原醛与特醛-病例讨论
中西医结合治疗原发性醛固酮增多症
2.心律失常：低血钾可引起心律失常，
以早博、阵发性室上性心动过速常见， 严重者发生心室颤动。 3.心肌纤维化和心力衰竭：醛固酮可 致心肌纤维化，最终引起心脏扩大和 顽固性心力衰竭。
原发性醛固酮增多症的诊断 一、早期诊断线索
1.高血压伴低血钾； 2.难治性高血压； 3.低肾素活性型高血压； 4.高血压伴多尿或碱血症； 5.高血压发病年龄轻（≦50岁） 6.肾上腺意外瘤
原发性醛固酮增多症的临床表现 三、肾脏表现
1.失钾性肾病：长期大量失钾，肾小管空泡变性，致使浓缩功能障
碍，引起多尿、夜尿增多、尿比重低；
2.大量醛固酮使尿钙及尿酸排泄增多，易并发肾石病和尿路感染；
3.长期高血压可致肾动脉硬化引起蛋白尿与肾功能不全。
原发性醛固酮增多症的临床表现 四、心脏表现
1.心肌肥厚：较原发性高血压更易引 起左室肥厚，病因去除后可改善；
• 查体：体温正常，BP 190/100mmHg，P 70次/分，R17次/分 • H 146 cm，W 65 Kg，BMI 30.9Kg/m2（18.5-23.9） • 神清合作，伸舌居中，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音， HR70次/分，心律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂 音。腹软无压痛、反跳痛及肌紧张，双肾区无叩击痛，双下肢无 水肿，双足皮温低，双侧足背动脉搏动可，双侧巴氏征阴性。
第6天 3.44 7.9
第7天 3.50 7.4
9.2
9.4
11.7
10.2
9.5
8.5
8.6
8.7
万苏平2mgQd，格华止0.5tid，艾可托 15mgQd，补达秀2.0tid，螺内酯 20mgTid， 必洛斯8mgQd
万苏平2mgQd，格华止0.5tid，艾可托 15mgQd，补达秀1.0tid，螺内酯 20mgTid，必洛斯8mgQd
原发性醛固酮增多症治疗研究进展
原发性醛固酮增多症治疗研究进展原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是由于肾上腺皮质球状带病变致醛固酮分泌异常增加，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制肾素-血管紧张素系统的一组综合征，是继发性高血压常见的原因之一。
随着检测技术和认识的提高，原醛症的诊断率越来越高。
作为一种常见的继发性高血压病因，原醛症可引起机体代谢紊乱、低血钾及心脑肾等靶器官损害，因此在临床上根据患者的分型诊断选择合适的治疗方案十分重要。
本文将就原醛症的治疗研究进展作一综述。
标签：原发性醛固酮增多症；手术治疗；药物治疗；介入治疗；治疗效果原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是由肾上腺皮质过度分泌醛固酮而导致的一组综合征，表现为高血压、低血钾、高醛固酮和低肾素活性。
原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）是继发性高血压中最常见的病因[1]。
随着对PA认识的提高和诊断技术的改进，PA的诊断率明显提高，近年来采用血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）、双侧肾上腺静脉采血（adrenal venous sampling，A VS）对血钾正常的高血压病患者进行筛查，发现原醛症的患病率已达10%～15%[2，3]。
目前将原醛症主要亚型为特发性醛固酮增多症（简称特醛症）、醛固酮瘤[4]，其他少見类型包括原发性肾上腺增生、肾上腺醛固酮癌、异位分泌醛固酮的肿瘤及家族性醛固酮增多症。
目前原醛的治疗包括手术治疗、药物治疗和介入治疗。
原醛症经确诊后就应根据患者的分型诊断确定其治疗方式，治疗方式的选择直接影响患者疾病的预后。
醛固酮瘤或单侧肾上腺增生首选手术治疗；特醛症可施行部分肾上腺切除术，但效果欠佳，目前多主张药物治疗；醛固酮癌和异位分泌醛固酮的肿瘤选用手术治疗；糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症可用地塞米松治疗。
1 手术治疗1922年Gagner等[5]首次报道了3例经腹腔途径的腹腔镜下肾上腺切除术，随着腹腔镜技术的不断提高与改进，腹腔镜下肾上腺切除术逐步取代传统的开放性手术。
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OGTT(MIN)
0
60
120
GLU (mmol/L)
8.82
19.21
16.45
INS(mIU/L)
12.61
45.53
73.84
C-P(ng/mL)
2.6
6.7
8.2
注：HOMA-IR：4.94；空腹INS分泌升高，提示胰岛
素抵抗
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8/17
治疗情况
日期 血K 空腹 早餐后 午餐后 睡前 3:00 治疗方案 血糖 2h血糖 2h血糖 血糖 血糖
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Med Clin North Am. ;923:/51679–582.
