药理学考试重点终极版
药理学考试重点总结
1.苯二氮卓类药物作用的优点：具有选择性高，安全范围大，对呼吸抑制小，不影响肝药酶的活性，大剂量时不引起麻醉，长期应用虽可产生耐药性与依赖性但发生率相对较低。
（苯二氮卓类巴比妥类药物比较：⑴相同点：对于中枢神经系统具有广泛的抑制作用，产生镇静、催眠和惊厥等效应。
小剂量时，产生镇静作用，使患者安静、减轻或消除激动、焦虑不安等；中剂量时，引起类似生理性睡眠；大剂量时则产生抗惊厥，麻醉的作用。
⑵不同点：具有选择性高，安全范围大，对呼吸抑制小，不影响肝药酶的活性，大剂量时不引起麻醉，长期应用虽可产生耐药性与依赖性但发生率相对较低。
）2.氯丙嗪的药理作用：①镇静作用（神经官能症）②抗精神病（I型精神病）③镇吐作用（晕动病引起的呕吐除外）④影响体温调节中枢，使其失灵（用于低温麻醉、人工冬眠）⑤不良反应：直立性低血压、锥体外系反应3.吗啡的药理作用，临床应用，禁忌症：①镇痛、镇静、导致欣快感（造成依赖性）②抑制呼吸（严重时可导致死亡）③镇咳、催吐、缩瞳（针尖样瞳孔）④扩血管，引发直立性低血压，升高颅内压⑤收缩胃肠、胆道平滑肌（引发便秘、胆绞痛）⑥抑制免疫临床应用：于急性锐痛、心源性哮喘、腹泻。
禁忌症：禁用于分娩痛及哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺源性心脏病禁用，禁用于颅脑损伤所致的颅内压升高，严重肝功能减退者。
4.哌替啶的临床应用：①镇痛各种剧痛如创伤性疼痛、手术后疼痛、内脏绞痛、晚期癌痛都有止痛效果。
但对慢性钝痛则不宜使用，因仍有成瘾性。
新生儿对哌替啶抑制呼吸作用极为敏感，故产妇于临产前2～4小时内不宜使用。
②心源性哮喘代替吗啡用于心源性哮喘的辅助③麻醉前给药及人工冬眠哌替啶的镇静作用可消除患者手术前紧张、恐惧情绪，减少麻醉药用量；与氯丙嗪、异丙嗪合用组成冬眠合剂用于人工冬眠疗法。
5.阿司匹林与吗啡的比较：6.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响有何不同：①降温机制：氯丙嗪能直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；而阿司匹林是通过抑制PG 的合成，PG再作用于体温调节中枢，影响产热和散热；②降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无明显影响，也不受物理降温的影响；③临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热7.糖皮质激素：（1）药理作用：①四抗（抗炎、抗免疫、抗过敏、抗休克）②三大代谢（a糖代谢：升高血压b脂肪代谢：引发脂肪的向心性重新分布c蛋白质代谢：促进分解，抑制合成）③两个系统（a血液和造血系统：刺激造血b神经系统：兴奋中枢神经）④一个作用（允许作用）（2）临床应用：①替代疗法（a炎症感染b预防炎症后遗症）②自身免疫性疾病（用于器官移植，排斥反应，过敏性疾病）③抗休克治疗④血液病⑤局部应用（用于皮炎、湿疹）⑥恶性肿瘤（3）不良反应：①大剂量长期应用（a医源性肾上腺皮质功能亢进b诱发加重感染c心血管系统并发症d消化系统并发症e肌肉萎缩、骨质疏松、伤口难愈合）②停药反应（a医源性肾上腺皮质功能不全b反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致的原病复发或加重的现象）。
药理学重点总结终极版
药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
药理学考试重点
药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
2、影响药物作用的主要因素（1）药物方面的因素：a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。
b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。
（2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。
3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）α2受体激动药（可乐定）肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）M受体阻断药（阿托品）胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平）N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱）α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔;有内在活性，吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性，醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平）4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点（1）苯二氮卓类：代表性药物有地西泮（安定）、三唑仑等，其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大。
药理学重点
