四张图展示高尿酸血症、痛风疼痛指数
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高尿酸血症pptppt课件
预后评估及影响因素
生活方式干预
积极的生活方式干预，如饮食调整、 增加运动等，有助于降低血尿酸水平， 改善预后。
药物治疗
针对高尿酸血症的药物治疗，如别嘌 醇、丙磺舒等，可有效降低血尿酸水 平，减少并发症的发生。
合并症情况
高尿酸血症合并其他代谢性疾病，如 糖尿病、高脂血症等，可能增加治疗 难度和预后不良的风险。
THANKS
感谢观看
03
高尿酸血症的病理生理和临床表现
病理生理机制
尿酸生成过多
由于先天性嘌呤代谢异常、 系统性疾病或药物引起；
尿酸排泄减少
肾小球滤过减少、肾小管 重吸收增加、肾小管分泌 减少；
尿酸盐结晶沉积
在关节、软组织、肾脏等 部位沉积，引起相应症状。
临床表现及分型
无症状高尿酸血症 急性痛风性关节炎
痛风石 肾脏病变
未来展望
开展高尿酸血症的临床研究，包括诊断、治 疗和预防等方面。
随着科技的进步和研究的深入，高尿酸血症 的研究将更加注重个体化治疗和精准医学的 应用。
面临的挑战和机遇
挑战
高尿酸血症的研究面临着发病机制复杂、诊 断标准不统一和治疗手段有限等挑战。
机遇
随着生物技术的发展和大数据时代的到来， 高尿酸血症的研究将拥有更多的机遇，包括 基因测序、代谢组学和蛋白质组学等技术的 应用，以及大数据分析和人工智能等技术的 支持。这些技术的应用将有助于更深入地了 解高尿酸血症的发病机制，发现新的治疗靶 点和方法，提高治疗效果和患者生活质量。
治疗目标
将血尿酸水平控制在正常范围内，减少 痛风发作的频率和严重程度，防止尿酸 盐在关节和肾脏等组织中沉积，保护靶 器官功能。
药物治疗及注意事项
药物治疗
高尿酸血症和痛风健康教育PPT课件
痛风和高尿酸血症防治
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症，但是自己并没有在意，喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜，他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿，无法着地。
第二天到医院，医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药，3天就好 了，他没在意。半年后关节
期最常见的特征性改变。 ❖ 关节畸形：炎症反复发作，UA盐在关节内沉积造
成。
22
23
24
25
26
急性痛风反复发作
慢性痛风石
27
痛风及高尿酸血症治疗 痛风的治疗
生活方式干预（保健）
急性期迅 速消炎止
痛
降尿酸药物的合理 应用，防复发
28
降尿酸药物
29
其它有降尿酸作用药物
❖氯沙坦钾片（科素亚） ❖氨氯地平片（络和喜） ❖非诺贝特片（力平之）
第一次与第二次发作间隔
比例
1年
62%
1-2年
16%
2-5年
11%
5-10年
6%
10年内无发作
5%
20
痛风的临床过程
慢性痛风石性痛风 间歇期痛风 急性痛风性关节炎 无症状高尿酸血症
21
慢性痛风性关节炎
❖ 如果痛风不进行治疗，将会失去行动能力。现在 大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。
❖ 长期或经常关节痛。 ❖ 痛风石（黄白色赘生物）：关节周围、耳轮。本
最近研究提示：富含果糖的食物 极易升高血尿酸诱发痛风
32
日常生活保健
3 消除肥胖，补充营养
肥胖患者痛风发病率显著增高，应逐步 减轻体重。而对于消瘦的患者，可食用 牛奶、鸡蛋等补充蛋白质。
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症，但是自己并没有在意，喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜，他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿，无法着地。
第二天到医院，医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药，3天就好 了，他没在意。半年后关节
期最常见的特征性改变。 ❖ 关节畸形：炎症反复发作，UA盐在关节内沉积造
成。
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急性痛风反复发作
慢性痛风石
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痛风及高尿酸血症治疗 痛风的治疗
生活方式干预（保健）
急性期迅 速消炎止
痛
降尿酸药物的合理 应用，防复发
28
降尿酸药物
29
其它有降尿酸作用药物
❖氯沙坦钾片（科素亚） ❖氨氯地平片（络和喜） ❖非诺贝特片（力平之）
第一次与第二次发作间隔
比例