原发性醛固酮增多症概述
当前原醛症病因尚不明确，可能与遗传相关。肾 上腺皮质分泌醛固酮腺瘤（醛固酮瘤，APA）、双 侧（极少数可为单侧）肾上腺皮质增生（又称特 发性醛固酮增多症，IHA）、糖皮质激素可抑制型 醛固酮增多症（GRA）、原发性肾上腺皮质增生 （PAH）、产生醛固酮肾上腺癌（APC）或异位肿 瘤等均可造成原发性醛固酮增多。
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试验室检验 一
入院当日化验： 电解质：血钾2.75mmol/L，血钠
144.6mmol/L，血氯93.1mmol/L 血常规示未见异常 尿常规示Glu++++，Ket-，Pro-
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试验室检验 二
HbA1c 8.9%；肝肾功效正常；心肌酶 正常；凝血功效正常；甲状腺功效正常 24h尿：Glu19.94 g/24h，UMA:23.46 mg/24h，UTP:0.09 g/24h 胰岛功效：
原发性醛固酮增多症及诊治
可使患者的HBP下降，电解质紊乱得到纠正
6. 速尿激发试验
正常人:肾素，血管紧张素II较基础值增加数倍
患者: 肾素，血管紧张素II较基础值只有轻微增加或无反应
7. 高钠试验：对于病情轻，血钾降低不明显的疑拟本症患者适用，对血钾
明显降低者不适用每日摄Na+240mmol/L,如为轻型原醛症则低
钾会变得更明显
醛固酮瘤一般较特醛为重 低K+、碱中毒更明显，血、尿醛更高
①立卧位试验
正常人：卧位时：12Am血醛 < 8Am（与血ACTH，血F一致）
立位时：12Am血醛 > 8Am
醛固醇瘤者：卧位时：血醛>正常人，但12Am血醛 < 8Am
立位时：1人一样，只是血醛>正常人
②赛庚啶试验 醛固酮瘤者：血醛无变化 特醛者：血醛下降，多在服药后90分钟时下降最明显，平均下降
约50％
③DX抑制试验 糖皮质激素可抑制性原醛症，在3周后血K+，血尿 醛固酮，血压
恢复正常
B超：Ф≥1.3cm的醛固酮瘤可显示出来
MIBG：单侧放射性浓集表示有腺瘤，双侧浓集
表
示增生
CT与MRI
1.继发性醛固酮增多症--肾素活性过高所致
①原发性--分泌肾素肿瘤 肾小球旁细胞肿瘤
肾外肿瘤（Wilms瘤及卵巢肿瘤）
与原醛相比高血症，低血钾更为严重，血浆肾素活性特高
②继发性--肾脏缺血所致 高血压病的恶性型
肾A狭窄所致高血压
一侧肾萎缩，结缔组织病
2.非醛固酮所致盐皮质激素增多症
①真性盐皮质激素过多综合征 17-羟化酶缺陷
原发性肾上腺增生者可行肾上腺大部分切除术或单侧肾 上腺切除术
要进行术前准备
原醛患者临床特点分析与研究
原醛患者临床特点分析与研究目的研究原醛患者临床表现特点，并对相关特点进行比较与分析。
方法58例确诊原醛患者，按照血钾水平分组，正常血钾为对照组，16例；观察组为低血钾或存在低血钾病史，42例；比较与分析2组临床生化检测指标和合并症及肾上腺CT检查等。
结果2组原醛患者血压和年龄等资料比较差异有统计学意义（P>0.05）。
对照组血、尿醛固酮水平分别为（181±91）ng/L、（10.1±6.7）μg/24 h明显低于观察组（282±178）ng/L、（18.3±12.7）μg/24 h差异有统计学意义（P ＜0.05）。
结论低血钾与正常血钾原醛患者临床表现症状无明显差异性。
标签：原醛；正常血钾；低血钾近年来，随着人们生活结构方式不断变化，临床高血压发患者数也随之增加。
尤其是因激素异常分泌而导致的高血压疾病备受关注，如原发性醛固酮增多症（原醛）[1]。
但由于患者存在血压较高及醛固酮分泌过量而导致靶器官受到损害。
为比较与分析低血钾与正常血钾原醛患者临床症状及生化指标情况，以为临床治疗和检测提供一定参考依据，报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取本院2012年4月～2014年5月经确诊的58例原醛患者纳入本次研究中。
根据血钾检测水平分组，其中正常血钾（血钾≥3.5 mmol/L）为对照组，16例；而将血钾水平4.0 mmol/L[3]。
给患者使用高钠饮食，保证患者尿钠排出量≥3 mmol/L。
于第4天早上10点左右测定患者血钾醛固酮和肾素活性剂皮质醇水平[4]。
1.3 统计学方法采用SPSS 19.0软件处理。
计量资料采用“x±s”表示，用t检验。
