第八章 肾脏的排泄功能
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小管液(tubular fluid):进入肾小管的原尿。 终尿(end urine)：小管液在流经肾小管和集 合管时，经过肾小管和集合管的重吸收与分泌 作用最终形成终尿。
一、肾小球滤过膜的通透性
（一）肾小球滤过作用的证据 （二）滤过的结构基础（滤过膜）
1、 滤过膜（filtration membrane）的组成
【3】由消化道排出的主要是经肝代谢产生 的胆色素和肠粘膜排出的无机盐（如钙、 镁、铁等）；
【4】由肾脏以尿液的形式排泄。
二、肾脏功能概述:
(一)泌尿功能: ①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体
内的异物; ②调节细胞外液量和血液的渗透压; ③调节水、电解质和酸碱平衡。
少尿的定义
–24小时尿量少于500ml； –每小时尿量少于15ml。
无尿的定义
–24小时尿量小于100ml。
多尿的定义
–24小时尿量大于 2500ml。
(二)内分泌功能:
• 肾素（renin） • 前列腺素（prostaglandin，PG） • 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO） • 活性维生素D3 ［1，25-（OH）2-D3］
功能：对血容量和血压起调节作用的肾素 刺激骨髓造血的促红细胞生成素 具有强烈舒血管作用的前列腺素 调节钙磷代谢的活性维生素D3
致密斑 Macula densa 是钠离子浓度感受器
球外系膜（间质）细胞
Extraglomerular mesangial cells
（二） 肾的血液循环 renal
circulation
1、肾的血供特点
1）血流量大：1200ml/min 占心输出量的1/5 ~ 1/4 左右。
2）皮质血流多：
皮质 94%ຫໍສະໝຸດ 动脉血压 < 80 mmHg 平滑肌已达舒张极限 动脉血压 > 180 mmHg 平滑肌已达收缩极限
一、肾小球滤过膜的通透性
（一）肾小球滤过作用的证据 （二）滤过的结构基础（滤过膜）
1、 滤过膜（filtration membrane）的组成
【3】由消化道排出的主要是经肝代谢产生 的胆色素和肠粘膜排出的无机盐（如钙、 镁、铁等）；
【4】由肾脏以尿液的形式排泄。
二、肾脏功能概述:
(一)泌尿功能: ①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体
内的异物; ②调节细胞外液量和血液的渗透压; ③调节水、电解质和酸碱平衡。
少尿的定义
–24小时尿量少于500ml； –每小时尿量少于15ml。
无尿的定义
–24小时尿量小于100ml。
多尿的定义
–24小时尿量大于 2500ml。
(二)内分泌功能:
• 肾素（renin） • 前列腺素（prostaglandin，PG） • 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO） • 活性维生素D3 ［1，25-（OH）2-D3］
功能：对血容量和血压起调节作用的肾素 刺激骨髓造血的促红细胞生成素 具有强烈舒血管作用的前列腺素 调节钙磷代谢的活性维生素D3
致密斑 Macula densa 是钠离子浓度感受器
球外系膜（间质）细胞
Extraglomerular mesangial cells
（二） 肾的血液循环 renal
circulation
1、肾的血供特点
1）血流量大：1200ml/min 占心输出量的1/5 ~ 1/4 左右。
2）皮质血流多：
皮质 94%ຫໍສະໝຸດ 动脉血压 < 80 mmHg 平滑肌已达舒张极限 动脉血压 > 180 mmHg 平滑肌已达收缩极限
第8章肾脏的排泄功能
①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透 性不同：
Ⅰ半径 ＜1.8nm能自由滤过 1.8～3.6nm随半径↑→滤过↓ ＞3.6nm完全不能滤过
Ⅱ分子量﹤6000单体可通过 ﹥69000不能通过
②静电屏障：滤过膜3层均覆盖有带负电荷的 糖蛋白，溶质分子所带电荷的不同，通透性不 同
滤过的实验证据:
①Na+的重吸收 主要是主动重吸收 -----肾单位各个节段对Na+的重吸收率是不同 近球小管---- 65％～70％ 髓袢 ----------约20％（降支细段不通透） 远曲小管与集合管-----约12％
②Cl-的重吸收
近球小管、远曲小管与集合管---- 被动重吸收 髓袢升支粗段-----主动重吸收
H2O
H2O
髓质组织液 毛细血管 (高渗) 特点:血压升高;
