第四章 病毒的增殖(1)

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新教材 人教版高中生物必修2 第四章 基因的表达 知识点考点重点难点提炼汇总

新教材 人教版高中生物必修2 第四章 基因的表达 知识点考点重点难点提炼汇总

第四章基因的表达第1节 基因指导蛋白质的合成 ........................................................................................... 1 第2节 基因表达与性状的关系 ........................................................................................... 8 专题五 基因表达相关的题型及解题方法 . (12)第1节 基因指导蛋白质的合成RNA 的组成及种类1.RNA 的基本单位及组成①磷酸 ②核糖 ③碱基:A 、U 、G 、C ④核糖核苷酸 2.RNA 的种类及功能 mRNA tRNA rRNA 名称 信使RNA 转运RNA 核糖体RNA 结构 单链单链,呈三叶草形单链功能传递遗传信息,蛋白质合成的模板识别密码子,运载氨基酸参与构成核糖体[典例1] 下列叙述中,不属于RNA 功能的是( ) A.细胞质中的遗传物质 B.作为某些病毒的遗传物质 C.具有生物催化作用D.参与核糖体的组成解析 真核生物、原核生物和DNA 病毒的遗传物质都是DNA ,RNA 病毒的遗传物质为RNA ,A 错误、B 正确;少数酶的化学本质为RNA ,C 正确;rRNA 参与核糖体的组成,D 正确。

答案 A【归纳总结】 RNA 和DNA 的区别比较项目DNARNA化学组成基本组成元素 均只含有C 、H 、O 、N 、P 五种元素 基本组成单位脱氧核苷酸核糖核苷酸碱基A、G、C、T A、G、C、U五碳糖脱氧核糖核糖无机酸磷酸磷酸空间结构规则的双螺旋结构通常呈单链结构【归纳】DNA与RNA的判定方法(1)根据五碳糖种类判定:若核酸分子中含核糖,一定为RNA;含脱氧核糖,一定为DNA。

(2)根据含氮碱基判定:含T的核酸一定是DNA;含U的核酸一定是RNA。

微生物学课件全1-10章 (5)

微生物学课件全1-10章 (5)
• (2)病毒对免疫活性细胞的杀伤 人类免疫缺陷病 毒HIV侵犯巨噬细胞和助T细胞(CD4+)后,使其数 量减少,细胞免疫功能低下,感染者发生获得性免 疫缺陷症(AIDS),极易发生细菌、真菌、病毒、 寄生虫机会性感染或恶性肿瘤,造成死亡。
• (3) 病毒感染可以引起自身免疫病 病毒感染 可导致免疫功能紊乱,丧失对“自己”与“非己”物 质的识别功能,从而发生自身免疫病。
胞 、人肿瘤细胞、鸡、鸭胚细胞、动物组织 细胞、敏感动物 植物病毒的培养基:与之相应的敏感植株和敏感的
植物组织 噬菌体的培养基:与噬菌体相应的敏感细菌
动物病毒的空斑实验
(1)单层细胞的制备与培养
动物组织小块 平衡盐溶液(洗涤) 5%胰酶 (分散细胞) 无菌水(洗涤) 生长液(营 养) 恒温箱(控温) 单层细胞(培养病毒)
噬菌体的繁殖一般可分四个阶段,即 • (1)吸附与穿入 • (2)脱壳(复制与生物合成) • (3)病毒大分子合成 • (4)装配与裂解 • 噬菌体的增殖
(1)吸附与穿入
• 吸附:是指病毒通过其表面结构与宿主细胞的病毒 受体特异性结合,导致病毒附着于细胞表面的过程。
• 病毒吸附蛋白:是指能特异性识别寄主细胞上的病 毒受体并与之结合的病毒表面结合性蛋白。
↓自身和邻近细胞
IFN类型 降解病主↓毒要m来R源NA 特点 抑制病毒蛋白合成
αIFN 抑制病人毒WB组C装、抑释制放病毒 I型
βIFN 抑制病人成毒纤复维制C 抑制病毒
II型 γIF中N断病毒感TC染;限制免疫病调毒节扩散
(2)NK细胞
NK:非特异性杀伤病毒感染的靶细胞
杀伤机制:NK→接触靶C→释放穿孔素、INF →破坏受染C
特点:
无细胞结构; 个体极小; 化学组成简单; 专性活细胞内寄生,具有双重存在方式; 繁殖方式独特,复制——装配——增殖;

