丙泊酚对大鼠胶质瘤细胞侵袭的影响及ADAR2-CPARs-system x_c~-通路的作用
丙泊酚通过改变星形胶质细胞THBS-1的表达水平影响神经细胞功能状态的实验研究
丙泊酚通过改变星形胶质细胞THBS-1的表达水平影响神经细胞功能状态的实验研究目的：在动物实验水平观察丙泊酚麻醉对大鼠脑内星形胶质细胞及神经元功能标志蛋白的影响,进而在体外细胞培养实验中明确丙泊酚对星形胶质细胞THBS-1 mRNA及蛋白表达水平的调节作用,观察丙泊酚对单纯培养神经元及与星形胶质细胞共培养神经元突触密度及突起状态的影响。
方法：①建立大鼠丙泊酚全身麻醉模型,制备大鼠脑组织石蜡切片,应用免疫组织化学法检测星形胶质细胞及神经元标志蛋白；②分离、纯化培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,设置不同浓度和不同时间的丙泊酚处理组,应用免疫荧光化学技术、RT-PCR及Western blotting检测丙泊酚对星形胶质细胞THBS-1 mRNA及蛋白表达的影响；③使用单纯培养及与星形胶质细胞共培养两种方式,培养大鼠大脑皮层神经元,以不同浓度丙泊酚对其进行处理,应用免疫荧光化学技术观察丙泊酚对不同方式培养的神经元突触密度及神经突起状态的影响。
结果：①动物实验显示丙泊酚处理后大鼠大脑皮层内THBS-1蛋白的表达水平增加,而GFAP、MAP2及Synapsin I蛋白表达水平及分布无明显改变；②丙泊酚可浓度和时间依赖性地上调体外培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞的THBS-1 mRNA及蛋白表达水平平,尤以终浓度为30μM和处理时间12h影响最为明显；③与星形胶质细胞共培养的神经元突触密度和突起密集程度均显著高于单纯培养的神经元,300μM丙泊酚可引起单纯培养神经元的突起形态改变,而30μM丙泊酚可一定程度地增加共培养组神经元的突触密度。
结论：丙泊酚可时间和浓度依赖性地增加大鼠大脑皮层星形胶质细胞分泌THBS-1的水平。
与星形胶质细胞共培养可改善体外培养神经元的生长状态,且丙泊酚可影响与星形胶质细胞共培养神经元的突触密度。
丙泊酚对大鼠大脑神经元的影响及相关作用研究
［１３］ ＳｈａｎｇＢ，ＣａｏＺ，ＺｈｏｕＱ．Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｔｕｍｏｒｖａｓｃｕｌａｒｎｏｒｍａｌｉｚａｔｉｏｎｆｏｒ ａｎｔｉｃａｎｃｅｒｔｈｅｒａｐｙ：ｃｈａｌｌｅｎｇｅｓａｎｄｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＭｅｄ，２０１２， ６（１）：６７－７８．
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丙泊酚对老年雄性大鼠认知功能及海马生物钟基因表达的影响及机制研究
丙泊酚对老年雄性大鼠认知功能及海马生物钟基因表达的影响及机制研究背景与目的：丙泊酚（Propofol）是常用的静脉麻醉药，但在其广泛应用中发现丙泊酚有遗忘作用，这可能是其导致术后认知功能障碍（POCD）的诱因。
POCD 是临床术后常见的中枢神经系统并发症且其发生率一直居高不下，但其具体发生机制尚未明确。
高龄是其目前唯一明确而有意义的影响因素。
大脑的海马区主要负责机体的学习记忆和空间定位，且与突触可塑性的关系非常密切。
长期突触可塑性主要有长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）两种表现形式，被公认为是机体学习记忆功能的神经基础。
