0.05),提示针药联合对于患者雄激素的改善优于单纯口服中药,且无副反应发生㊂3㊀中西医结合治疗中西医结合疗法可将中医的辨证论治与西医的精准靶点优势互补,显著提高治疗效果,现多见中药联合来曲唑㊁达英-35等治疗PCOS-HA㊂王丹[41]应用苍附导痰汤联合来曲唑治疗PCOS,结果显示在改善痤疮评分㊁降低雄激素㊁提升排卵率及妊娠率方面较单用来曲唑更优㊂华彩红等[42]选取92例PCOS患者,其中观察组口服祛瘀化痰汤(淫羊藿㊁枸杞子㊁菟丝子㊁巴戟天㊁山茱萸㊁苍术㊁茯苓㊁法半夏㊁陈皮㊁当归等)联合达英-35,对照组仅使用达英-35治疗,3个月后观察组总有效率为91.31%,对照组73.91%(P<0.05),表明中西医结合治疗对患者体内雄激素㊁瘦素㊁内脂素及脂联素的改善更有效㊂4㊀结语PCOS-HA病机复杂,病证多样,根据患者的病情不同,临床治法多样㊂中医及中西医结合治疗本病优势明显,取得了较为满意的疗效,临床值得推广㊂如利用现代医学手段重视经典方药的挖掘整理及中药单体的作用机制探寻,有利于推进中医药现代化与国际化㊂纵观已发表的文献仍存在以下不足㊂一是PCOS-HA的远期并发症繁多㊂目前研究观察周期多为1~3个月,缺乏对远期疗效的跟踪及安全性随访观察;二是针灸治疗副作用小,但针刺方法繁多㊂在穴位选择㊁针刺时间㊁深度等方面尚无固定或统一的执行标准;三是各种联合治疗方案缺乏统一的临床试验原则及疗效评价标准㊂中医药治疗在疗效中所占比重不能完全阐明,今后应着重开展系统科学㊁设计严谨的多中心㊁大样本随机对照试验,利用循证医学证据,系统评价中医药治疗本病的疗效及安全性,以更好地发挥中医的优势与特色,进一步优化对PCOS-HA的调治㊂参考文献:[1]㊀JOHAM AE,TEEDE HJ,RANASINHA S,et al.Prevalence ofinfertility and use of fertility treatment in women with polycysticovary syndrome:data from a large community based cohort study[J].J Womens Health(Larchmt),2015,24(4):299-307.㊀[2]㊀WANG L,QI H,BAKER P N,et al.Altered circulatinginflammatory cytokines are associated with anovulatory polycysticovary syndrome(PCOS)women resistant to clomiphene citratetreatment[J].Med Sci Monit,2017,23:1083-1089. [3]㊀AZZIZ R,CARMINA E,DEWAILLY D,et al.The androgenexcess and PCOS society criteria for the polycystic ovarysyndrome:the complete task force report[J].Fertil Steril,2009,91(2):456-488.[4]㊀MORAN LJ,NORMAN RJ,TEEDE HJ.Metabolic risk inPCOS:phenotype and adiposity impact[J].Trends EndocrinolMetab,2015,26(3):136-143.[5]㊀CASERTA D,ADDUCCHIO G,PICCHIA S,et al.Metabolicsyndrome and polycystic ovary syndrome:an intriguingoverlapping[J].Gynecol Endocrinol,2014,30(6):397-402.