第一重点：药物的药理作用（特点)与机制1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗)。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
10. 可乐定：α2受体激动药。
用于降血压。
中枢性降压药。
降压快而强，使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
（见后)11. 肾上腺素：α、β受体激动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。
不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
12. 多巴胺：α、β受体激动药。
作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒)。
可用于抗慢性心功能不全。
13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。
14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。
药理学 考试重点 整理版
1.Pharmacology(药理学)：是研究药物与机体互相作用规律及其原理的学科。
2.Pharmacodynamics(药物效应动力学)：是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。
3.Pharmacokinetics(药物代谢动力学)：机体对药物的影响或在机体的影响下药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程。
4.简单扩散：非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜成为简单扩散。
7.首过消除：从胃肠道吸收进入门静脉的药物在到达全身血液循环前必须经过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由于胆汁排泄量大，则使进入全身血液循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
（舌下给药可避免）9.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁排入肠腔的部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环称为肠肝循环。
13.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。
15.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。
16.清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
17.表观分布容积（Vd）：当血浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为表观分布容积。
18.药物不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
19.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就为副反应。
31.量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例，这就是剂量—效应关系。
34.效能（最大效应Emax）：随着剂量或浓度的增加，效应增加，当效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。
药理学考试重点知识点归纳
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学期末考试重点总结
名词解释1、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长。
2、二重感染（菌群交替症）. 长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类，使敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成二重感染。
4、首剂现象. 首剂效应，又称首剂综合征或首剂现象，系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。
最初发现引起首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪，该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等；β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。
为预防哌唑嗪的首剂效应，可采用临睡前给药，并从小剂量（0.5mg）开始；一旦发生首剂效应，应使患者平卧，一般无须特殊处理。
5、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢）. 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