本病毒基本性状

本病毒基本性状

病毒脱壳酶脱内壳
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4、生物合成
(1)是指病毒核酸的复制与蛋白质的合成过程。
(复制出子代核酸和蛋白质外壳) (2)此阶段在宿主细胞内找不到完整的病毒体, 称为隐蔽期。 (3)生物合成的基本过程: 转录mRNA 核酸 翻译早期蛋白质 合成晚期蛋白质
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复制子代
病毒生物合成的方式:自学
1. 双链DNA病毒:以正链DNA为模板,转录产生 mRNA,再在细胞核糖体上合成蛋白质。
释放的方式:
细胞裂解:裸露病毒
出芽:包膜病毒 细胞间桥或细胞融合:巨细胞病毒
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39
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病毒增殖的结局:
(1) 复制出完整的子代病毒颗粒。
(2) 病毒基因与宿主细胞基因整合,不产
生子代病毒颗粒。 (3) 异常现象。
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二、与病毒增殖有关的异常现象
1 、顿挫感染: 病毒在宿主细胞内不能正常增殖
1、发病率高; 2、传染性强; 3、致死率高; 4、缺乏有效的治疗方法。
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水 痘 带 状 疱

天 花 狂犬病
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第一节 病毒形态、结构与化学组成
病毒体(virion):
具有一定形态结构和感染性的完整病毒颗粒。
12
一、病毒的大小和形态
1、病毒的大小: 测量单位为纳米(nm,1nm=10-3 μ m)
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干扰现象的意义:
(1)病毒间的干扰现象能够终止感染,
使机体康复,是机体非特异性免疫的重 要组成部分。
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(2)病毒疫苗使用注意事项 避免病毒疫苗间干扰现象的发生。 避免病毒疫苗被野毒株的病毒干扰而影响 疫苗的免疫效果。
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第三节 病毒遗传学
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植物病理(必考以及认为重要部分)

植物病理(必考以及认为重要部分)

第四章植物病毒概述病毒(virus)是包被在蛋白或脂蛋白保护性衣壳中,只能在适合的寄主细胞内完成只身复制的一个或多个基因组的核酸分子,又称分子寄生物,病毒就是一个核蛋白。

