电解质紊乱和药物影响课件
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水电解质、酸碱平衡紊乱PPT课件
低钾血症的主要原因有：
钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结 肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外 钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾
18
低钾血症
临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
循环
疲乏、嗜睡
神经
37
代谢性酸中毒实验室检查
尿pH ↓ 动脉血气分析
• pH↓（ <7.35） • [HCO3-]↓ ↓ • PaCO2 正常或轻度↓
血清钾↑
38
代谢性酸中毒处理原则
治疗原发病 补充HCO3-
根据补充HCO3-
5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4
补钾量估计
3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支
20
低钾血症治疗
补钾浓度
常规补液 0.3％（500ml液体含KCl 1.5支）
严重低钾血症 对半稀释，微泵输入 有报道>3％（ 500ml液体含KCl 17支） 常用1.5％ （ 500ml液体含KCl 7.5支） 安全量0.8％ （ 500ml液体含KCl 4支） 也有报道0.4％
名称
正常范围
酸碱度
7.35-7.45
动脉血氧分压
98-100mmHg
动脉血二氧化碳分压
35-
碳酸氢根浓度 标准碳酸氢根浓度 缓冲碱 剩余碱
二氧化碳结合力
22- 27mmol/L 24mmol/L 45-55mmol/L ±3mmol/L
钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结 肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外 钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾
18
低钾血症
临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
循环
疲乏、嗜睡
神经
37
代谢性酸中毒实验室检查
尿pH ↓ 动脉血气分析
• pH↓（ <7.35） • [HCO3-]↓ ↓ • PaCO2 正常或轻度↓
血清钾↑
38
代谢性酸中毒处理原则
治疗原发病 补充HCO3-
根据补充HCO3-
5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4
补钾量估计
3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支
20
低钾血症治疗
补钾浓度
常规补液 0.3％（500ml液体含KCl 1.5支）
严重低钾血症 对半稀释，微泵输入 有报道>3％（ 500ml液体含KCl 17支） 常用1.5％ （ 500ml液体含KCl 7.5支） 安全量0.8％ （ 500ml液体含KCl 4支） 也有报道0.4％
名称
正常范围
酸碱度
7.35-7.45
动脉血氧分压
98-100mmHg
动脉血二氧化碳分压
35-
碳酸氢根浓度 标准碳酸氢根浓度 缓冲碱 剩余碱
二氧化碳结合力
22- 27mmol/L 24mmol/L 45-55mmol/L ±3mmol/L
电解质紊乱和药物影响课件
•14
3、高血钙和低血钙：高血钙的主要改 变为ST段缩短或消失，Q-T间期缩短。严重 高血钙（例如快速静注钙剂时），可发生窦 性停搏、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性 室性心动过速等。
•电解质紊乱和药物影响
•15
低 血 钙 的 主 要 改 变 为 ST 段 明 显 延 长 、 Q-T间期延长、直立T波变窄、低平或倒置， 一般很少发生心律失常。
一、电解质紊乱
•电解质紊乱和药物影响
•1
电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高 与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除 极与复极及激动传导异常，并可反映在心电 图上。需要强调，心电图虽有助于电解质紊 乱的诊断，但由于受其它因素的影响，心电 图改变与血清中电解质水平并不完全一致。 如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响， 加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史 和临床表现进行判断外血钾浓度超过 5.5mmol/Ｌ，致使Q-T间期缩短和T波高尖， 基底部变窄；