重吸收水渗 透压降低 H2O
H2O CL血浆胶体渗透 压降低;管壁通 透性较高
渗透
H2O
髓袢升支细段:高渗小管液 对NaCL有通透性 水无通透性 Na+ 重吸收:20℅的 + H NaCL、 K+
及部分HCO3+ CL
Na+
H
+
K+
ATP
Na+ K+
肾血流量的调节
肾血流量的调节
⑴自身调节：
动脉血压在一定范围（80mmHg— 180mmHg）变动时，肾血流量仍然保持相 对恒定 肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而 收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定
⑵神经-体液调节：
①神经因素 应急时交感N兴奋→NE 释放↑ → 肾血管收 缩→ 肾血流量↓ ②体液因素 应急时NE、E、AⅡ 分泌↑→肾血管收缩 → 肾血流量↓；PGI等→肾血管舒张→ 肾血 流量↑； 在通常情况下通过自身调节保持肾血流量 的相对稳定，在紧急情况下，通过交感神经 及E使血液重新分配，肾血流量↓，脑、心脏 血流量↑
生理学笔记——第八章肾脏的排泄功能
⼀、肾脏的功能 1.排泄代谢产物：肾脏是体内最重要的排泄器官，在维持内环境稳定中发挥重要作⽤。
就内环境稳定⽽⾔，每天排尿量不应⼩于500ml，否则将有部分代谢终产物在体内积聚，因此，每昼夜尿量在100～500ml之间，称为少尿，⽽少于100ml称为⽆尿。
2.调节⽔、电解质和酸碱平衡：肾脏对⽔的调节依赖于抗利尿激素，⽽调节⾎Na+，⾎K+的⽔平则受醛固酮的影响。
3.内分泌功能：肾脏产⽣的⽣物活性物质主要有：肾素、促红细胞⽣成素、羟化的维⽣素D3和前列腺素、激肽、⾎管舒张素等，⽽抗利尿激素不在肾脏产⽣。
记忆⽅法： ①肾素即肾脏的激素，必然在肾脏产⽣； ②由于肾脏是调节体液平衡最重要的器官，因此，⾎液容量主要由肾脏调控，那么，占⾎液近⼀半容积的红细胞数量也应由肾脏控制，所以调节红细胞数量最重要的激素——促红细胞⽣成素也该在肾脏内产⽣； ③前列腺素、激肽等为局部体液因⼦，全⾝⼤多数组织都必然合成供"⾃⾝"利⽤，因此，肾脏内也需要产⽣这类局部活性物质； ④肾脏的作⽤是形成尿液即"利尿"作⽤，因此，对抗"利尿"的抗利尿激素绝不可能在肾脏产⽣，只能在脑内产⽣，因为只有脑具有"抗利尿"的思维。
⼆、肾脏⾎液循环特征 1.肾脏⾎液供应的特点： （1）两侧肾⾎流量⼗分丰富，占⼼输出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在⽪质，5%~6%分布在外髓，不⾜1%分布在内髓，这与肾⼩球（主要分布在⽪质）滤过⾎液的机能相适应。
（2）肾脏⾎液经两次⽑细⾎管分⽀后才汇合成静脉，其中肾⼩球⽑细⾎管是滤过⾎液的重要结构，⽽球后⽑细⾎管内⾎压较低，有利于肾⼩管的重吸收作⽤。
2.肾脏⾎流的调节 （1）⾃⾝调节：动脉⾎压在80~180mmHg范围内变化时，肾脏⾎流量维持不变。
（2）神经和体液调节：当全⾝机能状况发⽣变化时，肾脏⾎流主要受神经、体液调节，使肾⾎流量与全⾝⾎液分配的需要相适应。
第八章 肾的排泄功能
(三)影响肾小球滤过的因素
肾小球 血浆胶体 Cap.血压 – 渗透压 – 囊内压 = 有效 滤过压 → GFR → 尿量
如：大失血→交感N+、NE↑→ Cap.收缩 高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小
1. 有 效 滤 过 压
如：快速大量输液→稀释胶渗压
如：结石、肿瘤
2.滤过膜
机械屏障作用↓→血尿
肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤 过膜孔、裂增大
Na+-K+交换
⑵特点 ①泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。
当大量使用 利尿药时,应 注意适当补 钾，以防止 低血钾症的 发生。
Na+-K+交换与Na+-H+交换
2.H+分泌
⑴机制 主动分泌。 ①Na+-H+交换 ②H+泵
水 尿素
⑺小结 ①形成肾髓质高 渗梯度的物质： ●外髓质 主要是NaCl。 ●内髓质 主要是NaCl+尿素 ②形成肾髓质高 渗梯度的决定因素： ●逆流系统+各段对 物质的选择性通透 →逆流倍增现象。
（三）肾髓质高渗梯度的维持 ——直小血管的逆流交换作用
水 进 钠 出
水 出 钠 进
●直小血管的逆流交换作用
（一）肾小管和集合管的重吸收
●重吸收特点
•选择 •限量
●重吸收的方式 被动 单纯扩散 易化扩散 主动 (原发主动、 继发主动)
●各类物质的重吸收
1.钠离子的重吸收
吸收的部位：65%-70%在近球小管， 10%-20%在远曲小管和集合管，其余在 其它肾小管各段