·病毒区别于其它生物的特征是:1.病毒是个体微小的分子寄生物,其结构简单,主要由核酸及保护性衣壳组成。

2.病毒是严格寄生性的一种专性寄生物,其核酸复制和蛋白质合成需要寄主提供材料和场所。

·按寄生性的不同,病毒分为寄生植物病毒(Plant virus),寄生动物的动物病毒以及寄生细菌的噬菌体等。

一,植物病毒的形态·球形,杆状,线条状。

·量度病毒的单位是nm·结构:外边的蛋白质包裹里面的核酸。

植物病毒的组分核酸+蛋白质,简称核蛋白。

核酸:组成了病毒的遗传信息组和基因组。

决定病毒的增殖、遗传、变异、致病性。

第二节病毒的复制和增殖介体传播和非介体传播·介体传播:植物病毒,主指昆虫,螨类,线虫,真菌,菟丝子等,昆虫最重。

三,非介体传播机械传播……汁液摩擦传播。

病毒病,新生芽尖无病毒。

(三)病毒的株系·株系(strain)是病毒种下的变种,具有生产上的重要性。

·当分离到一种病毒,但还未完全了解其特征,不能确定分类地位是,常称其为“分离物”或“分离株”(isolate)命名:英文字母第一字母缩写。

第五节植物病毒的鉴定原理·植物病毒鉴定的主要目的是确定一种病毒在分类系统中的地位。

一,生物学实验·鉴别寄主,即用来鉴别病毒或其株系的具有待定反应的植物。

·组合使用的几种或一套鉴别寄主称为鉴别寄主谱。

鉴别寄主谱中一般包括可系统侵染的寄主,局部侵染的寄主和不受侵染的寄主。

二,电子显微镜技术三,血清学技术四,核酸杂交及PCR技术PCR:聚合酶链式反应物理学等特性·病毒的三常规测定:①稀释限点:保持病毒侵染力的最高稀释度。

用10-1,10-2,10-3……表示,它反映了病毒的体外稳定性和侵染能力,也象征着病毒浓度高低。

名词解释病毒的增殖

名词解释病毒的增殖

名词解释病毒的增殖病毒的增殖,是指病毒在寄主细胞内繁殖和增加数量的过程。

病毒是一类非细胞生物,无法自主生长和繁殖,需要寄生在寄主细胞内完成其生命周期。

病毒的增殖过程是一个复杂而精密的机制,涉及到多个环节和调控因子。

病毒入侵寄主细胞后,首先要进入细胞内部。

病毒通常通过与细胞膜相互结合或利用细胞内的胞吞作用等方式进入细胞内。

一旦病毒成功进入细胞内,它会释放出自己的核酸(DNA或RNA)和一些必要的蛋白质,以便进行复制和转录。

这些病毒蛋白质和核酸将开始调控细胞内的机制,以促使自身的表达和复制。

在病毒增殖的过程中,病毒核酸的复制起着关键作用。

通过病毒自身编码的酶或利用细胞内的酶,病毒核酸得以实现复制。

病毒的DNA或RNA在细胞内得到复制后,将形成更多的病毒基因组,为进一步的繁殖提供基础。

随着病毒复制过程的进行,病毒基因组和蛋白质逐渐积累。

病毒蛋白质具有特定的功能,如帮助病毒组装、促进病毒颗粒的形成以及干扰宿主细胞的正常功能。

这些蛋白质在病毒增殖过程中扮演着重要的角色,它们能够与细胞内的分子相互作用,从而实现病毒的繁殖和扩散。

一旦病毒完成了其内部的复制、转录和翻译等过程,它将开始组装成完整的病毒颗粒。

这个过程涉及到病毒蛋白质的自组装以及与病毒基因组的结合。

细胞内的胞吞或胞吐过程可以帮助病毒颗粒离开寄主细胞,并以不同的方式传播到其他细胞或宿主体内。

病毒的增殖是一个快速而高度有序的过程,它必须严密地控制每个环节的时机和数量,以保证病毒能够高效地繁殖。

在病毒增殖过程中,许多调控机制参与其中,包括细胞因子、信号转导通路以及病毒自身编码的蛋白质等。

这些因子相互作用,形成一个复杂的网络,以保证病毒的复制和繁殖在适当的时间和条件下进行。

病毒增殖不仅对于病毒本身具有重要意义,也对宿主细胞和宿主体具有重要影响。

病毒增殖过程中,病毒会耗尽宿主细胞的资源,并破坏宿主细胞内部的正常机制。

一些病毒还能够抑制宿主的免疫系统,使得宿主更容易受到感染和疾病的侵袭。

第四章 林木病原细菌和病毒

第四章 林木病原细菌和病毒

3)防治 应严格做好检疫工作; 清除侵染来源,防止各种伤口产生,或施 用抗菌素进行治疗; 对于青枯病等维管束病害,细菌主要从根 部伤口侵入,因此,需要选育抗病树种(品 种)或选用抗病砧木嫁接才能达到防治的目 的。
第五章 林木病原病毒
1. 一般性状
病毒是一类分布极广的非细胞结构的生物。动、 植物和微生物中的真菌、细菌等都可能遭受病 毒的侵染。
3. 细菌病害的特点和防治
1) 症状:
坏死:核桃细菌黑斑病
溃疡:如柑桔溃疡病和猕猴桃细菌溃疡病等
畸形:如油橄榄肿瘤病
萎蔫:如桉树、油橄榄和木麻黄青枯病。
这些症状与真菌病害的症状有明显区别。细菌 病害的病部在湿度较大时,常可见细菌溢出 (溢脓)。
2)越冬、侵染和传播
病原细菌可以在病株和未分解的病组织中越冬, 有的可在种子和土壤中越冬。主要通过雨水和昆 虫传播,从自然孔口或伤口侵入。
番茄内生细菌
2. 病原细菌的主要类群
(1)棒形杆菌属(Clavibacter):革 兰氏染色反应为阳性。主要引起植物 萎蔫症状,如密执安棒形杆菌(C. michiganense)可以引起番茄、辣椒、 苜蓿、玉米、马铃薯等植物萎蔫病。
(2)野杆菌属(Agrobacterium):
菌体杆状,有1 ~ 6根周鞭,只有1根 鞭毛的则多半是侧生。革兰氏染色反应为 阴性。菌落乳白色。主要引起桃、樱桃、 苹果、梨、杨树等林木的根癌病或冠瘿病 (A. tumefaciens)。
2. 病毒的增殖
病毒的增殖方式为复制,主要依靠核酸, 与蛋白质衣壳无关。 病毒复制的全过程可分为五个阶段:吸 附、侵入、脱衣、复制和装配。
3. 病毒的传播
(1)昆虫。昆虫是传播病毒的重要媒介。有 些昆 虫能终身传播病毒,其后代甚至也能传 毒。这些传毒昆虫有叶蝉、蚜虫和飞虱等。