•电解质紊乱和药物影响
•3
正常
高钾血症
本图为血钾轻度增高时T波高尖、两支对 称，基底部狭窄呈 “帐篷状”。
•电解质紊乱和药物影响
•4
血清钾＞6.5mmol／Ｌ时，QRS波群增 宽，P-R及Q-T间期延长，R波电压降低及S 波加深，ST段压低。
•电解质紊乱和药物影响
•7
A
正常
B
正常
P-R长，Q-T长，R 波降低，T波幅度 高，QRS宽。
窦-室传导
C 室性自搏心律
本图显示：在血钾逐渐升高以后心电图也随之逐渐发生变化，
当血钾达到7.0mmol/L以上•电时解，质紊心乱和电药物图影演响 变见A至C。
•8
有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个 结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受 抑制而无P波，称之为“窦室传导”。高血钾 的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融合呈 正弦波。高血钾可引起室性心动过速、心室 扑动或颤动，甚至心脏停搏。
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
第七节 电解质紊乱与药物影响课件
洋地黄对心电图的影响
（1）洋地黄效应：ST段下垂型压低，T波低 平、双向或倒置，双向T波初始部分倒置，终 末部分直立变窄，ST-T 呈鱼钩样变；Q-T 缩 短。
用 药 前
洋
地
黄
用
作
ST-T 鱼钩样
药 后
用Leabharlann 改变（2）洋地黄中毒： 各种心律失常 常见的心律失常：频发性、多源性 室性期前收
缩；
特征性的心律失常：房性心动过速伴房室传导 阻滞 ，非阵发性交界性心动过速
其他心律失常： 室性心动过速，心室颤动，二 或三度房室传导阻滞，心房扑动、颤动。
心律失常： 房速， 室早、室速、传导 阻滞。
3、高血钙 (高于2.75mmol/L)
S-T 段缩短 或消失，导致 Q -T缩短。 严重高血钙(iv 过快)可：窦性 静止、阻滞， 室早、室速。
4、低血钙 （低于1.8-2.0mmol/L)
S-T 段延 长导致Q-T 延长。 较少发生 心律失常
二、药物影响
第七节 电解质紊乱和药物影响
一、电解质紊乱
定义： 血清电解质浓度增高、或降低。 ECG： 心肌除极、复极和传导受到影响。 临床诊断： 须结合临床。
1、高血钾（K﹥5.5mmol/L）
K﹥5.5mmol/L时T波高尖，Q-T 间期 缩短；
K﹥6.5mmol/L时QRS波群增宽，PR及 Q-T间期延长，R降低，S加深，ST段 压低；
K﹥7mmol/L时QRS波群进一步增宽， PR及Q-T间期进一步延长，P波变宽 变低、甚至消失，窦室传导。心律 失常：室速、室颤，心脏静止。
2、低血钾 （K﹤3.5mmol/L)
ST段压低，T波低 平、倒置，u 波增 高，（u波 > 0.1 mV或 u/T > 1或T-u 融合、双峰）； QRS 时限延长； QRS波群时间延长， P波振幅增高
（1）洋地黄效应：ST段下垂型压低，T波低 平、双向或倒置，双向T波初始部分倒置，终 末部分直立变窄，ST-T 呈鱼钩样变；Q-T 缩 短。
用 药 前
洋
地
黄
用
作
ST-T 鱼钩样
药 后
用Leabharlann 改变（2）洋地黄中毒： 各种心律失常 常见的心律失常：频发性、多源性 室性期前收
缩；
特征性的心律失常：房性心动过速伴房室传导 阻滞 ，非阵发性交界性心动过速
其他心律失常： 室性心动过速，心室颤动，二 或三度房室传导阻滞，心房扑动、颤动。
心律失常： 房速， 室早、室速、传导 阻滞。
3、高血钙 (高于2.75mmol/L)
S-T 段缩短 或消失，导致 Q -T缩短。 严重高血钙(iv 过快)可：窦性 静止、阻滞， 室早、室速。
4、低血钙 （低于1.8-2.0mmol/L)
S-T 段延 长导致Q-T 延长。 较少发生 心律失常
二、药物影响
第七节 电解质紊乱和药物影响
一、电解质紊乱
定义： 血清电解质浓度增高、或降低。 ECG： 心肌除极、复极和传导受到影响。 临床诊断： 须结合临床。
1、高血钾（K﹥5.5mmol/L）
K﹥5.5mmol/L时T波高尖，Q-T 间期 缩短；
K﹥6.5mmol/L时QRS波群增宽，PR及 Q-T间期延长，R降低，S加深，ST段 压低；
K﹥7mmol/L时QRS波群进一步增宽， PR及Q-T间期进一步延长，P波变宽 变低、甚至消失，窦室传导。心律 失常：室速、室颤，心脏静止。
2、低血钾 （K﹤3.5mmol/L)
ST段压低，T波低 平、倒置，u 波增 高，（u波 > 0.1 mV或 u/T > 1或T-u 融合、双峰）； QRS 时限延长； QRS波群时间延长， P波振幅增高
医源性水电解质平衡紊乱——PPT课件
（二）常见病因 心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及特发性。
.