第八章肾脏的排泄功能
心房钠尿肽
▪ 具有排钠利尿作用 ▪ 抑制肾素和醛固酮的分泌 ▪ 具有减少血容量和降低血压的作用
甲状旁腺激素
▪ 促进远曲小管和集合管对Ca＋的重吸收 ▪ 增加磷酸盐的排出
肾脏泌尿功能的重要性
▪ 在神经和体液调节下对血浆不断处理 ▪ 具有维持内环境的相对平衡的作用 ▪ 肾脏受损时会出现： ①水电解质紊乱，内环境稳态被破坏 ②促红细胞生成素减少，出现肾性贫血 ③胆钙化醇分泌减少，钙吸收减少，血钙降低，
D.其他物质的排泄 经肾小管还排出肌酐、马尿酸等，以及外来 有机物如对氨基马尿酸盐、酚红、青霉素、 碘锐特等。
临床上利用酚红排泄试验来判断肾小管的 排泄功能。
尿的浓缩与稀释
渗透压： 尿液＝血浆→等渗尿 尿液﹥血浆→浓缩尿 尿液﹤血浆→稀释尿
肾脏浓缩和稀释尿的功能是保持机体水 平衡的重要机制。
由于自肾皮质 到肾髓质存在渗透 压逐渐升高的渗透 梯度，集合管正处 在这一渗透梯度之 中。当低渗液流经 集合管时，其中水 分被重吸收，吸收 多少，受抗利尿激 素的调节。
尿的化学成分
水占95~97%，其余为固体物质，包括有 机物和无机盐两大类，还有少量蛋白质、还 原糖、酮体及胆色素等。
▪ 肾脏排出水和电解质的速率存在着日周 期变化：
▪ 水：8小时睡眠时间最少； ▪ K+和Na+：夜间排出少，中午至下午较多； ▪ H+：夜间排出多，日间少； ▪ Ca+和Mg2+：夜间排出多。
▪ 了解此昼夜节律有助于了解肾脏的功能。
尿的输送、贮存和排放
一、尿的输送和贮存 尿在肾生成→肾盂→输尿管→膀胱（暂
时贮存尿液）
贮尿量 膀胱内压 尿意
﹤0.4L ﹤10cmH2O 无 0.4～0.5L 15cmH2O 有 达0.7L 35cmH2O 强烈
生理学完整 第八章 肾脏的排泄功能ppt课件
精选
▪ 第四节 尿液及其排放
19:46
▪ 尿的生成是连续，排尿是间歇的。
▪ ◆膀胱与尿道的神经支配（图）
▪ 传出N
▪ 1、盆N （副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、 膀胱内括约肌松驰，促进排尿。
▪ 2、腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、 内括约肌收缩，阻抑尿的排放。
▪ 3、阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌 收缩，受意识控制。
肾单位：是肾的基本功能单位，它 与集合管共同完成泌尿功能。人的两 侧肾约有170-240万个肾单位。
精选
19:46
精选
19:46
皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位：皮质肾单位 近髓肾单位（髓旁肾单位）
二、球旁器：主要分布在皮质肾单位 颗粒细胞：分泌肾素 系膜细胞 致密斑：感受小管液中NaCl含量的变化
滤过但不被肾小管重吸收的物质（如甘露
醇），来提高小管液中溶质的浓度而达到
利尿的目的。
精选
19:46
血管升压素(AVP) 又称抗利尿激素（ADH） ，由下丘脑的视
上核和室旁核分泌。 作用： 1、提高远曲小管和集合管对水的通透性 2、增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收， 增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩。
升支粗段: 是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，
其机制是通过顶端膜上的Na+-K+-2Cl-同向
转运体主动重吸收。能量来自基底侧膜的钠
泵。
这过程在尿液稀释和浓缩机制中具有
重要意义。速尿、利尿酸通过抑制同向转运
体发挥利尿作用
精选
19:46
精选
19:46
▪ 3、远曲小管和集合管 ▪ 重吸收12%Na+、Cl-和水，同时也分泌
精选
▪ 第四节 尿液及其排放
19:46
▪ 尿的生成是连续，排尿是间歇的。
▪ ◆膀胱与尿道的神经支配（图）
▪ 传出N
▪ 1、盆N （副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、 膀胱内括约肌松驰，促进排尿。
▪ 2、腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、 内括约肌收缩，阻抑尿的排放。
▪ 3、阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌 收缩，受意识控制。
肾单位：是肾的基本功能单位，它 与集合管共同完成泌尿功能。人的两 侧肾约有170-240万个肾单位。