微生物学4-1 病毒和亚病毒-形态和结构

微生物学4-1 病毒和亚病毒-形态和结构

病毒学(virulogy)
研究病毒(virus)的本质及其与宿主的相互作 用的科学,是微生物学的重要分支学科。
极大地丰富了现代生物学(微生物学、分子生物学、 分子遗传学)的理论与技术; 有效地控制和消灭人及有益生物的病毒病害; 利用病毒对有害生物、特别是害虫进行生物防治; 发展以基因工程为中心的生物高新技术产业;
还保存着一张1619年荷兰画家的一幅得病的
郁金香静物画。
一枚得病的郁金香球茎可
换来一头牛、一头猪或羊,甚
至成吨的谷物或上千磅的奶酪 。
1886年,A. Mayer 发现具有传染性的
烟草花叶病
1892年,D. Ivanovsky烟草花叶病病原体能通过细菌滤器: 一种能通过细菌滤器的”细菌毒素”或极小的细菌
有12个角、20个面、30条棱。
衣壳由252个衣壳粒组成,包括
核心是由36500bp(碱基对)的
线状双链DNA(dsDNA)构成。
六邻体(hexon)的衣壳粒240个(均匀 分布在20个面上); 五邻体(penton)的衣壳粒12个(分布 在12个顶角上);每个五邻体上突出一 根末端带有顶球的蛋白纤维,称为刺突 (spike)。
第 四 章 病
3. 复合对称的代表——T偶数噬菌体
E.coli 的T偶数(even type)噬菌体共有
3种,即T2、T4和T6。它们是病毒学和分子遗传
学基础理论研究中的极好材料。

T4噬菌体由椭圆形的二十面体头部、
颈部和螺旋对称的尾部三个部分构
成,是病毒中复合对称的代表。 头部内的核心是dsDNA 头部与尾部相连处有一构造简单的 颈部,由颈环和颈须构成。 尾部由尾鞘、尾管、基板、刺突和 尾丝五部分组成。
T4通过尾丝吸附于宿主E.coli 表面。吸附后,由于基板受到构