32
六、水中毒
• 在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体 的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.
• 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增 加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时 则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。
• 最危险的是发生急性脑水肿
.
15
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
.
16
（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
.
补充低渗盐水
29
王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
低钾血症
原因： • 摄入↓ • 排出↑ • 钾向细胞内转移↑
.
45
低钾血症（hypokalemia）
（血清钾浓度<3.5mmol/L）
一、原因与机制
（一）摄 入↓
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
.
46
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
.
32
六、水中毒
• 在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体 的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.
• 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增 加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时 则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。
• 最危险的是发生急性脑水肿
.
15
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
.
16
（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
.
补充低渗盐水
29
王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
低钾血症
原因： • 摄入↓ • 排出↑ • 钾向细胞内转移↑
.
45
低钾血症（hypokalemia）
（血清钾浓度<3.5mmol/L）
一、原因与机制
（一）摄 入↓
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
.
46
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
药物影响及电解质紊乱心电图表现
后低平、倒置， u波逐渐增大，ST段逐渐下降。
低血钾心电图
二 高血钾
• 高血钾主要： • 1 影响心肌细胞动作电位的除极，
使QRS波群增宽。 • 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。
高血钾形成原理
高血钾心电图表现
• 1. T波高尖，其升肢与降肢对称，基底变窄，即所 谓“帐篷状”T波， ST段下降。
• 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T 间期，而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。 • 4. ST段压低多0.05mV。 • 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵
发性室性心动过速为常见。 • 6. ST一T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然
高血钾心电图变化
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用，能增强心肌 收缩力，加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长，可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
血钙对心肌细胞动作电位的影响
低血钙心电图改变
• 1. ST段平直延长，T波直立，无增宽 现象，伴有心肌病变者可出现T波低 平或倒置；
• 2. QRS波群振幅降低、增宽，S波增深； • 3. P波减小，甚至P波消失（窦室传导） ，P一R
间期延长。 • 4. QT间期缩短，血钾继续升高时延长。 • 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交
界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
心电图表现
• 1. 窦性心动过缓。 • 2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静
脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。 • 3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。 • 4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
低血钾心电图
二 高血钾
• 高血钾主要： • 1 影响心肌细胞动作电位的除极，