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19:46
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皮质肾单位和近髓肾单位 肾单位：皮质肾单位 近髓肾单位（髓旁肾单位）
二、球旁器：主要分布在皮质肾单位 颗粒细胞：分泌肾素 系膜细胞 致密斑：感受小管液中NaCl含量的变化
滤过但不被肾小管重吸收的物质（如甘露
醇），来提高小管液中溶质的浓度而达到
利尿的目的。
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血管升压素(AVP) 又称抗利尿激素（ADH） ，由下丘脑的视
上核和室旁核分泌。 作用： 1、提高远曲小管和集合管对水的通透性 2、增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收， 增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩。
升支粗段: 是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，
其机制是通过顶端膜上的Na+-K+-2Cl-同向
转运体主动重吸收。能量来自基底侧膜的钠
泵。
这过程在尿液稀释和浓缩机制中具有
重要意义。速尿、利尿酸通过抑制同向转运
体发挥利尿作用
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19:46
精选
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▪ 3、远曲小管和集合管 ▪ 重吸收12%Na+、Cl-和水，同时也分泌
精选
第八章-肾脏的排泄功能
各段肾小管重吸收功能 的差异
近曲小管： 其重吸收能力大，重吸
收物质种类多，是肾小管
重吸收的主要部位。
Na+的重吸收
滤液中Na+ 99％以上可以被重吸收 近端小管重吸收的能力最大 在近端小管的重吸收属于原发性主动重吸收
紧密连接
泵
泵泵
Na+
H+
葡萄糖
泵泵
Na+
Na+
Cl– H2O
泵泵
Na+
Na+
1、H+的分泌 在近端小管通过H+ – Na+交换分泌H+
每分泌一个H+,即有一 个NaHCO3重吸收回血 液。 H+的分泌是肾脏排酸 保碱的过程。
2.NH3的分泌
小管上皮细胞内 谷氨酰胺
脱氢酶 脱氨
NH3(氨)
单纯扩散 脂溶性
肾小管腔：NH3＋H+
NH4+＋Cl-→NH4Cl
3、K+的分泌
在远曲小管和集合管
• 类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸
收量始终为滤过量的65～70%
• 近端小管对重吸收水的量与机体是否缺
水无关，属于一种必然性重吸收
三、肾小管和集合管的分泌与排泄
分泌(secretion)：肾小管上皮细胞通过新陈代谢 ，将所产生的物质排入到小管液中去的过程。
排泄(excretion)：肾小管上皮细胞将血液中 某种物质直接排入到小管液中去的过程。
Hale Waihona Puke Na+不通透 ②重吸收量与尿
浓缩机制有关
①管腔膜H+ - Na+交换 受醛固酮调节
②管腔膜K+ - Na+交换
第八章 肾脏的排泄功能3ppt课件
动脉血压↑
下丘脑-垂体束
垂体后叶（神经垂体）
↑ ADH ↓
血管升压素合成和释放的有效刺激： 血浆晶体渗透压↑；循环血量↓ 1）血浆晶体渗透压的改变
血浆晶体渗透压↑ ↓ →渗透压感受器+ -→下丘脑视 上核、室旁核合成、释放ADH↑ ↓ →远曲小管和集合 管对水的重吸收↑ ↓ → 尿量↓ ↑
●血浆晶体渗透压↑，尿量↓，保留体内的水分 ●血浆晶体渗透压↓，尿量↑，排出体内多余的水分
电-化学梯度易化扩散进入 小管液
K+- Na+交换
2.K+的分泌特点
①泌K+与泌H+呈负相关。 因为Na+- K+交换与Na+-H+交换具有竞争性抑制。 酸中毒时:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症时:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。
Na+-K+交换与Na+-H+交换
第五节 尿液的浓缩和稀释
▲尿渗透压＞血浆渗透压→高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗透压＜血浆渗透压→低渗尿＝尿稀释
如：大量输液、饮水→水过剩
▲尿渗透压＝血浆渗透压→等渗尿≈肾功能↓ 如：肾衰 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(kg· H2O)
