电解质紊乱-PPT课件
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电解质紊乱及相关知识PPT课件
（1）遵医嘱适当使用止痛药，缓解高钾导致的肌肉疼痛，密切观
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
-
6
钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
-
2
钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
-
3
钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
-
11
钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
-
12
钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
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钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
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钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
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钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
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钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
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钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。
医源性水电解质平衡紊乱——PPT课件
（二）常见病因 心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及特发性。
.
32
六、水中毒
• 在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体 的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.
• 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增 加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时 则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。
• 最危险的是发生急性脑水肿
.
15
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
.
16
（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
.
补充低渗盐水
29
王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
低钾血症
原因： • 摄入↓ • 排出↑ • 钾向细胞内转移↑
.
45
低钾血症（hypokalemia）
（血清钾浓度<3.5mmol/L）
一、原因与机制
（一）摄 入↓
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
.
46
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
.
32
六、水中毒
• 在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体 的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.
• 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增 加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时 则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。
• 最危险的是发生急性脑水肿
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低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
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16
（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
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补充低渗盐水
29
王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
低钾血症
原因： • 摄入↓ • 排出↑ • 钾向细胞内转移↑
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低钾血症（hypokalemia）
（血清钾浓度<3.5mmol/L）
一、原因与机制
（一）摄 入↓
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
.
46
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
电解质紊乱PPT课件
临床体征
实验室
低容量 性低钠 血症
根据病史、症状体征、实验室结果判断容量 是否不足。当存在呕吐、腹泻、体位性低血 压、心率增快、黏膜干燥、皮肤皱缩等症状 体征时需考虑容量不足
血尿素氮、肌酐、尿素氮 /肌酐比值、尿酸值升高 也提示容量不足。
尿Na＜20-30mmol/L