生物钟基因对神经元的可塑性形成和学习记忆等方面有调控作用，但丙泊酚诱使POCD发生的机制与生物钟基因之间的关系尚不清楚。
本实验主要研究丙泊酚对认知功能及海马生物钟基因表达的影响，为临床进一步研究提供参考。
实验通过观察丙泊酚对老年雄性大鼠学习记忆能力的影响，及其对海马生物钟基因表达的影响，探讨丙泊酚诱使POCD发生的机制与生物钟基因的关系。
方法：老年雄性Sprague Dawley（SD）大鼠（体重为500g-550g，18个月月龄）72只，随机分为3组，丙泊酚30mg/（kg·h）组、丙泊酚50mg/（kg·h）组和对照组，每组24只。
丙泊酚30mg/（kg·h）组和丙泊酚50mg/（kg·h）组分别按各自剂量，持续静脉泵注丙泊酚4h，对照组避免应激4h。
分别于苏醒后0h、4h、24h和72h，每组随机选取6只大鼠进行Morris水迷宫实验测定大鼠空间学习记忆能力，测试结束后将大鼠进行断头处死，取其海马组织，提取组织总RNA后，应用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）对Per2、Dbp、Arc、Egr1、Krox20和NGFI-B进行定量检测和分析。
结果：1．Morris水迷宫测试结果：（1）定位航行实验：麻醉后P30组和P50组的潜伏期比C组长，差异有统计学意义（P＜0.05），且P50组比P30组潜伏期延长更明显（P＜0.05）；P30组术后0h、4h和24h时间点与术前比较差异有统计学意义（P＜0.05）；P50组麻醉后与术前比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
丙泊酚对大鼠肝癌细胞中Bax与Bcl--2表达的影响的开题报告
丙泊酚对大鼠肝癌细胞中Bax与Bcl--2表达的影响的开题报告一、研究背景肝癌是一种常见的恶性肿瘤，世界上每年有数百万人死于该病。
目前，手术和肝癌化疗是治疗肝癌的主要方法。
然而，这些治疗方案存在许多副作用和限制，因此需要探索一种新的治疗方法，以改善肝癌的治疗效果。
丙泊酚是一种广泛应用于临床麻醉的药物。
然而，越来越多的研究发现，丙泊酚还具有抗肿瘤作用。
以前的研究表明，丙泊酚可通过促进肿瘤细胞凋亡来抑制肿瘤生长。
Bax和Bcl-2是两种与肿瘤发生和发展密切相关的蛋白质。
Bax可促进细胞凋亡，而Bcl-2可抑制细胞凋亡。
因此，研究丙泊酚对Bax和Bcl-2表达的影响有助于了解丙泊酚的抗肿瘤作用机制，为肝癌治疗提供新的策略。
二、研究目的本研究旨在探讨丙泊酚对大鼠肝癌细胞中Bax和Bcl-2表达的影响，以期为进一步研究丙泊酚的抗肝癌作用提供参考。
三、研究方法1.实验对象：大鼠肝癌细胞株。
2.实验组设计：将细胞株分为正常对照组、低浓度丙泊酚组、中浓度丙泊酚组和高浓度丙泊酚组，对应不同浓度的丙泊酚处理。
3.实验内容：采用Western blot法检测各组细胞中Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。
4.数据处理：用SPSS统计软件进行数据处理和分析。
四、预期结果预计低剂量丙泊酚组和中剂量丙泊酚组的Bax表达水平将显著高于正常对照组，而Bcl-2表达水平将显著下降。
高剂量丙泊酚组的Bax表达水平和Bcl-2表达水平都将显著高于正常对照组。
五、研究意义本研究将为进一步探讨丙泊酚的抗肝癌作用机制提供重要参考。
同时，该研究的结果将有助于为肝癌治疗提供新的策略和方法，促进肝癌的治疗工作。