使QRS波群增宽。 • 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。
高血钾形成原理
高血钾心电图表现
• 1. T波高尖，其升肢与降肢对称，基底变窄，即所 谓“帐篷状”T波， ST段下降。
• 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T 间期，而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。 • 4. ST段压低多0.05mV。 • 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵
发性室性心动过速为常见。 • 6. ST一T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然
高血钾心电图变化
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用，能增强心肌 收缩力，加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长，可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
血钙对心肌细胞动作电位的影响
低血钙心电图改变
• 1. ST段平直延长，T波直立，无增宽 现象，伴有心肌病变者可出现T波低 平或倒置；
• 2. QRS波群振幅降低、增宽，S波增深； • 3. P波减小，甚至P波消失（窦室传导） ，P一R
间期延长。 • 4. QT间期缩短，血钾继续升高时延长。 • 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交
界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
心电图表现
• 1. 窦性心动过缓。 • 2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静
脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。 • 3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。 • 4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
药物影响及电解质PPT课件
电解质紊乱的预防与治疗
定期监测电解质水平
定期监测血钾、钠、钙、镁等电解质 水平，以便及时发现电解质紊乱。
在某些特殊情况下，如使用利尿剂、 激素类药物等，也需要密切监测电解 质水平。
对于高危人群，如老年人、慢性疾病 患者、长期卧床者等，应增加监测频 率。
理使用药物，避免药物滥用
严格按照医嘱使用药 物，避免自行增减剂 量或更换药物。
药物影响及电解质 ppt课件
目录
• 药物对电解质平衡的影响 • 电解质失衡对人体健康的影响 • 药物与电解质平衡的相互作用 • 电解质紊乱的预防与治疗
01
药物对电解质平衡的影响
药物对钾平衡的影响
总结词
药物对钾平衡的影响是多方面的，包括影响钾的摄入、排泄和分布。
详细描述
某些药物可以减少钾的摄入，如利尿剂和泻药，导致钾流失增加。同时，一些药 物可以影响肾脏对钾的排泄，如非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂。此外 ，一些药物可以改变细胞内外钾的分布，从而影响钾的生理功能。
02
03
04
肌肉无力
低钾血症可能导致肌肉无力或 麻痹，影响运动功能。
消化系统症状
低钾血症可能导致恶心、呕吐 、食欲不振等消化系统症状。
心律失常
低钾血症可能引起心律失常， 如室性早搏或房性早搏。
肾功能受损
长期低钾血症可能对肾功能造 成损害，引发肾结石、肾功能
不全等疾病。
高钠血症的危害
口渴、尿少
高钠血症可能导致口渴、尿少 等症状，严重时可能导致急性
肾功能衰竭。
神经系统症状
高钠血症可能引起头痛、呕吐 、嗜睡、烦躁不安等神经系统 症状。
心率加快
高钠血症可能引起心率加快， 严重时可能导致心律失常。
定期监测电解质水平
定期监测血钾、钠、钙、镁等电解质 水平，以便及时发现电解质紊乱。
在某些特殊情况下，如使用利尿剂、 激素类药物等，也需要密切监测电解 质水平。
对于高危人群，如老年人、慢性疾病 患者、长期卧床者等，应增加监测频 率。
理使用药物，避免药物滥用
严格按照医嘱使用药 物，避免自行增减剂 量或更换药物。
药物影响及电解质 ppt课件
目录
• 药物对电解质平衡的影响 • 电解质失衡对人体健康的影响 • 药物与电解质平衡的相互作用 • 电解质紊乱的预防与治疗
01
药物对电解质平衡的影响
药物对钾平衡的影响
总结词
药物对钾平衡的影响是多方面的，包括影响钾的摄入、排泄和分布。
详细描述
某些药物可以减少钾的摄入，如利尿剂和泻药，导致钾流失增加。同时，一些药 物可以影响肾脏对钾的排泄，如非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂。此外 ，一些药物可以改变细胞内外钾的分布，从而影响钾的生理功能。
02
03
04
肌肉无力
低钾血症可能导致肌肉无力或 麻痹，影响运动功能。
消化系统症状
低钾血症可能导致恶心、呕吐 、食欲不振等消化系统症状。
心律失常
低钾血症可能引起心律失常， 如室性早搏或房性早搏。
肾功能受损
长期低钾血症可能对肾功能造 成损害，引发肾结石、肾功能
不全等疾病。
高钠血症的危害
口渴、尿少
高钠血症可能导致口渴、尿少 等症状，严重时可能导致急性
肾功能衰竭。
神经系统症状
高钠血症可能引起头痛、呕吐 、嗜睡、烦躁不安等神经系统 症状。
心率加快
高钠血症可能引起心率加快， 严重时可能导致心律失常。