[6]㊀NADERPOOR N,SHORAKAE S,JOHAM A,et al.Obesity andpolycystic ovary syndrome[J].Minerva Endocrinol,2015,40(1):37-51.[7]㊀潘文,王晓萍,王贵霞.补肾活血法治疗多囊卵巢综合征的中医研究现状[J].中国中医基础医学杂志,2013,19(12):1508-1510.[8]㊀王燕,刘莹.情志不遂是多囊卵巢综合征发病的重要诱因之一[J].中华中医药杂志,2010,25(11):1812-1813.[9]㊀陈旭.从 肾脾两虚,痰瘀壅络 论多囊卵巢综合征病机[J].中国中医基础医学杂志,2016,22(2):267-269.[10]㊀刘玉兰,宋春侠,暴宏伶,等.地黄丸合芎归二陈汤加减治疗肾虚血瘀型多囊卵巢综合征高雄激素血症[J].中国实验方剂学杂志,2018,24(18):180-185.[11]㊀尹倩,侯丽辉,刘颖华,等.补肾化痰方对多囊卵巢综合征患者高雄激素血症影响的临床观察[J].上海中医药杂志,2015,49(8):53-70.[12]㊀刘新敏,徐信,郑冬雪,等.加减知柏地黄汤治疗肾阴虚火旺证多囊卵巢综合征高雄激素血症的临床观察[J].中国中西医结合杂志,2018,38(1):29-32.[13]㊀方庆霞,邹萍,李坤寅.补肾促排方治疗多囊卵巢综合征排卵障碍性不孕56例临床研究[J].中医杂志,2016,57(11):942-945.[14]㊀李亚俐,杨智杰,李薇,等.补肾活血健脾化痰法治疗多囊卵巢综合征临床观察[J].中国中医基础医学杂志,2012,18(8):864.[15]㊀吴美兰.引火归源法治疗多囊卵巢综合征高雄激素性痤疮[J].中国中医药信息杂志,2010,17(12):85.[16]㊀崔风云,刘雪梅.甘芍汤治疗多囊卵巢综合征60例[J].实用中医药杂志,2004,20(12):686-687.[17]㊀周芳芳,李兆艾.甘芍汤加减治疗肝郁血瘀型多囊卵巢综合征36例疗效观察[J].山西中医学院学报,2015,16(1):54-55.[18]㊀陶莉莉,张玉珍,桑霞,等.加减龙胆泻肝汤对肝经郁火型多囊卵巢综合征患者高雄激素血症的影响[J].中国中西医结合杂志,2006,26(9):838-841.[19]㊀邓丽玲,侯丽莹,罗佩,等.80例丹栀逍遥散加减治疗多囊卵巢综合征高雄激素血症痤疮(肝郁血热型)的临床观察[J].中国计划生育和妇产科,2016,8(12):58-61.[20]㊀郑慧颖,曾琳.加味芎归二陈汤治疗痰湿型多囊卵巢综合征疗效观察[J].中医临床研究,2015,7(1):77-78.[21]㊀潘文,张翌蕾,许彩凤.补肾化瘀方合五苓散加减治疗中心性肥胖型PCOS临床观察[J].新中医,2016,48(2):146-148. [22]㊀司鹏飞,李成卫,沈绍功.沈绍功痰虚分治序贯治疗多囊卵巢综合征经验[J].中医杂志,2016,57(6):466-469.[23]㊀林静,张艳玲.中医药序贯疗法治疗多囊卵巢综合征临床观察[J].中国中医基础医学杂志,2014,20(12):1714-1715. [24]㊀刘颖华,刘玲玲,侯丽辉,等.补肾疏肝调周法治疗多囊卵巢综合征40例[J].辽宁中医杂志,2016,43(7):1436-1437. [25]㊀陶剑飞,卢兴宏.中药周期疗法治疗女大学生多囊卵巢综合征30例临床观察[J].新中医,2011,43(7):75-77. [26]㊀方文韬,邓爱平,任振丽,等.丹参品质评价研究进展[J].中国中药杂志,2018,43(6):1077-1085.[27]㊀王宇,胡敏,张跃辉,等.隐丹参酮对Akt2基因缺失雌鼠生殖功能及其效应机制的影响[J].中国中西医结合杂志,2019,39(5):577-581.[28]㊀俞瑾,王针织,周丽虹,等.隐丹参酮通过下调CYP17基因及AR的表达改善多囊卵巢综合征高雄激素血症(英文)[J].