丙泊酚对大鼠急性脑损伤S100β蛋白、脑组织总钙、含水量及组织形态学的影响
丙泊酚对大鼠急性脑损伤S100β蛋白、脑组织总钙、含水量及组织形态学的影响目的：观察丙泊酚对大鼠急性脑损伤S100β蛋白含量、脑组织总钙含量、脑含水量及组织形态学的变化，探讨丙泊酚对大鼠急性脑损伤脑组织的影响。
方法：健康雄性SD大鼠84只采用随机数字表法分为六组，每组14只（n=14）。
假手术组（S组）、脑损伤组（I组）、脂肪乳组（F组）、丙泊酚低剂量组（L 组）、丙泊酚中剂量组（M组）和丙泊酚高剂量组（H组）。
采用改良Feeney法自由落体脑损伤装置，制备大鼠脑损伤模型：SD大鼠采用10%水合氯醛以350mg/kg 腹腔内注射进行麻醉，待其翻正反射、睫毛反射消失提示麻醉成功。
将大鼠仰卧位固定于手术台上，气管切开插管，接小动物呼吸机，潮气量2～3ml/100g，通气频率50～60次/min，吸呼比1:2，分离左侧股静脉，并置管用于静脉泵药；分离右侧颈总动脉并置管用于采集血样。
动、静脉置管后，俯卧位固定大鼠，碘伏消毒皮肤，无菌操作，正中切开，剥离骨膜，暴露右顶骨，用牙科钻在冠状缝后1.5mm，中线旁2.5mm处钻一直径5mm骨窗，保持硬膜完整。
垫片置于骨窗上，用20g砝码于30cm高处沿着套管自由坠落，致右顶叶脑损伤，打击力为600g·cm，打击后用骨蜡封闭骨窗，缝合头皮。
S组仅颅骨开窗后用骨蜡封闭，不实施打击，经左侧股静脉以3.49ml kg-1h-1的速度持续泵注等容量的0.9%生理盐水60min；I组在脑损伤模型制备成功后，经左侧股静脉以3.49ml kg-1h-1的速度持续泵注等容量的0.9%生理盐水60min；F组在脑损伤模型制备成功后，经左侧股静脉以3.49ml kg-1h-1的速度持续泵注等容量的20%脂肪乳60min；L组、M组和H组在脑损伤模型制备成功后，经左侧股静脉分别以17.46mg kg-1h-1、34.92mg kg-1h-1和69.84mg kg-1h-1的速度持续泵注丙泊酚60min。
不同剂量的丙泊酚对大鼠神经细胞结构的影响
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ Ｐ ｒ ｅ ｓ ｃ ｒ ｉ ｐ ｔ ｉ ｏ ｎ Ｄｒ ｕ ｇ Ｖｏ １ ． １ ３ Ｎｏ ． １ ０
．
实验研究 ．
１ ３ ７
不 同剂 量的丙泊酚对大鼠神经细胞结构 的影 响
方 芳
（ 常德 市职业技术 学院， 湖 南常德 ４ １ ５ ０ ０ ０ ）
程中的关键蛋 白酶 ， 参与细胞凋亡 的过程 ， 能够反映细胞 的正常 功能 的水平 四 ， 在上述空 间学 习记忆 能力行为学研究 的基础上 ，
１ ． ３实验分组及方法 ４ ０只 Ｓ Ｄ大 鼠随机平 均 分 为 ４组 ， 每组 １ ０只 。给药剂 量 ：
笔者根据免疫组化实验观察处 于不同水 平剂量的丙泊酸对幼年 Ｉ ｎ ｔ ｒ ａ 组： 分别 给予生理盐水 １ ０ ｍ Ｌ ／ ｋ ｇ ， 每天 １ 次； Ｐ １ ０ 组： 分别给
１ ． １实 验 动 物
日龄 １ ４～ １ ６ ｄ的清洁级幼年 Ｓ Ｄ大 鼠 ４ ０只。
１ ． ２主 要试 剂 仪 器
丙泊 酚， 美 国费森医药公司产 品； Ｒ ａ ｂ ｂ ｉ ｔ Ａ ｎ ｔ ｉ — Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３ ， 美
国Ｌ ａ ｂ Ｖ ｉ ｓ ｉ ｏ ｎ公 司 产 品 ； Ｄ ＡＢ酶 底 物 显 色 试 剂 盒 ， 美国 Ｚ Ｙ ＭＥ Ｄ