10、效能.指药物产生的最大效应，此时以达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
15、部分激动剂. 具有激动剂和拮抗剂的双重特性，亲和力较强，内在活性弱。
16、副作用. 指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。
17、调节痉挛. 毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。
睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增大→眼视近物清楚，视远物模糊。
18、调节麻痹. 睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物。
20、后遗效应. 是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
药理学考试重点
药理学考试重点药理学是医学学科的重要分支之一，是研究药物在人体内的作用、药物的适应症、禁忌症、副作用和药物相互作用等方面的科学。
在医学教育中，药理学是非常重要的一门科目，它涵盖了很多知识点，而药理学考试更是医学学生必须要面对的考试之一，所以了解药理学考试的重点是非常有必要的。
一、药物的分类和作用机制药物的分类和作用机制是药理学考试的重点和难点，因为涉及到的知识点非常多。
药物的分类主要包括化学药物、生物制品、中草药和营养药等，药物的作用机制有很多种，例如直接作用、间接作用、特异性作用、非特异性作用等，每一种作用机制都有着不同的表现和应用，考生需要对每一种作用机制都进行深入的理解和掌握。
二、药代动力学和药代动力学参数药代动力学是指药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药代动力学参数主要包括半衰期、清除率、生物利用度和药品浓度等，学生需要掌握这些参数的概念和认识，以便在实际应用中能够根据药代动力学参数来预测药物的疗效和安全性。
三、药物相互作用和副作用药物相互作用和副作用也是药理学考试的重点之一。
药物相互作用指的是不同药物之间的相互作用和影响，包括药物的相互增效、相互反应、相互拮抗等。
副作用指的是药物在治疗过程中产生的不良反应，如头晕、恶心、皮肤过敏等，药理学考试中会涉及到常见的副作用和对应的处理方法。
四、药物治疗和临床应用药物治疗和临床应用是药理学的最终目的，药理学考试也会涉及到药物在不同疾病治疗中的应用、药物治疗的注意事项等，考生需要结合疾病的不同特征和患者的不同情况来选择适合的药物，同时还需要了解各种药物的用法、用量和用药途径等相关知识。
总之，药理学考试重点非常广泛，考生需要在平时的学习中认真学习，深入掌握药理学的知识点，同时还要关注实际应用和临床实践中的问题，并积极参与相关的实践活动和实验室研究，提高自己的实际操作技能和问题解决能力。
希望考生们能够认真对待药理学考试，扎实备考，取得优异的成绩。
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药理学：是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用规律的一门科学。
中药药理学：是在中医药理论的指导下，运用现代科学方法，研究中药和机体相互作用及作用规律的一门科学。
中药四性：是指中药寒、热、温、凉四种药性。
生物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种量度。
即吸收入体循环的药量占给药剂量的百分比。
耐药性：化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低。
抗药性：指细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致使药物疗效下降甚至无效。
效能：指药物发挥药理效应的极限，此时再增加剂量，效应也不再增强。
首过消除（首过效应）：有些药物口服后在未进入微循环之前，首先在肠道粘膜细胞和肝脏被代谢灭活一部分，导致进入血液循环的实际要量减少，药效降低。
药物作用的选择性：指一些药物可影响机体的多种功能，另一些药物只影响机体的一种或少数几种功能的特性。
副作用：是在治疗量下与防治作用同时出现的和用药目的无关的作用，一般不太严重。
治疗指数：在动物实验中，常以LD50/ED50的比值来大致估计药物的安全性，比值愈大，药物愈安全。
药动学：是药物效应动力学的简称，主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用。
量效关系：是指药物效应在一定范围内随剂量变化而变化，两者之间的关系。
药效学：是药物代谢动力学的简称，主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、代谢、排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
半衰期：一般指血浆半衰期，指血药浓度下降一般所需要的时间，是临床确定给药间隔的依据。
肝肠循环：是药物随胆汁排入肠腔，又重新被肠壁吸收，进入肝脏后，再进入体循环的过程。
特异质反应：个别病人用药后，出现极敏感或极不敏感或与往常性质不同的反应。
抗菌药物后效应（PAE）：是指当抗菌药物与细菌短暂接触后，即使药物浓度逐渐降低，甚至低于最小抑菌浓度，仍然对幸存的细菌生长有抑制作用。