中华中医药杂志,2014,29(5):1699-1705.[29]㊀王娜梅,杨艳芳,王慧霞,等.门氏消囊饮联合丹参酮胶囊治疗肾虚痰瘀型多囊卵巢综合征的临床研究[J].时珍国医国药,2018,29(9):2200-2203.[30]㊀袁梽漪,王玉刚,柴玉爽,等.小檗碱作用靶点及其吸收特点 老药如何新用[J].中国中药杂志,2016,41(12):2362-2370.[31]㊀张跃辉,赵微,韩延华,等.黄连素对痰湿型多囊卵巢综合征大鼠的治疗作用及疗效机制研究[J].中华中医药学刊,2019,37(8):1807-1812.[32]㊀郑慧颖,李庆端,蔡雪红,等.黄连素对多囊卵巢综合征大鼠高雄激素状态及StAR蛋白表达的影响[J].中华中医药杂志,2017,32(9):4230-4234.[33]㊀ARENTZ S,ABBOTT JA,SMITH CA,et al.Herbal medicinefor the management of polycystic ovary syndrome(PCOS)andassociatedoligo/amenorrhoea and hyperandrogenism;a review ofthe laboratory evidence for effects with corroborative clinicalfindings[J].BMC Complement Altern Med,2014,14:511-530.[34]㊀李威,季小彬,丛晶,等.甘草次酸㊁水飞蓟宾对体外培养的胰岛素抵抗猪卵巢颗粒细胞的影响[J].科技导报,2011,29(19):66-69.[35]㊀吴文婷,邹斌,李文栋,等.葛根素口服给药的药剂学研究进展[J].中国中药杂志,2019,44(19):4134-4141.[36]㊀李文静,胡红波,朱少芳,等.葛根素在肥胖型多囊卵巢综合征治疗过程中的抗氧化应激作用[J].中国妇幼保健,2017,32(17):4111-4116.[37]㊀JEDEL E,LABRIE F,ODÉN A,et al.Impact of electro-acupuncture and physical exercise on hyperandrogenism andoligo/amenorrhea in women with polycystic ovary syndrome:arandomized controlled trial[J].Am J Physiol Endocrinol Metab,2011,300(1):37-45.[38]㊀曹于,张丽,赵丹阳,等.董氏针灸改善多囊卵巢综合征患者卵巢功能:随机对照预试验[J].中国针灸,2017,37(7):710-714.[39]㊀徐佳,曲惠卿,方海琳.电针配合耳穴贴压对肥胖伴多囊卵巢综合征患者血清胰岛素及睾酮的影响[J].中国针灸,2009,29(6):441-443.[40]㊀杨改红,杨志军.针刺与中药结合对多囊卵巢综合征患者脂代谢水平和高雄血症的影响分析[J].世界科学技术-中医药现代化,2017,19(8):1330-1333.[41]㊀王丹,孙琳,杨瑰艳,等.苍附导痰汤加减联合来曲唑辨证治疗多囊卵巢综合征及对促排卵及生殖激素的影响[J].中华中医药学刊,2019,37(3):717-720.[42]㊀华彩红,尹山兰,郝尚辉,等.祛瘀化痰汤对多囊卵巢综合征患者卵巢多囊样改变㊁内分泌及代谢的影响[J].中国实验方剂学杂志,2017,23(9):179-1833.收稿日期:2020-01-06。
为什么会患多囊卵巢综合症？
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导语：高水平LH又促进卵巢分泌雄激素，低水平FSH持续刺激，使卵巢内小卵泡发育停止，无优势卵泡形成，从而形成雄激素过多、持续无排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。