扰幼年大 鼠对空间的认知效果和能力 ， 此种现象 的出现或许与幼年海马内神经元凋 亡数量 的增多 、 途径抑制有关联 。结论 不同剂量的丙泊酚能激活
Ｃ ｓ ａ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３ 的表达 ， 表明丙泊酚可 以增加细胞凋亡 的水平 ； 丙泊酚影响了抑制细胞凋亡 Ｂ ｃ ｌ 一 ２ 蛋 白的表达， 从而说 明丙泊酚能够促进神经元细胞的凋亡 。 【 关键词 】 丙泊酚 ， 大 鼠； 神经细胞
丙泊酚和七氟醚对恶性肿瘤细胞增殖及转移影响的研究进展
丙泊酚和七氟醚对恶性肿瘤细胞增殖及转移影响的研究进展恶性肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，其特点是细胞增殖快速且容易转移。
近年来，尽管在治疗恶性肿瘤方面取得了一些进展，但仍然需要积极探索更加有效的治疗方法。
丙泊酚和七氟醚是一种用于麻醉的常用药物，已经被发现具有一定的抗肿瘤作用。
本文将综述丙泊酚和七氟醚在恶性肿瘤细胞增殖及转移方面的研究进展。
关于丙泊酚在恶性肿瘤治疗中的作用，研究表明它可以通过多种途径抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
首先，丙泊酚可以通过调节细胞周期和凋亡途径来抑制肿瘤细胞增殖。
实验证明，丙泊酚能够抑制肿瘤细胞的增殖，并且能够诱导细胞周期的阻滞和凋亡。
其次，丙泊酚还可以通过调节肿瘤相关基因的表达来影响肿瘤细胞的增殖和转移。
研究发现，丙泊酚可以下调多种肿瘤相关基因的表达，如VEGF、MMP-2和MMP-9等，从而抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
此外，丙泊酚还可以通过抑制肿瘤干细胞的增殖和自我更新来抑制肿瘤的生长和转移。
七氟醚作为一种麻醉药物，也已被证实具有抗肿瘤作用。
研究表明，七氟醚可以抑制肿瘤细胞的增殖和转移，且其作用机制与丙泊酚有些相似。
首先，七氟醚可以通过调节细胞周期和凋亡途径来抑制肿瘤细胞增殖。
研究发现，七氟醚能够阻断肿瘤细胞进入有丝分裂期，从而抑制其增殖。
此外，七氟醚还可以诱导肿瘤细胞的凋亡，从而促使其死亡。
其次，七氟醚还可以通过调节肿瘤相关基因的表达来影响肿瘤细胞的增殖和转移。
研究发现，七氟醚可以下调多种肿瘤相关基因的表达，如Bcl-2、p53和p21等，从而抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
此外，七氟醚还可以通过抑制肿瘤干细胞的增殖和自我更新来抑制肿瘤的生长和转移。
总结起来，丙泊酚和七氟醚在治疗恶性肿瘤方面具有一定的潜力。
它们可以通过多种途径抑制肿瘤细胞的增殖和转移，包括调节细胞周期和凋亡途径，调节肿瘤相关基因的表达以及抑制肿瘤干细胞的增殖和自我更新。
然而，目前关于丙泊酚和七氟醚在恶性肿瘤治疗中的研究还相对较少，具体的作用机制和临床应用还需要进一步深入研究。
丙泊酚对大鼠缺血再灌注小肠细胞凋亡及相关基因表达的影响
丙泊酚对大鼠缺血再灌注小肠细胞凋亡及相关基因表达的影响目的: 研究丙泊酚对大鼠缺血再灌注小肠细胞凋亡及相关基因Bcl-2.Bax蛋白表达的影响, 探讨其可能的机制。
方法: 健康SD大鼠24只随机分为三组, 假手术组（S组）、缺血再灌注+生理盐水组（I／R+NS组）、缺血再灌注+丙泊酚组（I／R+P组）, 每组8只。
各组均用10％水合氯醛(3ml·kg<sup>-1</sup>)行腹腔注射麻醉, 夹闭肠系膜上动脉制备小肠缺血再灌注模型。
I／R+NS组和I／R+P组用无创微血管夹夹闭肠系膜上动脉1小时, 再灌注2小时。