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现（一）电解紊乱电解质紊乱（electrolytes disturbance）是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因索的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。
如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。
故应密切结合病史和临床表现进行判渐。
1 .高血钾（hyperkalemia）细胞外血钾浓度超过5 .5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T 波高耸，基底部变窄；血清钾＞6 . 5 mmol/ L 时，QRS波群增宽，P-R 及Q-T 间期延长，R 波电压降低及S 波加深，S-T 段压低。
当血清钾增高＞，7mmol/L，QRS 波群进一步增宽，P-R 及Q-T 间期进一步延长；P 波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3 个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P 波。
称之为"窦室传导"，高血钾的最后阶段，宽大的QRS 波甚至与T 波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
高血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-73 。
2 .低血钾（hypokalemia）典型改变为S-T段压低，T 波低平或倒置和u 波增高（u 波＞o .lmV或u / T > 1 或T-u 融合、双峰），Q-T 间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u 间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P 波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74 。
3 .高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T 间期缩短。
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第七节
电解质紊乱和药物影响
一、电解质紊乱
定义： 血清电解质浓度增高、或降低。 ECG： 心肌除极、复极和传导受到影响。 临床诊断： 须结合临床。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、高血钾（K﹥5.5mmol/L）
K﹥5.5mmol/L时T波高尖，Q-T 间期 缩短；
K﹥6.5mmol/L时QRS波群增宽，PR及 Q-T间期延长，R降低，S加深，ST段 压低； K﹥7mmol/L时QRS波群进一步增宽， PR及Q-T间期进一步延长，P波变宽 变低、甚至消失，窦室传导。心律 失常：室速、室颤，心脏静止。
4、低血钙 （低于1.8-2.0mmol/L)
S-T 段延 长导致Q-T 延长。 较少发生 心律失常
二、药物影响
洋地黄对心电图的影响
（1）洋地黄效应：ST段下垂型压低，T波低 平、双向或倒置，双向T波初始部分倒置，终 末部分直立变窄，ST-T 呈鱼钩样变；Q-T 缩 短。
用 药 前
洋 地 黄 作 用
2、低血钾 （K﹤3.5mmol/L)
ST段压低，T波低 平、倒置，u 波增 高，（u波 > 0.1 mV或 u/T > 1或T-u 融合、双峰）； QRS 时限延长； QRS波群时间延长， P波振幅增高 心律失常： 房速， 室早、室速、传导 阻滞。
3、高血钙 (高于2.75mmol/L)
S-T 段缩短 或消失，导致 Q -T缩短。 严重高血钙(iv 过快)可：窦性 静止、阻滞， 室早、室速。
ST-T 鱼钩样 改变
用 药 后
（2）洋地黄中毒： 各种心律失常 常见的心律失常：频发性、多源性 室性期前收 缩； 特征性的心律失常：房性心动过速伴房室传导 阻滞 ，非阵发性交界性心动过速 其他心律失常： 室性心动过速，心室颤动，二 或三度房室传导阻滞，心房扑动、颤动。
电解质紊乱和药物影响
一、电解质紊乱
定义： 血清电解质浓度增高、或降低。 ECG： 心肌除极、复极和传导受到影响。 临床诊断： 须结合临床。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、高血钾（K﹥5.5mmol/L）
K﹥5.5mmol/L时T波高尖，Q-T 间期 缩短；
K﹥6.5mmol/L时QRS波群增宽，PR及 Q-T间期延长，R降低，S加深，ST段 压低； K﹥7mmol/L时QRS波群进一步增宽， PR及Q-T间期进一步延长，P波变宽 变低、甚至消失，窦室传导。心律 失常：室速、室颤，心脏静止。
4、低血钙 （低于1.8-2.0mmol/L)
S-T 段延 长导致Q-T 延长。 较少发生 心律失常
二、药物影响
洋地黄对心电图的影响
（1）洋地黄效应：ST段下垂型压低，T波低 平、双向或倒置，双向T波初始部分倒置，终 末部分直立变窄，ST-T 呈鱼钩样变；Q-T 缩 短。
用 药 前
洋 地 黄 作 用
2、低血钾 （K﹤3.5mmol/L)
ST段压低，T波低 平、倒置，u 波增 高，（u波 > 0.1 mV或 u/T > 1或T-u 融合、双峰）； QRS 时限延长； QRS波群时间延长， P波振幅增高 心律失常： 房速， 室早、室速、传导 阻滞。
3、高血钙 (高于2.75mmol/L)
S-T 段缩短 或消失，导致 Q -T缩短。 严重高血钙(iv 过快)可：窦性 静止、阻滞， 室早、室速。
ST-T 鱼钩样 改变
用 药 后
（2）洋地黄中毒： 各种心律失常 常见的心律失常：频发性、多源性 室性期前收 缩； 特征性的心律失常：房性心动过速伴房室传导 阻滞 ，非阵发性交界性心动过速 其他心律失常： 室性心动过速，心室颤动，二 或三度房室传导阻滞，心房扑动、颤动。