为什么会患多囊卵巢综合症？
为什么会患多囊卵巢综合症？
多囊卵巢综合症的内分泌特症有：雄激素过多；雌酮过多；黄体生成激素/卵泡雌激素（LH/FSH）比值增大；胰岛素过多。
导致这些变化的原因有：
1、胰岛素抵抗和高胰岛素血症
外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常，称为胰岛素抵抗。
约50%患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。
过量胰岛素作用于垂体的胰岛受体，可增强LH释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，又通过抑制肝脏性激素结合球蛋白合成，使游离睾酮增加。
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高雄激素诱导多囊卵巢综合征表观遗传机制的研究进展
1.1 基于组蛋白修饰 组蛋白是一种八聚体结构，有组蛋白H2A 、H2B 、H3和H4各两个副本组成，由DNA 和连接蛋白H1包裹。
组蛋白尾部的化学修饰（如乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化和类泛素化）通过影响转录因子的结合从而影响基因转录和细胞表型（图1）。
Guo 等［9］和Sinha 等［10］以绵羊为实验模型，于妊娠期30~90 d 腹腔注射TP ，结果显示卵巢颗粒细胞中产前雄激素干预影响了DNA 甲基转移酶1（DNA methyltransferase 1， DNMT1）和DNMT3B 的基因修饰，使得组蛋白H3第9位赖氨酸三甲基化（tri‐methylation of lysine 9 in histone H3， H3K9me3）水平升高，并显著影响了卵巢中膜细胞的组蛋白甲基化［9］；对母羊和幼羊实施卵巢摘取并进行RNA 测序，显示母羊与幼羊之间的基因差异性表达并不一致，进一步开展母羊组蛋白研究，显示产前处理分离的卵巢中H3K9me3、组蛋白H3第27位赖氨酸乙酰化（acetylation of lysine 27 in histone H3， H3K27ac ）和组蛋白H3第9位赖氨酸乙酰化（acetylation of lysine 9in histone H3， H3K9ac ）水平显著升高，但是组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化（trimethylation of lysine 4 in histone H3， H3K4me3）水平并无显著变化［10］。
由此推测，产前雄激素的暴露会引起跨代表观遗传改变，这为PCOS 的发生发展提供了一个研究方向。
产后雄激素诱导研究显示，雄激素可作用于基因的启动子以及增强子区域，通过减少组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（trimethylation of lysine 27 in histone H3， H3K27me3），上调H3K27ac ，调控下游多种基因的表达，促进PCOS 的发生发展［11］。
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雄激素与多囊卵巢综合症的关系进展
【摘要】：多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome ,PCOS)是最常见的与生殖
和代谢异常相关的内分泌疾病，其发病率在生育年龄妇女估计为5%~ 10%[1]。
