HtrA2在大鼠脑胶质瘤细胞中的表达

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Omi／HtrA2短发夹RNA在大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用及机制

【关键词】细胞凋亡；Ｏｉｔ２Ｎｍ／ｒ；ＲＡ干扰；大鼠肾小管上皮细胞ＨＡ
ＭｅｈｎｓｎｆｅｔｆＯｍｉｒｈｅａｉｍｓａｄｅｆｃｓｏ／Ａ２ｓＲＮＡｎｅａｏｔｓｓｏａｅａｕｕａｐｔｅｉｌｃｌＨｔｏｔｐｐｏｉｆｒｔｒｎｌｔｂｌｒｅｉｌｅｌｈｈａｓ４ＮＧｅ，
Ｏｉｒ２ｓＲＡｍ／ＡｈＮ２能明显减少缺氧，Ｈｔ复氧诱导的ＮＫ５Ｅ中Ｏｉｒ２蛋白的表达。通过抑制ｐｏａｐｓ－Ｒ一２ｍ／ＡＨｔｒｃｓａｅ９的活化，而减少了下游ｐｏａｐｓ一进ｒｅｓａｅ３的激活，最终减轻了缺氧／复氧诱导的ＮＫ５Ｅ的凋亡程度。Ｒ一２
ｔｅａｏｔｓｓｏｔｅａｂｌｒｅｉｅｉｌｃｌＮＲＫ一２１ａｅｕｔｒｍｙｏｉ — ｅｘｇｎｔｎｄｍａｅＭｅｈｄｈｐｐｏｉｆｒｎｌｔｕａｐｔｌｅｌｆａｒｕｈａｓ５Ｅｓａｒｓｌｆｏｈｐｘａｒｏｙｅａｉａｇ．ｏｔｏｓ
Ｔｅｃｌｅｅｄｖｅｔ５ｇｏｐ：ｏｍｌｇｕｃｌｒｄｕｄｒｒｕｉｅｃｎｉｏ）ｍｄｌｇｏｐ（ｂｅｔｄｔｈ— ｈｅｌｗｒｉｄｄｉｏｒｕｓｎｒａｒｐ（ｔｅｎｅｏｔｏｄｔｎ，ｏｅｒｕｓｊｃｅｙｓｉｎｏｕｕｎｉｕｏｐｘａｒｏｙｅａｏ）Ｋｇｏｐ（ａｓｃｄｗｔｇｎｓ一／）ｈＮｒｕ（ａｓｃｄｗｔＰｅｅｉｌｍ／ｏｉ—ｅｘｇｎｔｎ，ＨｕｔｎｉｔｉＰｅｅｉ１ｉｒｒｅｅｈｌＨＫ，ｓＲＡ１ｇｏｐｔｎｆｔｉｇｎｓ — ／ｉｒｅｅｈｌＯＨｒ２ｓＲＡ１．ａｄｓＲＡｒｐｔｎｆｃｅｉｇｎｓ一／ｍｉｔ２ｓＲＡ）ＴｅｆｏｅｃｎｉｏｃｐｔｈＮ）ｎｈＮ２ｇｏｆａｓｔｄｗｔＰｅｅｉ１０／ｒＮ２．ｈｕｒｓｅｔｃｓｏｙＡｕｒｅｈｌＨＡｈｌｍｒ