S组和I／R+NS组于术前10分钟开始分别静脉泵注生理盐水10ml·kg<sup>-1</sup>·h<sup>-1</sup>。
（I／R+P）组于夹闭肠系膜上动脉前10分钟静脉泵注丙泊酚10mg·kg<sup>-1</sup>·h<sup>-1</sup>。
手术和缺血再灌注过程中均面罩给氧（FiO<sub>2</sub>=33％）, 术毕断头处死动物。
每只大鼠取距回盲部10cm空肠组织3cm, 生理盐水冲净肠内容物, 10％甲醛溶液固定, 常规制备全层石蜡组织切片, 分别做病理分析, Bcl-2.Bax蛋白的表达及细胞凋亡的检测。
每组选16个视野分别测量光密度值（OD值）。
TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。
结果: 1.HE光镜观察组织损伤: S组绒毛排列整齐, 血管周围结构正常, 无明显出血, 肌层和浆膜层组织结构正常；UR+NS组组织出现显著水肿, 毛细血管淤血, 绒毛上皮细胞脱落, 腺体严重受损, 尤其以绒毛顶端最为严重, 肌层断裂, 有炎性细胞的浸润；I／R+P组部分绒毛轻微水肿, 顶端上皮轻微受损, 坏死为局限性。
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丙泊酚对大鼠胶质瘤细胞侵袭的影响及ADAR2-CPARs-system
x_c~-通路的作用
研究目的:胶质瘤是中枢神经系统（central nervous system,CNS）中发生率最高的肿瘤,呈浸润性生长、侵袭性强。
手术切除是胶质瘤治疗的重要方法,而围术期麻醉处理是否会对胶质瘤的预后产生影响尚无定论。
近年来越来越多的研究者认为谷氨酸受体α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA）受体是调控胶质瘤发生发展的关键因素之一。
不同结构的AMPA受体对
Ca<sup>2+</sup>的通透性不同,进而对胶质瘤的生物学特性产生影响:当AMPA
受体由Glu1-GluR4四个亚基共同构成时,对Ca<sup>2+</sup>的通透性很低;当AMPA受体的GluR2亚基表达缺乏时,其对Ca<sup>2+</sup>通透,即
Ca<sup>2+</sup>通透性AMPA受体(Ca<sup>2+</sup>permeable AMPA receptors,CPARs),而在胶质瘤细胞上表达的多为CPARs。
AMPA受体的不同结构是由作用于RNA的腺苷脱氨酶2（adenosine deaminase acting on RNA2,ADAR2）决定。
ADAR2对AMPA受体GluR2亚基pre-mRNA进行转录后编辑,引发GluR2构型改变,进而影响AMPA受体构成。
谷氨酸（glutamate,Glu）对CPARs的功能也至关重要,Glu可与CPARs结合,导致大量Ca<sup>2+</sup>内流。
而细胞外Glu浓度主要与细胞膜上Glu转运体相关。
胱氨酸/谷氨酸逆向转运体（the cystine/glutamate antiporter system,system xc-）则是调节胞外Glu浓度的主要转运体,其生理特性是以1:1的比例向胞内转运胱氨酸（cystine,Cys-Cys）,向胞外转运Glu。
研究证明system
xc-在胶质瘤细胞中的表达量明显多于正常胶质细胞。
丙泊酚是临床常用的麻醉药物,有研究证实丙泊酚对卵巢癌细胞、肝癌细胞等多种肿瘤细胞的侵袭具有抑制作用。
本课题组前期研究表明,丙泊酚在脑缺血再灌注损伤模型中,对CNS内AMPA受体具有调控作用。