但国际..上目前还没有一个准确和统一的定义，认为是一种发病多因性，临床表现呈多态性的内分泌失调综合征，以雄激素过多和持续无排卵为临床主要特征，是导致生育期妇女月经紊乱、无排卵性不孕最常见的病因，同时它增加了子宫内膜癌、2型糖尿病、心血管疾病及呼吸睡眠暂停综合征的风险。
因其涉及下丘脑、垂体、卵巢、肾上腺、胰腺及患遗传等诸多因素，生化改变、发病机制及临床表现有高度异质性,病因尚未阐明，成为妇科内分泌领域内最复杂的研究的进展,对PCOS的认识，无论从发病机制方面还是在治疗方面都有长足进展。
多囊卵巢综合征是妇科内分泌临床最常见的疾病之一，早在1935年由Stein和Leventhal首先提出。
常发生在育龄妇女(17~46岁)，组织学显示双侧卵巢呈多囊性改变。
【关键词】：多囊卵巢综合征内分泌失调雄激素组织学
发病机理：
遗传学研究: Kahsar-Miller 和他的同事从家庭遗传进行研究，认为多囊卵巢综合征具有家族性，但由于多囊卵巢综合征与不孕、多基因的失调、多囊卵巢综合征对男性的基因表型目前还没认定，而且缺乏大的家谱系联系研究，因此不能排除它是一个个多基因、多样性、多因素的遗传学疾病。
许多国家的学者从细胞遗传学研究不能证实在遗传过程中共同的染色体组型异常。
横向和纵向的研究推断多囊卵巢综合征基因位于染色体带(它靠近胰岛素受体基因)还需进一步证实,但是它可能包括了信号传导机制所致的改变类固醇生成和胰岛素作用这系列基因表达的改变。
今后的研究方向利用分子遗传学的方法有可能阐明多囊卵巢综合征的病理生理机制。
病理生理研究:准确的导致多囊卵巢综合征病理生理机理目前还不清楚。
多囊卵巢综合症是以闭经,不孕，妊后易流产,过度肥胖，多毛等男性化体征为主症;以卵巢不能孕育成熟的卵子，不能成功排卵为病机的病症PCOS可能由多种因素引起,而患者的临床表现、实验室检查和辅助检查差异很大。
目前有专家认为PCOS是--种遗传性疾病，但也有一些其他因素可能导致患病。
PCOS的治疗以长期用药控制为主。
与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关的基因研究表明,PCOS 患者中有50%~ 70%存在IR。
谢铁男等研究发现PCOS患者中存在IR者占63%,无IR者占37%。
引起IR 的发病机制十分复杂。
以下主要叙述与胰岛素分泌、代谢相关的基因。
有研究发现,位于胰岛素受体基因.上的半胱氨酸T/C单核苷酸多态性与中国PCOS妇女的胰岛素敏感性降低有关。
而胰岛素受体自身磷酸化则是胰岛素信号传导过程中关键的步骤,受体的异常丝氨酸磷酸化可能损害信号传导。
熊冬梅等研究表明,伴高胰岛素血症PCOS患者存在胰岛素受体体.内自磷酸化异常,这可能是PCOS患者发生IR的分子机制之一。
已有研究发现,胰岛素降解酶基因突变,可能导致该基因功能异常，致高胰岛素血症、IR。
过氧化物体增殖激活受体(PPAR)基因,是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族,其超生理活化与IR关系密切。
Junli 等通过Meta分析发现PPAR-γ基因的Pro12Ala多态性和PCOS的易感性存在显著相关性(P= 0.0006)。
但Florina等的实验结果不支持PPAR-y基因的Pro12Ala多态
性与多囊卵巢综合征之间有相关性。
仍需大样本的研究。
与高雄激素血症有关的基因胆固醇侧链裂解酶p450sce由CYP11a 基因编码是固醇类激素合成的限速酶，存在于肾上腺、卵巢和胎盘。
有研究认为位于CYP1lx启动子.上的(TTTTA)n区域，可能与转录活性和基因表达相关中。
17a-羟化酶(CYP17)是孕激素转化为雄激素的限速酶,受17-羟化酶基因编码的p450c(17a)调节。
此酶是细胞色素P450家族一员，定位于染色体10q24,3。
早期研究发现,在PCOS患者的卵巢卵泡膜细胞中，,CYP17基因转录和cAMP依赖性水平有所增加(2]。