↓
髓质高渗梯度↓
↓
尿液的浓缩能力降低→尿量↑
第六节 尿生成的调节
（一）肾内自身调节
1.小管液中溶质浓度的影响
小管液中溶质浓度所形成的渗透压 ,• 是对抗肾小 管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约15ml的水)。 小管液中溶质浓度↑→小管内渗透压↑→肾小管 (尤其近曲小管)对水的重吸收↓→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿。
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作用机制
血管升压素的作用机制示意图
血管升压素合成和释放的调节
血浆晶体渗透压的改变 生理条件下调节AVP合成、释放的最重要因素 下丘脑视上核附近有渗透压感受器，十分敏感 水利尿 循环血量的改变 血量增多→心房和胸腔大静脉处的容量感受器兴奋 →沿迷走N传 入中枢→ ADH↓ → 尿量↑ → 血量恢复正常 严重失血→ ADH↑↑ → 促进水的重吸收→ 尿量↓ ↘ 血管平滑肌收缩→ 升压
（cortical nephron ） （juxtamedullary பைடு நூலகம்ephron）
（三）球旁器（juxtaglomerular apparatus） （四）肾脏的神经支配及作用
（图示）
交感神经系统 末梢释放NE 调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收以及肾素的分泌
迄今尚未发现有副交感神经支配
尿生成的三个阶段
肾小球的滤过
肾小管和集合管的重吸收
肾小管和集合管的分泌。
关于尿液：
尿量：
正常：1000ml ~ 2000ml / 24h，平均1500ml 多尿（polyuria）：﹥2500ml / 24h 长期，持续
少尿（oliguria）：100 ~ 500ml / 24h
肾小管上皮细胞的功能 管-球反馈（tubuloglomerular feed back） 小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象 致密斑——传感器（sensor）
二、神经和体液性调节
（一）肾交感神经的作用
使入球小A、出球A，特别是入球小A收缩明显
增加近端小管和髓袢上皮细胞对Na+、Cl-和水的重吸收 促进肾素释放，增强肾小管对NaCl和水的重吸收
图 （pump-leak model）
重吸收量=钠泵主动吸收量 — 回漏量
后段：Cl-顺浓度梯度经细
胞旁路（即紧密连接进入 细胞间隙）被动重吸收→ 管壁两侧电位差→Na+顺电 位梯度被动重吸收 水：
近曲小管管壁对其通透性高 渗透压差驱动
不受神经体液影响，等渗性
2. HCO3- 的重吸收
生理意义：紧急情况下，全身血液重新分配。
第二节 肾小球的滤过功能
原尿即血浆的超滤液
除血细胞和血浆中大分子蛋白质外，其他物质均可滤过 进入肾小囊内。 （表）
肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)
定义：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。 正常值：正常成人，1.73m2体表面积，125ml/min
二、肾脏血流特点及其调节
（一）肾脏血液供应的特点
血液供应丰富，但分布不均匀
1200ml/min，相当于心输出量的1/5 ~
1/4
“贮血库”
（图）
94%分布在肾皮质
两套毛细血管网
肾小球毛细血管网内血压较高/肾小
球有效滤过压高，有利于滤过；
肾小管周围毛细血管网内血压较低而
胶体渗透压较高，有利于重吸收。
二、滤过膜及其通透性
实验依据
（图）
滤过膜的结构
滤过膜的面积
（图示）
正常成人，两侧肾脏共约1.5m2以上
滤过膜的通透性
机械屏障——阻止大分子物质滤出（更重要）
静电屏障——阻止带负电荷的较大分子物质滤出
三、影响肾小球滤过的因素
滤过膜的通透性和面积
有效滤过压
肾小球毛细血管血压
临床上静脉快速注入大量生理盐水时，尿量增多的原因之一。
三、影响肾小球滤过的因素
肾血浆流量
肾血浆流量改变主要通过影响滤过平衡的位置而影响肾
小球滤过率。
肾血浆流量↑→ 血浆胶体渗透压的上升速度↓ →
滤过平衡靠近出 球小动脉端 → 具有滤过作用的毛细血管长 → GFR↑
病理条件下，交感神经兴奋，肾血浆流量将显著减少，
第八章
肾脏的排泄功能
概 述
排泄（excretion）
定义 途径
呼吸器官/气体；
消化道/粪便； 皮肤/汗液；
肾脏/尿（urine） ——最重要的排 泄器官
肾脏的基本功能