1年
62%
1-2年
16%
2-5年
11%
5-10年
6%
10年内无发作
5%
20
痛风的临床过程
慢性痛风石性痛风 间歇期痛风 急性痛风性关节炎 无症状高尿酸血症
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慢性痛风性关节炎
❖ 如果痛风不进行治疗，将会失去行动能力。现在 大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。
❖ 长期或经常关节痛。 ❖ 痛风石（黄白色赘生物）：关节周围、耳轮。本
最近研究提示：富含果糖的食物 极易升高血尿酸诱发痛风
32
日常生活保健
3 消除肥胖，补充营养
肥胖患者痛风发病率显著增高，应逐步 减轻体重。而对于消瘦的患者，可食用 牛奶、鸡蛋等补充蛋白质。
高尿酸血症ppt课件
复，进入痛风间歇期
呈周期性发作模式
急性痛风性关节炎:关节红肿
急性痛风性关节炎： 关节肿胀
急性痛风性关节炎
促发因素 酗酒 劳累过度 局部外伤 激动 进食富含嘌呤的食物
过冷
痛风石及慢性关节病变
尿酸钠在血中的溶解点为6-7mg/dl，pH7时可溶 性为pH5时的20倍
针样锐利的尿酸钠结晶，沉积于组织引起慢性异 物反应——多核的异体肉芽肿
男性416例，占男性患者总数的46.0%； 女性449例，占女性患者总数的50.1%； p值>0.05
瑞金医院肾脏内科资料
肾脏科住院CKD患者
600 500 400 300 200 100
0
CKD1期 CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
随CKD进展，血尿酸水平逐渐增高！
CKD1期 Vs CKD2期 p<0.001；CKD2期 Vs CKD3期 p<0.001；CKD3期 Vs CKD4期 p=0.005
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约800mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
临床表现
无症状高尿酸血症
临床上无典型的痛风性关节炎表现 血尿酸 >416umol/L，无肾脏损害
急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 高尿酸性肾病
血尿酸水平与痛风发病率
Anemia
Total Hyperuricemia CVD
Hypertension Hyperglycemia CVA
CVD
CVA
Tumor
comorbidities
Hyperlipidemia
呈周期性发作模式
急性痛风性关节炎:关节红肿
急性痛风性关节炎： 关节肿胀
急性痛风性关节炎
促发因素 酗酒 劳累过度 局部外伤 激动 进食富含嘌呤的食物
过冷
痛风石及慢性关节病变
尿酸钠在血中的溶解点为6-7mg/dl，pH7时可溶 性为pH5时的20倍
针样锐利的尿酸钠结晶，沉积于组织引起慢性异 物反应——多核的异体肉芽肿
男性416例，占男性患者总数的46.0%； 女性449例，占女性患者总数的50.1%； p值>0.05
瑞金医院肾脏内科资料
肾脏科住院CKD患者
600 500 400 300 200 100
0
CKD1期 CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
随CKD进展，血尿酸水平逐渐增高！
CKD1期 Vs CKD2期 p<0.001；CKD2期 Vs CKD3期 p<0.001；CKD3期 Vs CKD4期 p=0.005
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约800mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
临床表现
无症状高尿酸血症
临床上无典型的痛风性关节炎表现 血尿酸 >416umol/L，无肾脏损害
急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 高尿酸性肾病
血尿酸水平与痛风发病率
Anemia
Total Hyperuricemia CVD
Hypertension Hyperglycemia CVA
CVD
CVA
Tumor
comorbidities
Hyperlipidemia
高尿酸血症与痛风PPT课件-高尿酸血症特色ppt
临床研究结果显示，90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
原发性
（先天性嘌呤代谢异常）
3
继发性
（系统性疾病或药物）
高尿酸血症≠痛风
痛风（gout）是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下
等，引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直