病毒

病毒

病毒的分子生物学研究时期 1952,Hershey A D & Chase M 证实噬菌体的遗传物质是 DNA 1953, 20世纪60年代以后,阐明病毒增殖机制 各种亚病毒相继发现,外源基因载体 2.病毒的定义 病毒与其它生物的区别:
① 个体极其微小,一般能通过细菌滤器,用
电镜方可观察。 ② 基本化学组分是蛋白质和核酸,只含一种 类型的核酸,DNA或者RNA。 ③ 非细胞大分子结构,无产能代谢系统,无 核糖体,无个体生长和二分裂繁殖现象。 ④ 专性活细胞内寄生,利用宿主细胞的代谢 机器合成自身的蛋白质与核酸,然后以 自我组装 方式 繁殖。 ⑤ 对一般抗生素不敏感,但对干扰素敏感。
噬菌斑:将噬菌体经过适当稀释再接种 细菌平板,经过一定时间培养,在宿主 细菌的菌苔上,噬菌体使菌体裂解而形 成的透亮无菌圆形区域,即为噬菌斑。 在适当条件下,一个噬菌体粒子侵 染一个宿主细胞后形成一个噬菌斑。 一个噬菌斑实际上是宿主细胞裂解 后产生的子代噬菌体的集合(类似菌 落)。——裂解量
=稳定期
双层平板法测定噬菌斑数量
敏感菌液 + 噬菌体稀释液 + 半固体培养基 →培养 定时取样、接种
长有敏感菌菌苔 的固体平板
再培养 计数噬菌斑
噬菌斑数 = 稀释液中的噬菌体数
用群体病毒一次性侵染群体细菌,所得到的一步生长曲线
从一步生长曲线中,可以获得病毒增殖
的两个特征性数据:潜伏期和裂解量。 潜伏期:是噬菌体吸附于细胞到受染细
胞释放出子代噬菌体所需的最短时间。 裂解量:是每个受染细胞所产生的子代 噬菌体的平均数目, 即等于稳定期平均噬菌斑数与潜伏 期平均噬菌斑数之比。
2.温和噬菌体及其溶源性 ⑴ 温和噬菌体:凡侵染细菌后,噬菌体的
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病毒受体的特点: ▲宿主特异性:如猪瘟病毒只感染猪
HIV
▲细胞特异性:如牛白血病毒只感染牛的B淋巴细胞
▲病毒的特异性:不同科属的病毒在同一细胞上有不同的受体
2-病毒的增殖过程
侵入与吸附是一个连续过程 目前发现病毒侵入细胞有3种方式: ①病毒直接转入:
小RNA病毒、肠道病毒及鼻病毒。 心病毒和口蹄疫病毒由于衣壳相对疏松, “A”粒子在穿过胞膜时,被彻底裂解,结果以 RNA及12~14S蛋白亚单位形式释入胞浆。
7.内质网
8.高尔基体 9.糖蛋白合成
10.装配
11
病毒在细胞内的感染过程中,细胞内合成的病毒成分有时不 能装配成完整的病毒粒子,这种现象称为不全增殖。 缺损病毒——病毒往往由于病毒基因组缺乏一个或一个以上 病毒复制过程中较为重要的基因,导致病毒复制不能正常进 行。 缺损病毒具有下列5种形式。 (1) 依赖辅助病毒的缺损病毒: 大多数病毒均可产生这类缺损病毒。常指的DI(de-fective interfering) 病毒粒子,就属这种形式。 DI 病毒的基因缺陷 程度差异较大,最高时可达90%。 在有辅助病毒感染的情况下, DI 病毒缺陷基因的产物能在 辅助病毒增殖过程中得到补偿。
4-亚病毒
1982年普什纳(Prusiner)证明引起羊搔痒病的病原是一种分 子量为27kDa的蛋白质,他称之为蛋白侵染子(Prion)或朊病 毒,感染后引起亚急性海绵样脑病的中枢神经系统疾病。
目前至少有6种人和动物的慢性病与此有关,如人的库鲁病 (Kuru) 和克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob)以及羊的痒疫、貂的传 染性脑病和近年发现的牛海绵状脑病(又称疯牛病)、鹿的搔痒病 等。
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