生成尿液 维持内环境稳态
调节水、渗透压、电解质和酸碱平衡 内分泌功能 分泌促红细胞生成素、肾素、羟化的VitD3等
（二）肾血流量的调节
自身调节
（图） 现象：当动脉血压在一定范围内（10.7~24.0kPa/ 80 ~ 180mmHg）变动时，肾血流量保持相对稳定。 机制：肌源学说/血管平滑肌的紧张性受牵张刺激而改变 重要意义：通常情况下，维持正常的泌尿机能
交感神经→缩血管
神经和体液调节
体液因素(儿茶酚胺、血管升压素、血管紧张素II等)→缩血管 局部体液调节：内皮细胞释放内皮素缩血管效应； NO和前列腺素的舒血管效应。
与管腔膜上Na+-H+交换有密切关系，对维持酸碱平衡有重要 意义。 以CO2形式重吸收
3. K+ 的重吸收
超滤液中的K+绝大部分在近端小管主动重吸收回血，而终尿 中的K+主要由远曲小管和集合管分泌。
逆浓度差和电位差
K+：小管液
细胞内
顺浓度差
血液
4. 葡萄糖的重吸收
全部被重吸收，部位仅限于近曲小管 机制：与Na+ 继发性主动、同向协同转运。 图示 肾糖阈（renal glucose threshold） 概念：尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。 正常值：160 ~ 180 mg/100ml血液 意义：反映肾小管对葡萄糖的最大重吸收能力。 重吸收极限量
1. Na+ 、Cl- 和水的重吸收
前段：Na+的重吸收主要与葡萄糖、氨基酸等耦联同向转运，
与HCO3- 一起重吸收，以及与H +的分泌相关
后段：Na+ （顺电位差）和Cl- （顺浓度差）主要通过细胞
旁路而被动重吸收。
水：随NaCl等溶质重吸收而被动重吸收，等渗性。
机制
前段：泵-漏模式
180L/24h（体重的3倍，血浆的60倍）
滤过分数 (filtration fraction，FF)
定义：肾小球滤过率和肾血浆流量（renal plasma flow，
RPF）的比值。 正常值：≈ 19%
一、肾小球滤过作用的动力——有效滤过压
(effective filtration pressure，PUF )
第四节 肾小管和集合管的分泌与排泄功能 一、H+的分泌
近端小管、远端小管和集合管都能分泌，80%在近曲小管 机制：逆电化学梯度主动转运 H+-Na+交换 （图） 管腔膜H +泵主动转运 意义：排酸保碱/分泌一分子H +可重吸收一分子NaHCO3， 维持体内酸碱平衡 远曲小管和集合管处， H+-Na+交换、K+-Na+交换具竞争性抑 制作用。
无尿（anuria）：﹤100ml / 24h
渗透压：50~1200mOsm /血浆300mOsm
尿的浓缩：高渗尿（高于血浆渗透压）
尿的稀释：低渗尿（低于血浆渗透压）
pH值：5.0~7.0之间/血浆7.35~7.45
第一节 肾脏的结构和血液循环特点
一、肾脏的功能结构特点
（一）肾单位(nephron)和集合管(collecting duct) （图） （二）皮质肾单位与近髓肾单位 （图）（表格）
尿生成的调节
小管液中浓质的浓度 溶质→渗透压→对抗水分的重吸收 渗透性利尿（osmotic diuresis） 定义、原理和临床意义
球-管平衡（glomerulartubular balance） 现象：近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65% ~ 70% （定比重吸收） 生理意义 原理：近端小管对Na+的定比重吸收
有效滤过压= 肾小球毛细血管血 压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内 压)
微穿刺法测得：
入球端：6.0-(2.67+1.33)=2.0 kPa 出球端：6.0-(4.67+1.33)=0 kPa
由于血浆胶体渗透压的递增，有 效滤过压递降。（图） 滤过平衡（filtration equilibrium）
其他因素 动脉血压↑→ADH↓ 疼痛，紧张→ ADH↑ 弱冷刺激→ ADH↓ 下丘脑病变→ 尿崩症
2. 醛固酮（aldosterone）
来源：肾上腺皮质球状带分泌
生理作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和K +
的排泄。（保Na+，排K + ，潴水）
动脉血压10.7kPa~24.0kPa范围内时，通过自身调节维持稳定；
<10.7kPa时，毛细血管血压将相应下降，尿量减少；
下降到5. 3~6.7kPa以下时，GFR=0，无尿。
囊内压
正常时，变动较少。病理时囊内压升高，尿量减少。
血浆胶体渗透压
正常情况下，胶体渗透压变动较少。 若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，尿量增加。