计数资料采用百分数（%）表示，用x2检验。
以P＜0.05为差异具有统计学意义。
2 结果2组患者血压、年龄、高血压病程比较差异无统计学意义（P>0.05）；对照组血、尿醛固酮水平分别为（181±91）ng/L、（10.1±6.7）μg/24 h明显低于观察组（282±178）ng/L、（18.3±12.7）μg/24 h差异具有统计学意义（P＜0.05）。
原发性醛固酮增多症的诊断、鉴别诊断与治疗
病理生理
低钾碱中毒，游离钙减少，尿镁排出增 多，可出现肢端麻木，手足搐搦
临床表现
高血压 神精、肌肉功能障碍 ❖ 肌无力、周期性瘫痪 ❖ 肢端麻木，手足搐搦
临床表现
肾脏 ❖ 浓缩功能减退，多尿，夜尿多，口渴多饮 ❖ 易并发尿路感染 ❖ 尿蛋白增多，少数发生肾衰竭 心脏表现 ❖ ECG低钾表现 ❖ 心律失常
临床表现
其他表现 儿童生长发育障碍，IGT
实验室检查
血尿生化检查 ❖ 低血钾 ❖ 高血钠 ❖ 碱血症 ❖ 尿钾高 ❖ 尿钠排出减少
实验室检查
尿液检查 ❖ 尿PH中性或偏碱性 ❖ 尿比重较为固定而减低，少数患者呈低
渗尿实验室检查醛固酮 Nhomakorabea定：血尿醛固酮增高，严重低血钾时 增高不明显。立卧位试验
诊断与病因
肾上腺静脉血激素测定 ❖ 测定醛固酮/皮质醇比值， ❖ 还可做ACTH兴奋试验，醛固酮瘤腺瘤侧
醛固酮/皮质醇比值显著，而对侧及周围 静脉血无明显变化。
诊断
在高血压人群中筛查 ARR（醛固酮/肾素比值）为推荐筛查指
标 若ARR比值异常，行4种确诊试验之一 作肾上腺CT检查 肾静脉采血可确定单侧或双侧病变 若＜20y确诊原醛，40y中风，或有家族
血清素兴奋醛固酮分泌 口服赛庚啶8MG。0，30，60，90，120分抽 血，测血浆醛固酮。特醛症患者血浆醛固酮下 降110pmol/L以上，或较基础值下降30%， 90 分时下降最明显，平均下降约50%。醛固酮瘤 患者血浆醛固酮无变化。
诊断与病因
影像学检查 ❖ B-US ❖ 放射性碘化胆固醇肾上腺扫描 ❖ CT、MRI
史，应警惕GRA
鉴别诊断
非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征 ❖ 真性盐皮质激素过多综合征
原发性醛固酮增多症
原发性肾上腺皮质增生(PAH)：约占原醛症的 1%，可为双侧或单侧增生。
分泌醛固酮的肾上腺皮质癌：
少见（<1%）。肿瘤直径多
大于3cm，切面可有出血、
坏死。（图2）
异位醛固酮分泌腺瘤和癌：
图2
少见
高血压：
➢ 主要的表现，早期即可出现。
➢ 与钠潴留，血浆容量增加，血管壁内钙离子浓度 增加等因素有关
➢ 肢端麻木、手足搐搦：由于低钾性碱中毒使血中 游离钙减少，同时醛固酮促进钙、镁排泄，造成 游离钙降低及低镁血症所致。
肾脏表现
➢ 慢性失钾 肾小管上皮细胞空泡变性 浓缩 功能减退 多尿、夜尿增多 烦渴、多饮、 低比重尿
➢ 醛固酮增多 尿钙、尿酸排泄增多 尿路感 染、肾石病发生增多
➢ 长期高血压 肾动脉硬化 蛋白尿、肾功能 不全
肾素分泌瘤
多为肾小球旁细胞肿瘤，发病年龄轻，高血 压严重，血浆中醛固酮水平高同时肾素水平 很高，B超、CT或血管造影可显示肿瘤。
皮质醇增多症
根据原发病的典型症状、体征，血、尿皮质 醇及其代谢产物增多，而醛固酮分泌无增高 鉴别。
其他继发性醛固酮增多症
在充血性心衰、肝硬化失代偿期、肾病综合 征等状态下，由于有效血容量不足，产生继 发性醛固酮增多。可根据基础疾病的存在， 肾素-血管紧张素系统兴奋以及肾上腺影像学 检查正常等鉴别。
原发性醛固酮增多症：是一组由于肾上腺皮质本身病 变（肿瘤或增生），从而自主分泌过多的醛固酮，导 致水钠潴留、血容量扩张、肾素-血管紧张素系统受 抑制的疾病。以前报告原醛症在轻到中度高血压病人 中的患病率小于1%，但目前报告原醛症在高血压人 群中的患病率大于10%。
继发性醛固酮增多症：由于肾上腺皮质以外的因素， 如血容量减少引起肾素-血管紧张素增加，或肾素原 发性增多如肾素瘤，导致继发性醛固酮分泌增多。
醛固酮增多症病因
醛固酮增多症病因对一些疾病治疗前，需要对它的病因进行了解，这样疾病治疗的时候，才能够选择到正确方法，很多人在治疗疾病的时候，都是随意的选择治疗方式，这样对自身疾病控制没有任何帮助，而且随意的选择治疗方法，会让疾病变得更加严重，那醛固酮增多症病因都有什么呢?醛固酮增多症：病因病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。