接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风，确切 原因不清
4
高尿酸血症的流行病学及危害
高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势
尿酸生成过多型
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1
>0.51mg•kg-1•h-1
≥6.2ml／min
<6.2ml／min
>10％
5％～10％
(注：尿酸清除率（Cua）=
尿尿酸 X 每分钟尿量／血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸
排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)
有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐
向外排出
部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与 巩膜炎
23
实验室检查
血尿酸增高
男性＞420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.5 - 6.4 mg/dl）
女性＞360μmol/L（6mg/dl）
（N 100 - 300μmol/L， 1.6 – 5.0mg/dl）
周围，以及鹰嘴、跟腱、
髌骨滑囊等处
20
慢性痛风性关节炎期
关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变
痛风发作时,为什么会有关节痛？
先说为啥我们会感觉到疼痛呢？这是由于在一定的条件下，血尿酸在关节部位析出并沉积，进而形成结晶。
我们的关节处本来不应该有这些结晶，这些结晶对于我们人体来说就属于异物，人体白细胞过去消灭这些异物。
在战斗的过程中白细胞会释放出一些炎症因子，比如白三烯、缓激肽等，而这些物质就会让人体感觉到疼痛。
所以说并不仅仅是由于血尿酸升高才引起疼痛，而是由于多种原因导致的尿酸结晶沉积在关节上才引起疼痛。
说到这里，为什么痛风发作时，脚趾头疼痛难忍，而血尿酸还是正常的就更好解释了。
让我们来举个简单的物理学例子配合说明：
1.高尿酸血症状态
比如桌子上放有一杯清水，我们往里面扔一把盐，这时候盐溶解了，水里面盐含量高了，对于我们来说就是高尿酸血症的状态。
2.出现尿酸结晶
随着我们继续往里面扔盐，最后导致盐的含量远远超过了水的溶解度，盐溶解不下了，从水中析出，就像是我们人体出现尿酸结晶，引起痛风的发作。
3.温度改变，溶解度改变
然而还有一种情况，就是在水还是可以溶解掉盐的时候，我们把这杯水放到低温的地方，盐由于温度的变化在水中的溶解度改变了，也会从水中析出来。
高尿酸血症与痛风
血尿酸越低，痛风复发率越低
➢ 血尿酸＜300μmol/L的患者痛风复发率低于10% ➢ 血尿酸＞540μmol/L的患者复发率将近80%，是＜300μmol/L患者的8倍
临床表现
临床表现
1. 无症状期：高尿酸血症 2. 急性痛风性关节炎
➢ 受累关节的红肿热痛和功能障碍
3. 痛风石和慢性关节炎
➢ 痛风石是痛风的特征性临床表现
高危因素
1. 肥胖 2. 嗜食酒肉，酒精中毒 3. 高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病，糖尿病
（尤是Ⅱ型），与HUA有相近的易感基因
4. 富含嘌呤的食物 5. 某些药物
发病机制
痛风发病的先决条件：高尿酸血症 高尿酸血症的成因
➢ 生成过多型 ➢ 排泄减少型 ➢ 吸收过多型 ➢ 分解降低型
研究证实
痛风性肾病
痛风石致残率：36.8% 痛风石致死率： 9.1%
心脑血管疾病
痛风性肾病患病率高达74%，已成为 慢性肾衰的重要来源
心肌梗塞↑2.5倍，死亡率↑5 倍
脑卒中↑3 倍，死亡率↑10 倍
Bone., 2016, 84:189-193; BMC Musculoskel. Dis., 2013, 14:363; Arch. Osteoporos., 2015, 10: 36; Nucleos. Nucleot. Nucl., 2011, 30:1045-1050;
长期控制目标＜360umol/L
建议急性期或缓解（≥2周）后开始水仙碱 ➢ 非甾体抗炎药（NSAIDs）
及早，足量，见效 后逐渐减量
➢ 糖皮质激素
降尿酸治疗初期痛风急性发作的预防
痛风石的治疗
➢ 较小者：SUA调控值＜300mol/L，维持1年以上，可逐渐溶解、缩小
高尿酸血症病症PPT演示课件
尿酸分解剂
通过分解尿酸为易于排泄 的物质，降低血尿酸水平 ，如拉布立酶、培戈洛酶 等药物。
非药物治疗
饮食调整
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜等；增加水果、蔬菜 的摄入，如苹果、香蕉、菠菜等