缺损病毒在许多情况下,对正常病毒的感染起干扰作用。 缺损病毒主要有下列几方面生物学意义: (1) 基因转移与表达: 缺损的乳多空病毒和腺病毒,经常携带的少量宿主细胞基因 转移给另一些细胞,并且有所表达。 (2) 毒力调节: 尤其是DI粒子和卫星病毒,具有明显的干扰完整病毒复制的 作用,起着减弱完整病毒感染力的作用。 乳鼠长期被呼肠孤病毒感染后,体内具有大量缺损病毒,显 然是机体对病毒感染的一种抵抗形式的产物。 (3) 病毒与宿主的进化: 缺损病毒转化的细胞,已将病毒的插入基因作为自身成分代 代相传。同样,许多病毒携带部分细胞基因,继续传给子代 病毒。 病毒与细胞这种基因互用无疑在病毒和宿主的进化上起着重 要作用。
吸附与穿入、脱壳、生物合成、装配与释放
复制早期(感染早期):吸附与穿入、脱壳、生物合成 (生活史) 复制晚期(感染晚期):装配与释放
2-病毒的增殖过程
吸附与侵入、脱壳、病毒成分的 合成、装配与释放, 4个主要阶段。
1.吸附和侵入
—吸附分两步进行。
① 病毒与细胞以静电引力---是非特异性吸附。 病毒可在细胞表面任何部位吸附,不具有任何选择性。非细
细胞有无特定病毒的受体,直接影响是否对该病毒具有易感性 病毒吸附细胞的过程,可在几分钟到几十分钟的时间内完成。
2-病毒的增殖过程
细胞表面的病毒受体
科 病毒 细胞受体
2-病毒的增殖过程
细胞表面的病毒受体
科 病毒 细胞受体
2-病毒的增殖过程
病毒与受体的初级吸咐(initial binding)可逆、不稳定。 次级吸附(secondary binding)是病毒感染的限速步骤和必须 步骤。此时,病毒受体的亲合和增加、因结合牢固、超速离心 不能去除病毒。 此外,病毒与靶细胞均发生一系列改变,如病毒沉淀系数变化 ,表现新的抗原性,对蛋白酶敏感性增加等。受体细胞膜也发 生相应改变,如水化、扭曲、紧张等。 随后,融合发生,病毒被吞饮进入细胞
。 RNA病毒都在胞浆内增殖和装配,穿过细胞膜时获得囊膜。
但流感病毒似乎先在细胞核或核膜上形成核衣壳,血凝素和神经胺
酸酶在胞浆内合成后嵌入细胞膜。病毒在细胞膜上出芽时获得含有这
两种成分的囊膜。
AIV
2-病毒的增殖过程
流感病毒的生活周期
1. 吸附 ( HA 与质膜
上的唾液酸结合)
2.侵入 3.胞饮作用 4.脱壳 5.初级转录 6.核糖体翻译
胞颗粒物质,甚至玻璃或金属器皿表面也都可吸附病毒。
吸附是可逆的,单纯的稀释或冲洗、抗病毒血清或高浓度 盐类、pH环境,可使病毒从吸附物上重新解脱出来。
2-病毒的增殖过程
②病毒吸附的第二阶段,呈不可逆性结合。
病毒蛋白(抗受体)与细胞膜表面特定蛋白(受体)特异性结合。
某些结构复杂的病毒,如痘病毒和疱疹病毒,具有多个抗受体 蛋白分子,而每个抗受体蛋白分子又可有几个不同的区域,每 个区域可与细胞表面不同的受体结合。 细胞受体主要是胞膜上的糖蛋白(流感病毒的血凝素)。 个宿主细胞上的特异性受体部位可达104~105个。 一定每个细胞表面都有特定病毒的特异受体。 一 不
除类病毒和“朊”病毒外,还有 一种由单链、双链RNA或DNA组 成的亚病毒,因其必须依赖宿主 细胞内共感染的辅助病毒才能复 制,故称卫星因子。 亚病毒的发现,使人类对疾病病原的认识进入了一个新阶段, 深入研究它们的复制和致病机理,必将导致生物学界许多新理论 和新学说的出现。
5-病毒的细胞外合成
病毒是专性寄生物,不能在细胞外独立增殖。但在实验室, 人们已经能够在无细胞条件下进行病毒和病毒成分的合成。
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
(4) 伪装性缺损病毒:
这种缺损病毒粒子具有病毒衣壳及完整外表,但衣壳内 的病毒核酸被细胞源性的核酸所代替。 这种类型的缺损病毒较常见于多瘤病毒和噬菌体,其生 噬菌体 物学意义不明。
(5) 条件性缺损病毒: 在某种情况下,病毒基因发生突变,出现缺损现象,常 见的有温度敏感变异株、宿主易感突变株等等。 这种类型的缺损病毒具有重要意义,将在第六章详细讨 论。
第六类病毒具有单链RNA,在复制过程中,以病毒RNA为 模板,在反转录酶的作用下,反转录生成双链DNA中间体, 双链DNA整合于细胞基因组DNA中。子代RNA由整合的病 毒DNA转录而来。这类病毒包括白血病病毒和劳斯肉瘤病毒 等许多反转录病毒。