远端小管和集 合管重吸收 NaCl、分泌H+ 和K+的示意图
A：远曲小管初段 B：远曲小管后段 和集合管
二、NH3 的分泌
远曲小管和集合管不断生成
脂溶性，自由扩散入小管液与H+结合 形成酸性铵盐，即促进排H+ ，又促进重吸收NaHCO3 故，NH3的分泌与H+的分泌密切相关，共同维持酸碱平衡。
血管升压素的作用机制示意图
血管升压素合成和释放的调节
血浆晶体渗透压的改变 生理条件下调节AVP合成、释放的最重要因素 下丘脑视上核附近有渗透压感受器，十分敏感 水利尿 循环血量的改变 血量增多→心房和胸腔大静脉处的容量感受器兴奋 →沿迷走N传 入中枢→ ADH↓ → 尿量↑ → 血量恢复正常 严重失血→ ADH↑↑ → 促进水的重吸收→ 尿量↓ ↘ 血管平滑肌收缩→ 升压
（cortical nephron ） （juxtamedullary பைடு நூலகம்ephron）
（三）球旁器（juxtaglomerular apparatus） （四）肾脏的神经支配及作用
（图示）
交感神经系统 末梢释放NE 调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收以及肾素的分泌
迄今尚未发现有副交感神经支配
尿生成的三个阶段
肾小球的滤过
肾小管和集合管的重吸收
肾小管和集合管的分泌。
关于尿液：
尿量：
正常：1000ml ~ 2000ml / 24h，平均1500ml 多尿（polyuria）：﹥2500ml / 24h 长期，持续
少尿（oliguria）：100 ~ 500ml / 24h
肾小管上皮细胞的功能 管-球反馈（tubuloglomerular feed back） 小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象 致密斑——传感器（sensor）
二、神经和体液性调节
（一）肾交感神经的作用
使入球小A、出球A，特别是入球小A收缩明显
增加近端小管和髓袢上皮细胞对Na+、Cl-和水的重吸收 促进肾素释放，增强肾小管对NaCl和水的重吸收
图 （pump-leak model）
重吸收量=钠泵主动吸收量 — 回漏量
后段：Cl-顺浓度梯度经细
胞旁路（即紧密连接进入 细胞间隙）被动重吸收→ 管壁两侧电位差→Na+顺电 位梯度被动重吸收 水：
近曲小管管壁对其通透性高 渗透压差驱动
不受神经体液影响，等渗性
2. HCO3- 的重吸收
生理意义：紧急情况下，全身血液重新分配。
第二节 肾小球的滤过功能
原尿即血浆的超滤液
除血细胞和血浆中大分子蛋白质外，其他物质均可滤过 进入肾小囊内。 （表）
肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)
定义：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。 正常值：正常成人，1.73m2体表面积，125ml/min
二、肾脏血流特点及其调节
（一）肾脏血液供应的特点
血液供应丰富，但分布不均匀
1200ml/min，相当于心输出量的1/5 ~
1/4
“贮血库”
（图）
94%分布在肾皮质
两套毛细血管网
肾小球毛细血管网内血压较高/肾小
球有效滤过压高，有利于滤过；
肾小管周围毛细血管网内血压较低而
胶体渗透压较高，有利于重吸收。
二、滤过膜及其通透性
实验依据
（图）
滤过膜的结构
滤过膜的面积
（图示）
正常成人，两侧肾脏共约1.5m2以上
滤过膜的通透性
机械屏障——阻止大分子物质滤出（更重要）
静电屏障——阻止带负电荷的较大分子物质滤出
三、影响肾小球滤过的因素
滤过膜的通透性和面积
有效滤过压
肾小球毛细血管血压
临床上静脉快速注入大量生理盐水时，尿量增多的原因之一。
三、影响肾小球滤过的因素
肾血浆流量
肾血浆流量改变主要通过影响滤过平衡的位置而影响肾
小球滤过率。
肾血浆流量↑→ 血浆胶体渗透压的上升速度↓ →
滤过平衡靠近出 球小动脉端 → 具有滤过作用的毛细血管长 → GFR↑
病理条件下，交感神经兴奋，肾血浆流量将显著减少，
第八章
肾脏的排泄功能
概 述
排泄（excretion）
定义 途径
呼吸器官/气体；
消化道/粪便； 皮肤/汗液；
肾脏/尿（urine） ——最重要的排 泄器官
肾脏的基本功能
生成尿液 维持内环境稳态
调节水、渗透压、电解质和酸碱平衡 内分泌功能 分泌促红细胞生成素、肾素、羟化的VitD3等
（二）肾血流量的调节
自身调节
（图） 现象：当动脉血压在一定范围内（10.7~24.0kPa/ 80 ~ 180mmHg）变动时，肾血流量保持相对稳定。 机制：肌源学说/血管平滑肌的紧张性受牵张刺激而改变 重要意义：通常情况下，维持正常的泌尿机能