是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧;双侧或多发性腺瘤仅占10%;个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。
瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。
重量多在3～6g之间，超过10g者少见。
肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。
光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。
“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。
电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。
醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。
此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。
2.特发性醛固酮增多症简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。
近年来发病率有增加趋势。
其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。
增生的皮质可见微结节和大结节。
增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。
光镜下可见充满脂质的细胞，类似正常束状带细胞。
结节大都呈散在分布，也可呈簇状。
特醛症的病因还不清楚。
特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加。
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血钾变化情况
4.5 4 3.5 3 2.5 2
9月
血钾值
3日
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治疗经过
血压变化： 23/8-2/9：拜心同30mg QD po 波动于170-180/90-100mmHg 2/9:安体舒通试验 3/9：170/80mmHg 4/9:改为拜心同30mg Bid po 5/9-9/9:基本稳定于160/80mmHgLeabharlann Your site here
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既往史
否认高血压、糖尿病史，否认吸烟饮酒史。
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主诉
入 院 情 况
现病史、既往史
查体
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查体
T36.5，P69次/分，R16次/分， BP117/70mmHg，神清，口唇无发绀，颈静脉 无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界 不大，心率69次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及 病理性杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及。 双下肢无浮肿，双足背动脉搏动可。
治疗 醛固酮瘤手术治疗，不能手术者或特发性增生型可用药物治疗，如螺内 酯，氨苯蝶啶治疗。
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讨论目的
1.患者低钾的原因 2.原醛与特醛的鉴别
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病例讨论
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1.