等容量 性低钠 血症
高容量 性低钠 血症
• 根据发生时间分类： • 急性低钠血症：＜48h • 慢性低钠血症：≥48h • 如果不能对其分类，除非有临床或病史证据
（手术后期、前列腺切除术后、烦渴、运动、 结肠镜检查准备、摇头丸、噻嗪类药物应用、 近期应用去胺加压素等），应认为系慢性低钠 血症
9
为何48h？
• 设定 48 h 为急慢性低钠血症的界限的主要 原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性 物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的 过程需 24 ~48 h。故以 48 h 作为急性和慢 性低钠血症的界限。
导致细胞肿胀 • 慢性和无症状的低钠血症，轻微症状：步
态不稳、跌倒、注意力不集中、认知障碍 • 慢性低钠血症更易发生骨质疏松和骨折
7
低钠血症分类
• 根据血钠浓度分类 • 轻度：血钠：130-135mmol/L • 中度：血钠：125-129mmol/L • 重度：血钠：＜ 125mmol/L
8
低钠血症分类
水和电解质代谢紊乱
潍坊市中医院内分泌科 刘金玲
1
水电解质代谢紊乱
• 水钠代谢紊乱： 容量障碍：容量不足 高容量状态 渗透压调节障碍：低钠血症 高钠血症
• 钾代谢紊乱：低钾血症 高钾血症
2
水电解质代谢紊乱
• 钙代谢紊乱：低钙血症
•
高钙血症
水电解质紊乱讲课PPT课件
• 肾外丢失：中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
《电解质紊乱》课件
电解质可以通过饮食摄 入，例如含钠、钾、钙 和镁的食物。
电解质紊乱的原因
1 失血和脱水
2 肾功能障碍
3 药物副作用
大量失血或脱水可能导 致电解质的血浆浓度异 常变化。
肾脏无法正常排除或吸 收电解质，导致紊乱。
某些药物可能干扰体内 电解质的平衡。
电解质紊乱的症状
1 疲劳和乏力
能量流失和肌肉无力是电解质紊乱的常见症状。
《电解质紊乱》PPT课件
电解质是指可在溶液中产生离子的物质。了解电解质的种类、功能和紊乱原 因是重要的医疗知识。
什么是电解质？
1 电解质定义
2 电解质功能
3 电解质来源
电解质是能够在溶液中 自由移动并导电的物质， 包括阴离子和阳离子。
电解质在维持细胞功能、 保持体液平衡、调节神 经和肌肉活动等方面发 挥着重要作用。
合理药物使用
注意药物的副作用，遵医嘱 使用。
2 心律失常
电解质紊乱可能导致ห้องสมุดไป่ตู้脏节律失常。
3 呕吐和腹泻
水分和电解质的丢失可能导致胃肠道不适。
常见的电解质紊乱类型
高血钠
高血钠是血浆中钠离子浓度异常升高的情况。
低血钠
低血钠是血浆中钠离子浓度异常降低的情况。
高钙血症
高钙血症是血浆中钙离子浓度异常升高的情 况。
低钙血症
低钙血症是血浆中钙离子浓度异常降低的情 况。
电解质紊乱的诊断与治疗
1
病史询问
医生会询问病人的症状、饮食习惯和
实验室检测
2
疾病史等。
通过血液、尿液等样本检测电解质的
浓度。
3
补充电解质
根据诊断结果，采取口服或静脉注射 等方式补充电解质。
《电解质紊乱》课件
电解质紊乱
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的病例分析 • 电解质紊乱的预防与日常护理
01
电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中电解质浓度 异常的情况。
分类
根据电解质种类，常见的电解质 紊乱包括钠紊乱、钾紊乱、钙紊 乱、镁紊乱等。
电解质紊乱的常见原因
01
02
03
04
饮食不均衡
长期摄入不足或过量摄入某种 电解质，导致体内电解质失衡
。
消化系统问题
腹泻、呕吐等消化系统问题导 致电解质丢失过多或摄入不足
。
肾脏疾病
肾脏疾病影响电解质的排泄和 重吸收，导致电解质紊乱。
肾脏功能
电解质紊乱可能影响肾脏的正常功 能，导致肾功能不全或肾衰竭。
01
电解质紊乱的诊断 与治疗
诊断方法
血液检查
通过血液电解质检查，可以检测血液 中钠、钾、钙、磷等离子的浓度，判 断是否存在电解质紊乱。
尿液检查
临床症状观察
观察患者的症状和体征，如恶心、呕 吐、乏力、心律失常等，有助于诊断 电解质紊乱。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的钠盐或水分不足引起的。症状包括口渴、尿少、恶心等，严重时可导致昏迷和死 亡。治疗高钠血症的方法包括限制钠盐摄入、补充水分和使用利尿剂等。
01
电解质紊乱的预防 与日常护理
预防措施
保持充足的水分摄入
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，有 助于预防电解质紊乱。
注意药物副作用
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的病例分析 • 电解质紊乱的预防与日常护理
01
电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中电解质浓度 异常的情况。
分类
根据电解质种类，常见的电解质 紊乱包括钠紊乱、钾紊乱、钙紊 乱、镁紊乱等。
电解质紊乱的常见原因
01
02
03
04
饮食不均衡
长期摄入不足或过量摄入某种 电解质，导致体内电解质失衡
。
消化系统问题
腹泻、呕吐等消化系统问题导 致电解质丢失过多或摄入不足
。
肾脏疾病
肾脏疾病影响电解质的排泄和 重吸收，导致电解质紊乱。
肾脏功能
电解质紊乱可能影响肾脏的正常功 能，导致肾功能不全或肾衰竭。
01
电解质紊乱的诊断 与治疗
诊断方法
血液检查
通过血液电解质检查，可以检测血液 中钠、钾、钙、磷等离子的浓度，判 断是否存在电解质紊乱。
尿液检查
临床症状观察
观察患者的症状和体征，如恶心、呕 吐、乏力、心律失常等，有助于诊断 电解质紊乱。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的钠盐或水分不足引起的。症状包括口渴、尿少、恶心等，严重时可导致昏迷和死 亡。治疗高钠血症的方法包括限制钠盐摄入、补充水分和使用利尿剂等。
01
电解质紊乱的预防 与日常护理
预防措施
保持充足的水分摄入
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，有 助于预防电解质紊乱。
注意药物副作用
严重电解质紊乱的诊治策略PPT课件
常 预后：住院46天出院，有简单认知能力
.