芳香化酶(p450x)在内质网中催化雄烯二酮转化为雌酮,CYP19 编码此酶。
21-羟.化酶缺陷会导致先天性肾上腺皮质增生症，部分PCOS患者有多毛症状,超.过20%的多毛患者是杂合的21-羟化酶基因携带者叫。
此外,早年就有雄激素受体基因，性激素结合球蛋白基因,芳香化酶基因，醛固酮合成酶基因与PCOS高雄激素血症的研究。
与促性腺激素比率失调有关的基因谭丽等研究发现LH-β基因第3外显子区域G1502到A1502的碱基突变，与PCOS患者血清LH水平升高有一定的关系,同时与高雄激素水平有关。
许多研究提示瘦素有可能参与生殖.系统的调控,且因其与肥胖、不孕和胰岛素关系密切,在PCOS中的作用备受关注。
Fedoresak 等发现PCOS妇女排卵前卵泡液中瘦素水平上升,且瘦素结合活性降低,直接影响卵巢功能和排卵,并且抑制促性腺激素的释放。
PCOS妇女的卵泡液瘦素浓度高于非PCOS妇女。
Maliqueo等发现瘦素能刺激下丘脑释放促性腺激素释放激素及垂体释放LH。
LH 与瘦素波动是同步的,提示瘦素可能调节LH的峰位分泌。
多囊卵巢综合征患者下丘脑-垂体-卵巢轴的调节发生异常，大大增加了其继发其他如子宫内膜癌、高血压、糖尿病等激素依赖性疾病的发病几率。
多囊卵巢综合征患者出现内分泌激素水平异常的原因可能如下：下丘脑中的阿片肽能、多巴胺能神经在抑制促性腺激素释放激素神经元的作用异常失控，导致LH分泌量增加。
除此之外，患者还常常伴有胰岛素及甲状腺激素的异常分泌，胰岛素可作用于自身受体，使卵巢的卵泡膜细胞和肾上腺合成甾体激素增加，间接提高雄性激素，后导致窦前卵泡对FSH敏感性增高，并且合成的水平增高，使得LH合成增高。
而甲状腺激素的降低可以影响内分泌激素结合球蛋白的合成和分泌，而内分泌激素结合球蛋白可改变血清总LH、FSH以及雌孕激素的水平，而且甲状腺激素下降后还可以通过正反馈调节抑制下丘脑-垂体-卵巢轴，使LH分泌合成分泌减少。
在这些因素的综合影响下，患者内分泌激素水平发生改变，并出现各种临床症状。
多囊卵巢综合症是多发于育龄女性的内分泌综合征，是导致患者月经失调、不孕、肥胖的重要原因，增加患者痛苦，影响患者生存质量。
达英-35是由炔雌醇以及醋酸环丙孕酮组成的药物，可促进肝脏合成性激素与球蛋白的结合，抑制5α还原酶的活性，垂体分泌促性腺激素，降低卵巢源性雄性激素分泌，明中西医结合方式治疗多囊卵巢综合症效果显著，达英-35可改善患者性激素分泌状况，苍附导痰汤可发挥调血气、痰湿清化等功效，共同促进患者排卵。
综上所述，采取达英-35联合苍附导痰汤的中西医结合的方式治疗多囊卵巢综合症疗效显著，可有效提高患者生存质量和排卵率。
合理有效地健康教育能够使肥胖型PCOS患者达到合理饮食、规律运动、按时作息、禁烟酒、监测体质量、合理用药等正确生活方式，并且能够掌握PCOS相关知识，在降低其体质量指数、腰臀比方面有显著效果。
而系统全面的健康教育与PCOS患者生活方式的改变密切相关，在整个治疗过程中，提高了患者对疾病的认识，通过饮食、运动、作息、监测、用药和心理方面开展健康教育，使患者心理状态和生活行为方面得到改变，提高了观察组患者自我管理能力，能够做到将
运动渗透到生活当中。
从而达到降低BMI、WHＲ的效果。
表明个性化有针对性的健康教育在肥胖型PCOS患者的治疗过程中起到了关键作用，也有利于其长期健康。
目前，健康教育这种指导患者掌握疾病预防、治疗的非药物手段越来越受到大家关注。
有研究报道健康的生活方式干预对于PCOS及其并发症的防治具有药物不能替代的作用。
郁琦等指出，生活方式的调整，即“饮食控制+运动+行为矫正”的综合干预疗法，已经成为肥胖型PCOS患者的首要治疗措施。
本文结果提示，定期健康教育的长期坚持能够使患者对相关疾病知识及自我调理有充分认识，使患者保持良好的心态、树立信心，调整生活方式，使患者体质量及生活方式明显改善，从而从根本上改善现有症状并预防远期并发症，有利于患者长期健康。