入院情况
2.
辅助检查
3.
治疗经过
4.
讨论目的
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主诉
入 院 情 况
现病史、既往史
查体
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主诉
胸骨后疼痛8个月，再发1个月
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主诉
入 院 情 况
现病史、既往史
查体
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原发性醛固酮增多症
实验室检查 ⑴血、尿生化检查：低血钾、高血钠、碱血症、高尿钾。 ⑵肾素、血管紧张素Ⅱ，醛固酮测定：在普食条件下，本症出现 血浆低肾素、低血管紧张素Ⅱ及高血浆(或尿)醛固酮改变。 ⑶螺内酯试验：螺内酯(颗粒型)100mg tid～pid，可使本症电 解质紊乱得到纠正，血压常有不同程度的下降，有助本症诊断， 但不能鉴别原发或继发性醛固酮增多症。 诊断：有高血压和低血钾者要考虑本症，有典型的血、尿生化改 变，螺内酯试验能纠正代谢紊乱和降低高血压，则诊断可初步成 立；如能证实血浆低肾素、血管紧张素Ⅱ及高血浆(或尿)醛固酮 者，则可确诊。
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治疗经过
张锦主任医：长期高血压及低钾，考虑醛固酮增多症， 应用安体舒通试验；肾上腺CT形态上不能除外结核， 行血沉及血结明（阴性）；双肾为长期高血压所致继 发改变，肾功能不全为低钾的继发因素而非原发因素。 肾内科意见：1.血PH7.422，尿PH7.0，不考虑肾小 管酸中毒。2.尿K＞20mmol/L，伴高血压，醛固酮 水平不低，螺内酯有效，可排除Liddle综合征。故低 钾不考虑肾源性。肾功损害与长期高血压及DM肾病有 关。
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化学检查
尿RT （23/8） ：pro 2+ Glu 血气（28/8）：PH 7.451 尿RT （5/9） ：pro 3+ Glu 1+ 血气（5/9）：PH 7.422
PH:6.5
PH:7.0
尿系列：无明显异常 肾功放免：尿a1微量球pr 13.7 尿MA 98.7 尿转铁蛋白：11.3mg/dl 改良季氏法：尿量：总量2000ml 夜尿 1400ml 尿比重：1.011-1.024 渗透压：450-890
讨论目的
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治疗经过
入院后给予Ins降糖、拜心同降压、力平之降脂、弥可 保营养神经等对症治疗。 针对低钾，每日静脉补钾3g，口服补钾3g。最多时一 日静脉补6g，口服补3g，血钾基本＜3mmol/l。 2/9日行安体舒通试验，给予螺内脂100mg Q8h po。 3/9日血钾升至3.43mmol/l，停静脉补钾。 4/9日血钾升至3.62mmol/l，停口服补钾。 8/9日血钾升至4.1mmol/l。
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1.
入院情况
2.
辅助检查
3.
治疗经过
4.