17
病例一最后诊断
周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停
心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）
肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常
.
18
病例二
患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不 清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽 搐等不适
.
4
病例一辅助检查
入院血常规示：WBC15×109/L、HGB176g/l、 NEUT0.82
生化示：Cr71.2μmol/L、CO219mmol/L、 Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L
血气分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、 PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L
患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼 吸力量恢复，酸中毒纠正
治疗3天后转肾内科进一步治疗
.
27
讨论
如何快速安全补钾
.
28
严重低钾血症的界定和特点
低钾血症：血清钾 < 3.5mmol/L
轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少
中度低钾血症：血清钾3.0~2.5 mmol/L，多有症状
.
8
病例一第一次CPR后续治疗（3-28）
维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖） 呼吸支持 脑、肝、肾功能保护
注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾 6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始 给予降钾处理。
.
9
病例一病情变化及治疗（第二次CPR）
约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速， 继续予利多卡因泵入抗心律失常
.
17
病例一最后诊断
周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停
心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）
肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常
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病例二
患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不 清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽 搐等不适
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病例一辅助检查
入院血常规示：WBC15×109/L、HGB176g/l、 NEUT0.82
生化示：Cr71.2μmol/L、CO219mmol/L、 Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L
血气分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、 PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L
患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼 吸力量恢复，酸中毒纠正
治疗3天后转肾内科进一步治疗
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讨论
如何快速安全补钾
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28
严重低钾血症的界定和特点
低钾血症：血清钾 < 3.5mmol/L
轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少
中度低钾血症：血清钾3.0~2.5 mmol/L，多有症状
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病例一第一次CPR后续治疗（3-28）
维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖） 呼吸支持 脑、肝、肾功能保护
注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾 6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始 给予降钾处理。
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9
病例一病情变化及治疗（第二次CPR）
约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速， 继续予利多卡因泵入抗心律失常
电解质紊乱ppt课件
.
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
.
高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
.
病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
.
低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
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一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
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高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
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病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