但该通路是否可对胶质瘤的侵袭产生影响,又是否与system xc-有关联尚不明确。
本研究旨在深入探讨丙泊酚对离体大鼠胶质瘤细胞侵袭性的影响以及对ADAR2-CPARs-system xc-通路是否具有调控作用。
方法:实验主要分为两部分:第一部分,探究丙泊酚对大鼠C6胶质瘤细胞活力、侵袭力、迁移率等关键性指标的影响。
体外培养大鼠C6胶质瘤细胞并以随机数字表法分成4组:正常对照组（C组）,不同浓度（1.2μg/ml,4μg/ml,12.4μg/ml）的丙泊酚处理组（P1组、P2组、P3组）。
C组以完全培养基正常培养,P1<sup>P</sup>3组以相应浓度的丙泊酚孵育6 h后换成正常培养基继续培养18 h。
使用MTT比色分析法检测细胞活力,采用transwell侵袭实验来检测细胞侵袭力,采用细胞划痕实验检测不同处理后的细胞迁移率,Western blot法和免疫荧光染色法测定细胞ADAR2、GluR2以及x CT 蛋白表达水平。
第二部分,探究ADAR2—CPARs—system xc-通路在丙泊酚对大鼠C6胶质瘤细胞影响中的作用。
以随机数字表法,将大鼠C6胶质瘤细胞按照不同实验目的进行以下分组:（1）探究丙泊酚对大鼠C6胶质瘤细胞ADAR2-GluR2通路的作用:正常对照组（C组）、丙泊酚处理组（P组）、ADAR2-siRNA转染组（SA组）以及ADAR2-si RNA转染+丙泊酚处理组（P+SA组）;（2）探究丙泊酚对大鼠C6胶质瘤细胞system xc-的作用:正常对照组（C组）、丙泊酚处理组（P组）、丙泊酚
与system xc-激动剂共同处理组（P+NAC组）;（3）探究CPARs对大鼠C6胶质瘤细胞system xc-表达的作用:正常对照组（C组）、丙泊酚处理组（P组）、丙泊酚与CPARs激动剂共同处理组（P+AMPA组）;（4）探究system xc-通过Glu 对CPARs产生影响以及丙泊酚在其中的作用:正常对照组（C组）、Glu处理组（Glu 组）、Glu与丙泊酚共同处理组（Glu+P组）、Glu与CPARs抑制剂共同处理组（Glu+NAS组）、Glu与丙泊酚以及CPARs激动剂共同处理组（Glu+P+AMPA组）。
使用相应药物孵育后,以MTT比色分析法测定细胞活力,以transwell侵袭实验检测细胞侵袭力,以细胞划痕实验测定迁移率,比色法测定培养基Glu浓
度,Western blot法测定蛋白表达水平,以巢式RT-PCR法测定大鼠C6胶质瘤细胞GluR2亚基pre-mRNA Q/R位点的编辑效率。
结果:第一部分,与C组对
比,P1<sup>P</sup>3组细胞的细胞活力、侵袭力、迁移率下降,胞核ADAR2及胞膜GluR2蛋白表达上调、胞膜xCT蛋白表达下调,且呈现剂量依赖性。
第二部分,（1）通过慢病毒进行siRNA转染而沉默ADAR2基因可增加GluR2亚基pre-mRNA的Q/R位点编辑,增强细胞的细胞活力、侵袭力、迁移率,而该作用可被丙泊酚所逆转;（2）丙泊酚对大鼠C6胶质瘤细胞的细胞活力、侵袭力、迁移率的抑制可被system xc-激动剂逆转;（3）CPARs激动剂可增加system xc-的膜表达;（4）谷氨酸可增强细胞的细胞活力、侵袭力、迁移率,且该效应被丙泊酚以及CPARs抑制剂所逆转。
结论:丙泊酚对大鼠C6胶质瘤细胞的活力、侵袭力、迁移率均有抑制作用,其作用机制与激活ADAR2-AMPA受体GluR2通路、抑制system xc-表达相关。
同时,本课题证明ADAR2-AMPA通路与system xc-构成上下游调控关系。