。
增加水分摄入
多饮水，每日至少2000ml，以增 加尿量，降低尿酸浓度。
控制体重
肥胖患者减轻体重，可改善胰岛素 抵抗，降低血尿酸水平。
急性痛风性关节炎
起病急骤，多于夜间或凌晨突发，关节剧痛呈撕裂样、刀 割样或咬噬样，难以忍受；数小时内出现受累关节的红、 肿、热、痛和功能障碍。
尿酸性肾结石
表现为腰部或上腹部疼痛、血尿、恶心、呕吐等症状。
并发症和合并症
01
02
03
肾脏病变
长期高尿酸血症可引起肾 脏损害，表现为慢性尿酸 盐肾病、尿酸性尿路结石 等。
THANKS
感谢观看
社会影响
高尿酸血症作为一种常见的代谢性疾病 ，其发病率逐年上升，给社会带来了沉 重的医疗负担和经济负担。加强高尿酸 血症的研究和防治工作，对于提高人民 健康水平、促进经济社会发展具有重要 意义。
VS
个人影响
高尿酸血症不仅影响患者的身体健康和生 活质量，还可能引发痛风、肾结石等严重 并发症。因此，加强高尿酸血症的宣传教 育、提高公众认知度和自我保健意识，对 于维护个人健康具有重要意义。
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症在全球范围内均有发生，但不同国家和地区的发病率存在显著差异 。发达国家和发展中国家的发病率较高，可能与饮食结构和生活方式有关。
死亡率
虽然高尿酸血症本身不会导致死亡，但长期高尿酸血症可引发痛风、肾结石、 肾功能不全等严重并发症，从而增加患者的死亡率。
高尿酸血症ppt完整版
03 治疗方案及药物 选择
药物治疗原则及注意事项
个体化治疗
根据患者病情、并发症 和合并症等情况，制定 个体化的药物治疗方案
。
逐步加量
从小剂量开始，逐步增 加药物剂量，以避免药
物不良反应。
长期治疗
高尿酸血症属于慢性疾 病，需要长期治疗，患 者应保持耐心和信心。
注意事项
在使用药物治疗时，应 密切关注药物不良反应 ，及时调整治疗方案。
高尿酸血症的危害
高尿酸血症不仅可引起痛风性关节炎、肾结石等疾病，还 与心血管疾病、糖尿病等代谢性疾病的发生发展密切相关 。
新型治疗技术前沿动态
新型降尿酸药物研发
针对尿酸生成和排泄的不同环节，研发新型降尿酸药物，如黄嘌呤 氧化酶抑制剂、尿酸转运蛋白抑制剂等。
尿酸酶的应用
尿酸酶可将尿酸分解为易于排泄的尿囊素，从而降低血尿酸水平。 目前已有重组尿酸酶药物上市，用于高尿酸血症和痛风的治疗。
泄。
运动强度和时间
根据患者具体情况制定个性化 的运动处方，避免剧烈运动导 致关节损伤。
运动频率和持续时间
建议每周进行3-5次运动，每次 持续30-60分钟。
运动注意事项
运动前应进行充分热身，避免 关节受伤；运动后及时补充水
分和营养。
心理干预和家庭支持体系构建
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等情绪问题，进 行心理疏导和干预。
高尿酸血症ppt完整版
目 录
• 疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方案及药物选择 • 并发症预防与处理措施 • 患者日常管理与教育指导 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
高尿酸血症定义
01
高尿酸血症（Hyperuricemia） 是指血液中尿酸浓度超过正常范 围的一种代谢性疾病。
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四张图展示高尿酸血症、痛风疼痛指数
一、无症状高尿酸血症期
▲危害/风险：痛风、尿酸性肾病、高血压、糖尿病、冠心病等疾病的患病风险大幅升高。
▲病程预后：该阶段血尿酸持续在420~540umol/L，发展成“痛风初期”的概率为3%~5%；
血尿酸持续>540umol/L，发展成“痛风初期”的概率为15%~20%。
二、痛风初期
▲危害/风险：体内析出尿酸盐结晶，痛风发作次数逐年增多，骨关节表面破坏，损害肾脏。
▲病程预后：坚持6个月以上的规范达标治疗，恢复成“无症状高尿酸血症期”的概率约为70%；
连续3年血尿酸持续>480umol/L，发展成“痛风中期”的概率约为85%。
三、痛风中期
▲危害/风险：体内沉积痛风石，频繁发作的难治性痛风，骨头坏死，关节肿大，容易诱发痛风性肾病、心脑血管系统疾病。
▲病程预后：坚持6个月以上的规范达标治疗，恢复成“痛风初期”的概率约为60%；
持续3年血尿酸>480umol/L，发展成“痛风晚期”的概率约为30%。
四、痛风晚期
▲危害/风险：痛风石结节溃烂，关节畸形致残，尿酸性肾病、肾衰竭、冠心病、脑卒中等危及生命安全的严重性并发症。
▲病程预后：连续3年血尿酸持续>480umol/L，诱发危及生命安全的并发症的概率约为30%。
★ 备注说明：本文数据均源于广东省多家三甲医院风湿免疫科、内分泌科等专科医生临床经验总结，为方便患者理解，仅作为科普教育之用，非学术研究数据。