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低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
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低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
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3、肾的调节 肾是排出体内酸碱的唯一器官，人体体内每日 产生酸碱约50-100mmol均要由肾排出。 肾同时还能有保碱作用和排酸作用。 酸碱调节： Na+-H+交换，排H+ ； HCO3-再吸收， NH3+H+-NH4+排出 尿液酸化排H+
四、水电解质及酸碱平衡在外 科中的重要性:
一、水和钠的代谢紊乱
一、等渗性缺水 二、、慢性 因 量丢失；补液量 丢失；补液量、 不足 补钠均不足 临 缺水一般表现， 缺水一般表现不 床 口渴不明显，血 明显，无口渴， 表 容量不足，容易 神志淡漠，软弱 发生休克，并易 无力，起立性昏 现 发生酸碱平衡失 倒，早期血容量
一等渗性缺水
二、 低渗性缺水
三高渗性缺水
诊 有引起缺水的 有引起缺水的原发 断 原发疾病存在， 疾病存在，有缺水 有缺水的临床 的临床表现及实验 要 表现及实验室 室检查 点 检查
有引起缺水的 原发疾病存在， 有缺水的临床 表现及实验室 检查 1、原发病治疗 1、原发病治疗 1、原发病治疗 2、补充体液、 2、补充体液、恢 2、补充体液、 治 恢复血容量、 复血容量、抗 休 恢复血容量、 抗 休克 克 抗 休克 疗 3、按缺水程度 3、按缺钠程度或 3、按缺水程度 补等渗液 公式计算补高渗液 或公式计算补 低渗液
目前医学上统一规定将体液中的溶质的浓度 单位都用mmol /L，只要mmol /L相等， 不管是 电解质还是非电解质，渗透压相等。体液的渗 透压等于体液各种物质的 mmol /L 相加，细胞 内 液 与 细 胞 外 液 渗 透 压 相 等 ， 即 为 290-310 mmol /L。 血浆渗透压的简易测定方法： 血浆渗透压=（Na++K+）×2+葡萄糖+BUN
2、体液电解质浓度
细胞外液（以血浆为代表） Na离子135-145mmol/L K离子3.55.5mmol/L Cl离子98-108mmol/L Ca离子2.25-2.75mmol/L Mg离子0.70-1.10mmol/L P离子0.96-1.62mmol/L 碳酸氢根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L 其他：胆固醇（TL）4.5-7.0g/L 蛋白质（TR）60-80g/L 葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L ×
三、酸碱平衡的调节
1、体液中的缓冲系统 HCO3-/H2CO3 NaHPO4-/NaH2PO4 Hb-/HHb 2、 肺的调节 目前是体内排出二氧化碳的唯一出路，每日人 体内产生二氧化碳约 15000mmol ，均可通过肺 排出体外。 当 PH 下降时，肺排出二氧化碳增多；当 PH 上 升时，肺排出二氧化碳减少。
调。 不足，严重时出 现休克。
摄 入量不足； 排水过多 缺水一般表现明 显，严重口渴， 燥动不安，血容 量不足早期不明 显，严重时出现 休克。
等渗性缺水 实 验 室 检 查
低渗性缺水
高渗性缺水
血钠大于150 mmol/L，血液 浓缩，小便量少 比重高大于 1.030，尿中高 钠。按缺水程度 可分为： 1、轻度缺水 （缺水量为体重 的3％） 2、中度缺水（5 ％） 3、重度缺水（7 ％）
4、体液的PH值：
PH 7.35-7.45
二、体液平衡及渗透压的调节
体液及渗透压的平衡是依靠神经内分泌 系统的调节、渗透压的调节。 下丘脑 — 垂体后叶 — 抗利尿激素（ ADH ） 血 容 量 维 持 和 恢 复 --- 肾 素 --- 醛 固 酮 （ADS） 两系统作用于肾，调节水、电解质吸收 及排泄，从而达到维持体液平衡。
外科病人的体液失调
普外二病房
第一节 概述
正常体液容量、渗透压及电解质含量 是机体正常代谢和各器官功能正常的基 本保证。创伤及许多外科疾病均可导致 体内水、电解质和酸碱平衡失调，处理 这些问题是外科病人治疗中的一个重要 内容。
一、体液的基本情况
1、体液的容量及其分布： 容量：占体重的60％（女性55-60％） 分布：40％-细胞内液（女性35-40％） 20％-细胞外液（体内环境） 15％-组织间液 5％-血浆
血钠135-150 血钠小于135 mmol/L， mmol/L，血液 血液浓缩明显，小便量 浓缩，小便量少， 少，比重低小于1.010， 比重稍高大于 尿中低钠或无钠。按缺 1.020。按缺水程 钠程度可分为： 度可分为： 1、轻度缺钠（血钠 1、轻度缺水（缺 130-135，缺钠0.5g每 水量为体重的3％） 公斤体重） 2、中度缺水（5 2、中度缺钠（血钠 ％） 120-130，缺钠0.53、重度缺水（7 0.75g / Kg） ％） 3、重度缺水（血钠小于 120，缺钠0.75-1.2g / Kg）
1、外科临床水电解质及酸碱平衡失调病 人多，及时识别和积极纠正是治疗的首 要任务。 2、病人内环境的相对稳定是外科手术成 功的基本保证。 3、掌握水电解质及酸碱平衡失调的诊断 和处理是外科医师的基本要求。
第二节 体液代谢的失调
体液平衡失调可以有三种表现：容量失调、浓 度失调和成分失调。 容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引 起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显 改变。 浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少， 以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压 发生改变。 细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自 的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不 会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成 成分失调。
3、体液的渗透压
由半透膜分开的两种不同浓度的溶液，发现 浓度低的溶剂（水）进入到浓度高的溶液中， 这种现象称为渗透。渗透压是指溶液能阻止渗 透现象继续发生而达到动态平衡时的压力。 渗透压为290-310mmol/L 渗透压的大小是与溶液中溶质的颗粒的多少 有关，而与颗粒的大小、电解质、非电解质的 价数无关，只要溶质的颗粒数相等，则渗透压 相等。根据阿佛加德罗定律：任何一摩尔物质 具有相同的分子数6.02 ×1023个。相同摩尔浓 度的溶液具有相同的颗粒数，具有相同的渗透 压。