讨论目的
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物理检查
辅 助 检 查
化学检查
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物理检查
腹部彩超：肝囊肿、双肾囊肿、双肾段动脉RI偏高 肌电图：周围神经损害 眼底检查：患者拒绝 肾上腺CT：双侧肾上腺增粗、双肾多发囊肿
3.细胞外钾向细胞内转移 低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 过量胰岛素 钡中毒、粗制生棉油中毒
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原发性醛固酮增多症
病因和病理
⑴醛固酮瘤：最常见，约占本症的60～90%，多为一侧腺瘤， 瘤体一般较小，直径多在1～2cm,醛固酮瘤成因不明。 ⑵特发性醛固酮增多症(特醛症)：为成人原醛症第二多见类型， 约占10%。病因不甚明了。致特醛症的因素可能有①血管紧张素 Ⅱ的作用被加强；②促醛固酮分泌因子的作用；③存在血清素介 导的兴奋醛固酮分泌的因素。 ⑶醛固酮癌：少见，瘤体较大，直径多在3cm以上。 ⑷异位的分泌醛固酮的肿瘤：少见。 ⑸糖皮质激素可被抑制的醛固酮增多症，多见于青少年男性，部 分家族性者呈常染色体显性遗传。
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现病史
患者8个月前无明显谢罪出现胸骨后剧烈疼痛，持续性， 伴出汗，无肩部放散，无头痛黑矇及晕厥。就诊于当地 医院诊为“心绞痛”，予硝酸甘油静点后好转。但轻微 活动后可再次诱发胸痛，遂转入我院行冠状动脉造影， 示前降去狭窄，并于LAD6#及OM植入国产药物支架2 枚。术后胸痛症状略好转。出院后坚持口服拜阿斯匹灵 及波立维等药物。一直间断有快走路后胸痛症状，但性 质较前轻。近一个月逐渐加重，为进一步诊治入我院。 病来患者精神状态可，饮食睡眠二便正常，无夜间憋醒。
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原发性醛固酮增多症
鉴别诊断： ⑴上午直立位前后血浆醛固酮浓度变化：正常人在隔夜卧床，上午 8 时 测血浆醛固酮，继而保持立位到中午 12 时，血浆醛固酮浓度下降，和 血浆 ACTH 、皮质醇浓度的下降相一致。特醛症患者在上午 8 时至 12 时取立位时血浆醛固酮上升明显，并超过正常人，主要由于患者站立后 血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强所致；醛固 酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，这是因为患者肾 素 - 血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。 ⑵赛庚啶试验：血清素具有兴奋醛固酮分泌作用，可能为特醛症发病因 素之一。赛庚啶为血清素拮抗剂。口服赛庚啶8mg前及服药后每半小时 抽血，共2小时，测血浆醛固酮，大多数特醛症患者血浆醛固酮下降 110pmol∕L以上，或较基值下降30%以上。以服后90分钟时下降最明 显，平均下降50%。醛固酮瘤患者无变化。 ⑶131 I化胆固醇肾上腺扫描：如一侧肾上腺有放射性浓集，提示该侧 有腺瘤；双侧皆有放射性浓集示增生。 ⑷地塞米松抑制试验：如为糖皮质激素可抑制性原醛症，三周后血钾， 血、尿醛固酮，血压皆可恢复正常。 ⑸肾上腺影像学检查：超声、CT、MRI等。
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化学检查
HbA1C:8.7% GSP:254nmol/l ACTH-CS（8：00）：正常 肝功：正常 血脂：LDL-C:4.87 TG:5.21 TC: 8.34 mmol/l 肾功：Scr:232umol/l UREA:12.2mmol/l 血尿酸：522pmol/l 入院血钾：2.3mmol/l 24h尿钾：31.88mmol/l
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1.
入院情况
2.
辅助检查
3.
治疗经过
4.
讨论目的
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讨论目的
1.患者低钾的原因 2.原醛与特醛的鉴别
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低钾血症原因
1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。 2.钾排出过多 经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因， 经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： 利尿药的长期连续使用或用量过多. 某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而 H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管 性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的 HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因。 肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时；大量、长期的皮质醇增多. 远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-等. 镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。肾小管上皮细胞中的Na泵失活及醛固酮增多 碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，排钾增多。 经皮肤失钾。
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