第七类病毒具有双链环状DNA,其中含有部分单链区,单 链区长度不等,短链为正链,长度为整个基因组长度(3.2kb) 的50%~100%,如嗜肝DNA病毒。
2-病毒的增殖过程
DNA病毒的大多数在细胞核内合成DNA,装配过程亦在细胞核内 进行。 疱疹病毒、腺病毒和乳多空病毒的结构蛋白在胞浆内合成后迁 移到胞核内,并与已在胞核内合成的DNA装配成病毒核衣壳
某些病毒(疱疹病毒),很少释出于细胞外,而是通过细胞间或
融合细胞而传播 DNA病毒中只有痘病毒和虹彩病毒在细胞浆内合成DNA和病毒蛋白
2-病毒的增殖过程
第五类病毒具有单链RNA,但母代RNA不能直接呈现 mRNA的作用。 这种不带译制病毒蛋白信息的RNA,称为负链。 借助结合于病毒粒子上的依赖RNA的RNA聚合酶产生正链 的RNA,后者呈现mRNA的作用。 这类病毒包括副粘病毒、弹状病毒和正粘病毒(流感病毒可 能是正粘病毒中唯一具有转录酶活性的病毒)。 沙粒病毒和布尼病毒。
HIV
“隐蔽期”实际上是病毒增殖过程中最主要的阶段。 细胞在病毒遗传信息的控制下合成病毒的各种组成成 份及其所需的酶类(包括病毒核酸转录或复制时所需的 聚合酶) 最后是由新合成的病毒成分装配成完整的病毒粒子
2-病毒的增殖过程 动物病毒有7个基本转录和复制类型(根据病毒核酸)
第一类病毒具有双链DNA。
2-病毒的增殖过程
2-病毒的增殖过程
4.装配和释放 成熟—新合成的病毒核酸在感染细胞内进一步被修饰, 病毒蛋白亚单位以最佳物理方式形成衣壳。 装配—病毒核酸进入衣壳,形成完整病毒粒子。病毒的 装配效率甚低,常因核酸不能与衣壳有机地结合,形成 缺乏感染性的空壳病毒。 埃博拉 释放— ①由于细胞的生物合成被病毒阻断, 细胞发生变性及死亡,细胞自身的 溶解就将病毒释放出来。 ②某些不产生明显细胞病变的病毒的 释放方式,目前还不十分清楚。 ③小RNA病毒合成速度极快, 病毒粒子在胞浆内大量积聚, 在细胞死亡之前,就可胀破细胞,释放病毒。
3-病毒的不全增殖和缺损病毒
(2) 插入(重组)性缺损病毒: 以肿瘤病毒及λ噬菌体为典型。 这类缺损病毒并不简单地存在于细胞内,常以DNA形式整合 到宿主细胞DNA内。 许多缺损的肿瘤病毒均具有肿瘤基因,缺损病毒常将这部分 基因插入宿主细胞基因组,导致细胞转化和肿瘤发生。 (3) 卫星病毒: 以细小病毒科中的腺联病毒为典型。 这种缺损病毒的复制,需要腺病毒的同时感染。这类缺损病 毒同上述DI粒子类似,均需利用另一病毒的基因产物,才能 进行自身复制。 与DI粒子的不同点:这类病毒本身从结构上看并不缺损。另 外,辅助病毒是在结构上与其毫不相似的病毒。
②细胞吞饮病毒:
多瘤病毒,电镜下可以见到胞浆中吞噬小泡 内的病毒粒子。这是细胞吞饮异物的方式。
③病毒囊膜同细胞膜融合:
囊膜病毒,迅速导致囊膜与胞膜的融合,使核衣壳进入胞浆。流 感病毒 。
2-病毒的增殖过程
2.脱壳
包括脱囊膜和脱衣壳两个过程。
HIV
囊膜病毒,脱囊膜的过程就是上述侵入的过
程。 细胞表面囊膜脱落,如疱疹病毒
4-亚病毒
1967~1971年,美国病理学家迪纳(Diner)等在研究马铃薯 的纺锤形块茎病时发现一种比病毒还小的侵染性致病因子,它能 侵染,繁殖造成马铃薯病害,命名为类病毒(Viroid),其是一 裸露的侵染性RNA分子。类病毒只见于植物。 类病毒既是具有核酸结构与功能的生物大分子,又是宿主机体 内独立存在的小分子,在分子生物学以及生物起源的研究上具有 特殊重要意义。 自1971年以来,已正式报道和研究的类病毒至少13种。 还有一类被包裹在植物病毒粒子内部的类病毒,被称为拟病毒 。拟病毒含有两种RNA分子,一种和一般病毒中的类似,另一种 RNA分子与类病毒有相似的理化性质和结构,也是环状的。不过 这两种RNA分子单独都不表现致病性,只有联合起来才具有复制 和感染性。这种类似类病毒的RNA称之拟病毒(Virusoid)。
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