交感神经→缩血管
神经和体液调节
体液因素(儿茶酚胺、血管升压素、血管紧张素II等)→缩血管 局部体液调节：内皮细胞释放内皮素缩血管效应； NO和前列腺素的舒血管效应。
与管腔膜上Na+-H+交换有密切关系，对维持酸碱平衡有重要 意义。 以CO2形式重吸收
3. K+ 的重吸收
超滤液中的K+绝大部分在近端小管主动重吸收回血，而终尿 中的K+主要由远曲小管和集合管分泌。
逆浓度差和电位差
K+：小管液
细胞内
顺浓度差
血液
4. 葡萄糖的重吸收
全部被重吸收，部位仅限于近曲小管 机制：与Na+ 继发性主动、同向协同转运。 图示 肾糖阈（renal glucose threshold） 概念：尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。 正常值：160 ~ 180 mg/100ml血液 意义：反映肾小管对葡萄糖的最大重吸收能力。 重吸收极限量
1. Na+ 、Cl- 和水的重吸收
前段：Na+的重吸收主要与葡萄糖、氨基酸等耦联同向转运，
与HCO3- 一起重吸收，以及与H +的分泌相关
后段：Na+ （顺电位差）和Cl- （顺浓度差）主要通过细胞
旁路而被动重吸收。
水：随NaCl等溶质重吸收而被动重吸收，等渗性。
机制
前段：泵-漏模式
180L/24h（体重的3倍，血浆的60倍）
滤过分数 (filtration fraction，FF)
定义：肾小球滤过率和肾血浆流量（renal plasma flow，
RPF）的比值。 正常值：≈ 19%
一、肾小球滤过作用的动力——有效滤过压
(effective filtration pressure，PUF )
第四节 肾小管和集合管的分泌与排泄功能 一、H+的分泌
近端小管、远端小管和集合管都能分泌，80%在近曲小管 机制：逆电化学梯度主动转运 H+-Na+交换 （图） 管腔膜H +泵主动转运 意义：排酸保碱/分泌一分子H +可重吸收一分子NaHCO3， 维持体内酸碱平衡 远曲小管和集合管处， H+-Na+交换、K+-Na+交换具竞争性抑 制作用。
无尿（anuria）：﹤100ml / 24h
渗透压：50~1200mOsm /血浆300mOsm
尿的浓缩：高渗尿（高于血浆渗透压）
尿的稀释：低渗尿（低于血浆渗透压）
pH值：5.0~7.0之间/血浆7.35~7.45
第一节 肾脏的结构和血液循环特点
一、肾脏的功能结构特点
（一）肾单位(nephron)和集合管(collecting duct) （图） （二）皮质肾单位与近髓肾单位 （图）（表格）
尿生成的调节
小管液中浓质的浓度 溶质→渗透压→对抗水分的重吸收 渗透性利尿（osmotic diuresis） 定义、原理和临床意义
球-管平衡（glomerulartubular balance） 现象：近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65% ~ 70% （定比重吸收） 生理意义 原理：近端小管对Na+的定比重吸收
有效滤过压= 肾小球毛细血管血 压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内 压)
微穿刺法测得：
入球端：6.0-(2.67+1.33)=2.0 kPa 出球端：6.0-(4.67+1.33)=0 kPa
由于血浆胶体渗透压的递增，有 效滤过压递降。（图） 滤过平衡（filtration equilibrium）
其他因素 动脉血压↑→ADH↓ 疼痛，紧张→ ADH↑ 弱冷刺激→ ADH↓ 下丘脑病变→ 尿崩症
2. 醛固酮（aldosterone）
来源：肾上腺皮质球状带分泌
生理作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和K +
的排泄。（保Na+，排K + ，潴水）
动脉血压10.7kPa~24.0kPa范围内时，通过自身调节维持稳定；
<10.7kPa时，毛细血管血压将相应下降，尿量减少；
下降到5. 3~6.7kPa以下时，GFR=0，无尿。
囊内压
正常时，变动较少。病理时囊内压升高，尿量减少。
血浆胶体渗透压
正常情况下，胶体渗透压变动较少。 若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，尿量增加。
远端小管和集 合管重吸收 NaCl、分泌H+ 和K+的示意图
A：远曲小管初段 B：远曲小管后段 和集合管
二、NH3 的分泌
远曲小管和集合管不断生成
脂溶性，自由扩散入小管液与H+结合 形成酸性铵盐，即促进排H+ ，又促进重吸收NaHCO3 故，NH3的分泌与H+的分泌密切相关，共同维持酸碱平衡。