二重感染：长期口服或注射广谱抗生素时，使敏感菌受抑制，而不敏感菌趁机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，从而造成新的感染。
抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。
肾上腺素的反转作用：事先应用酚妥拉明等@受体阻断药后再给予肾上腺素，可使肾上腺素的升压作用转为降压。
首剂现象：病人首次用药90分钟内出现直立性低血压，表现为心悸，眩晕，意识丧失。
糖皮质激素药理作用：抗炎作用；免疫抑制作用；抗内毒素作用；抗休克；影响血液与造血系统；其他作用（兴奋中枢神经系统、促进消化）临床应用：肾上腺皮质功能不全（替代疗法）；严重感染或炎症（中毒症状严重的感染或防止炎症后遗症）；自身免疫性疾病及过敏性疾病、器官移植；各种休克；血液病局部应用皮肤病不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进症；诱发或加重感染；消化系统并发症；心血管系统并发症；骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；神经系统症状；青光眼、白内障；反跳现象；肾上腺皮质萎缩或功能不全。
禁忌症：曾患或现患严重精神病和癫痫、活动性消化性溃疡病、新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿病、孕妇及抗菌药不能控制的病毒、真菌感染等。
强心苷药理作用：正性肌力作用（加强心肌收缩力的作用，特点：加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷降低心肌耗氧增加心输出量）；负性频率作用（减慢窦性频率）；对心肌点生理特性的影响；对心电图的影响；对肾及神经系统的影响。
临床用途：对各种原因引起的CHF均有治疗作用；对某系心律失常（心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速）有治疗作用。
不良反应：胃肠道反应（厌食、恶心、呕吐、腹泻等）；神经系统反应(眩晕、头痛、疲倦、失眠、幻觉等)；视觉障碍（黄视、绿视、视物模糊等）；心脏毒性（引起各种心律失常）正性肌力作用机制：主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶的活性，抑制Na+，K交换，使心肌细胞内Na+增加，进而促进Na+，Ca2+交换，导致细胞内Ca2+增加而增强心肌收缩力。
青霉素作用机制：青霉素和转肽酶结合，抑制其活性，使粘态不能交叉联结，从而抑制细菌胞壁的合成，是细菌胞壁缺损，液体内渗，导致菌体膨胀变形而崩解。
并激发细菌胞壁自溶酶的活性，导致菌体细胞裂解而死亡。
作用特点：对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱；对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性菌作用弱；对人和动物毒性小，对真菌无效。
G对比半合成青霉素：相同：均含–内酰胺环，抗菌作用机制相同，都可发生过敏反应。
不同点：青霉素G对其敏感菌作用强、毒性低、价廉、不耐酸、不耐酶、抗菌谱窄；半合成耐酸、耐酶、广谱，但作用较低、价格昂贵。
过敏原因：青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6—APA高分子聚合物所致。
措施： 1、详细询问患者过敏史2注射前必须作皮试3备好急救药品和器材。
4掌握适应症避免滥用和局部用药5避免在病人饥饿时用药6、注射后宜观察半小时7、现配现用阿托品药理作用：松弛平滑肌；抑制腺体分泌；对眼的作用（扩瞳、升高眼内压、调节麻痹）；对心血管作用（心律加快、扩张血管）；兴奋中枢。
临床用途：各种内脏绞痛；全身麻痹前给药；严重盗汗和流涎症；治疗眼科（虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜）；缓慢型心律失常；感染性休克；有机磷酸酯类中毒。
头孢菌素类特点: 1.广谱,耐酶,耐酸(对G+,G-及抗药金葡萄有效)2.杀菌作用强,毒性小过敏反应少(与青G有部分交叉过敏) 3.抗菌机制与青G相似.第一代头孢特点： 1.对革兰氏阳性菌（包括耐药金葡菌）作用强于第二.三代头孢,对G-作用差.2.对青霉素酶稳定,但仍可以为G-菌的酶所破坏.3.对肾脏有一定毒性.(可见肾小管坏死)4.主要用于耐药金葡萄菌感染.第二代头孢特点：1.对G+菌作用与第一代相似或略差,对多数G-菌作用明显增强.2.部分对厌氧菌作用强,对绿脓杆菌无效.3.对青霉素酶稳定,对肾毒性较第一代低.4.主要用于大肠杆菌等敏感菌引起的肺炎、肝道感染、尿路感染.第三代头孢特点：1.对G+有效但不及第一,二代.2.对G-(包括肠杆菌、绿脓杆菌、厌氧菌)作用较强.3.半衰期长,体内分布广,组织穿透力强,对肾基本无毒性,对酶稳定.4.主要用于尿路感染,败血症,脑膜炎,肺炎.氨基糖苷类抗生素的共同特点？1）抗菌作用相似：对G＋和G－均有作用，对G－杆菌有强大的杀菌作用。
对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成3）体内过程相似：口服难吸收，公布细胞外液。
大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头抗高血压药分类：利尿药(双克)；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（血管紧张素1转化酶抑制药如卡托普利，血管紧张素2受体阻滞药如氯沙坦）；B受体阻断药（普萘洛尔）；钙拮抗药（销苯地平）；交感神经抑制药中枢性抗高血压药，如可乐定，神经节阻断药如美加明）；扩血管药。
阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同？答：药物；机制；作用；应用阿司匹林；抑制下丘脑PG合成；使发热体温降至正常，只影响散热；感冒发热氯丙嗪；抑制下丘脑体温调节中枢；使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下；影响产热和散热过程；人工冬眠抗菌药物的作用机制可分为几类？（1）干扰细菌壁合成：β内酰胺类抗生素（2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物（3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素（4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）吗啡为什么能治疗心源性哮喘？1抑制呼吸作用2镇静作用 3 扩张外周血管吗啡与度冷丁在作用上有何异同。
（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐）；胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压不同点：镇咳：吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有）度冷丁（无）（2）应用方面：相同点：急性锐痛·心源性哮喘.不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）过敏性休克宜首选肾上腺素原因过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难肾上腺素通过aβ受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状吗啡不良反应。
一般反应：如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等2）耐受性及依赖性3）急性中毒吗啡急性中毒的临床表现？1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制4）血压降低拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。
答：拟胆碱药1）M·N受体激动药：Ach 2）M受体激动药：毛果芸香碱3）N受体激动药：烟碱4）抗胆碱酯酶药：新斯的明；胆碱受体阻断药1.M受体阻断药1）M1，M2受体阻断药：阿托品2）M1受体阻断药：哌仑西平3）M2受体阻断药：戈拉碘胺2. N受体阻断药1）N1受体阻断药：美加明2）N2受体阻断药：琥珀胆碱普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？硝酸甘油优点：缩小心室容积，降低室壁张力。
缺点：有导致反射性心率加快的倾向。
普萘洛尔优点：减慢心率缺点：使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。
合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。
二者合用可优劣互补。
阿司匹林药理作用和用途有哪些？作用机制:抑制环氧化酶（COX），使体内前列腺素（PG）合成减少，发挥解热镇痛、抗炎药理作用：解热镇痛、抗炎抗风湿作用：解热镇痛作用强，无成瘾性。
抑制血小板聚集不良反应：1、胃肠道反应3、过敏反应4、【水杨酸反应】5、【瑞氏综合征】解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛镇痛药强中枢抑制阿片受体有有急性剧痛吗啡禁忌症及原因：能通过胎盘屏障进入胎儿体内及对抗缩宫素对子宫的兴奋作用而延长产程，故禁用于分娩止痛；吗啡可经乳汁分泌，也禁用于哺乳期妇女止痛；由于抑制呼吸，抑制咳嗽反射及释放组胺可致支气管收缩，故禁用于支气管哮喘及肺心病患者，颅脑损伤，肝功能严重减退患者及新生儿和婴儿。
呋塞米的药理作用.临床应用和不良反应？答：药理作用：1）利尿2）扩张血管临床应用：1）严重水肿2）急性肺水肿和脑水肿3）急慢性肾功能衰竭4）加速毒物排出5）高血钾症和高血钙症不良反应：1）水合电解质紊乱2）耳毒性3）胃肠道反应4）高尿酸血症氢氯噻嗪的药理作用，临床反应和不良反应药理作用：1）利尿2）抗利尿3）降压临床应用：1）轻中度水肿2）高血压病3）尿崩症不良反应：1）电解质紊乱2）代谢异常：血糖升高，高脂血症，高尿酸血症3）过敏氯丙嗪药理作用：1、对中枢神经系统的影响①抗精神病②安定③镇吐④降温：发热、正常都能降⑥对锥体外系的影响2、对植物神经系统的作用：阻断α–R：阻断M-R3、对内分泌系统的影响应用：1、各型精神分裂症，躁狂症2、呕吐、顽固性呃逆3、低温麻醉及人工冬眠4、神经官能症不良反应：1.锥体外系反应①帕金森氏综合征②静坐不能③急性肌张力障碍④迟发性运动障碍大环内脂类有哪些？作用机制？红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合，从而抑制细菌蛋白质合成氨基糖苷类抗生素的共同特点？1）抗菌作用相似：对G＋和G－均有作用，对G－杆菌有强大的杀菌作用。