实验性大鼠脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子α基因表达的变化

实验性大鼠脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子α基因表达的变化张雁儒;臧卫东;李鸣;郭漳生;张华;高晓群【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)029【摘要】目的:观察闭合性脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子α mRNA表达变化,探讨对脑组织的影响.方法:实验于2004-09/2005-03在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室神经分子生物学实验室进行,选择SD大鼠72只,随机分为实验组66只和对照组6只,实验组采用Marmarou法制备闭合性颅脑损伤模型,对照组不做任何处理.实验组又分为脑损伤后30 min,1,3,9,12 h和1,2,3,4,5,6 d 11个时间点,每个时间点6只.应用反转录多聚酶链反应检测脑损伤后不同时间点脑组织中肿瘤坏死因子α mRNA表达.结果:72只大鼠全部进入结果分析.对照组未见肿瘤坏死因子α表达.实验组损伤后30 min及1 h组与对照组无明显差别,9 h～5 d明显增加,12 h～3 d达到高峰,6 d后开始下降.结论:大鼠闭合性脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子α mRNA表达水平增加,是加重继发性脑损伤的重要因素.【总页数】3页(P114-116)【作者】张雁儒;臧卫东;李鸣;郭漳生;张华;高晓群【作者单位】郑州大学基础医学院人体解剖学教研室,河南省,郑州市,450052;郑州大学基础医学院人体解剖学教研室,河南省,郑州市,450052;郑州大学基础医学院人体解剖学教研室,河南省,郑州市,450052;郑州大学基础医学院人体解剖学教研室,河南省,郑州市,450052;郑州大学基础医学院人体解剖学教研室,河南省,郑州市,450052;郑州大学基础医学院人体解剖学教研室,河南省,郑州市,450052【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1在大鼠实验性脑震荡脑组织中的表达研究[J], 彭瑞云;高亚兵;肖兴义;王德文;陈浩宇;吴小红;刘杰;胡文华;蔡宝仁2.阿魏酸钠对大鼠脑损伤后脑组织Bcl-2、Bax基因表达的影响 [J], 于亚新;李海峰;谷玥;刘宝华3.大鼠颅脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α的变化及药物干预 [J], 陈兵;彭浩;尹延庆;吴华伟;梁远生;邹新辉;龙霄翱4.颅脑损伤后大鼠脑组织中Nogo-A、胶质纤维酸性蛋白及胰岛素样生长因子-1表达变化及意义 [J], 邵波;滕灵方;彭余江;陈慧慧;何玺君;段虹宇;杨鹏翔;陈钰5.大鼠脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子α、内源性一氧化氮、前列腺素E_2变化及与脑水肿的关系 [J], 陈东;熊文德;胡艳萍;赵贵德因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

HtrA2 mRNA在大鼠脑出血模型中表达的实验性研究

Ｎｃｒｕ，ｕａｔｔｅｒｒｅｏｈｇａｈｇｕｅａｄｓｅｗｓｉｉｃｎｙｎｒｓｄ（＜．５，ｓｅｉ－ＡｉｅｈｇｏｐｂｔｆｒｎａｅｅａｈｍｒａｅｉｅｃｏｐｏｒｔｉａｇｆａｔｃｅｅＰ０ｏ）ｅｐｃｌｎａｅｉｒｂｌｒｎｒｐｅｄｓｎｉｌｉａａ
分；ＴＰＲ法检测Ｈｒ２ＩＮＲ．ＣｔＲＡ表达水平。结果Ａｎ
各组均有Ｈｒ２ｍＮｔＲＡ表达，脑出血后各组手术侧表达明显增加Ａ但
大鼠脑出血后Ｈｒ２ｔＡ
（＜．５，其是３Ｐ００）尤ｄ组，脑含水量呈正相关；与而脑含水量与神经功能缺失评分呈负相关。结论水肿的过程，导或加重了神经元的凋亡及脑水肿。诱
ｌｇ，ａｈｕＳｃｕｎ６６ＯＣｉｅｅｌｚｏ，ｉａ４ＯＯ，ｈｎ＿ｈａ
Ｉｂｔｃ］ＯｊｔｅｏｎｅｉｔｔｅｈｎｍｏＨｒ２ｉｒｒｎｅｏｈｅＭｅｏｓＥｅｌｄｉｄｍｌｓａｔＡｒｂｃｖｅｉＴｖｓａｅｃａｉｔｔａｍｒａ．ｔｄｖｙｉｄａｉｔｅｈｍｇｓｆＡｎａｂｉｈｒｇｈｎｖｅｅ
・
１２・２０
四川医学２１９月第３００年ｌ卷（９期）Ｓｈａ第ｉｕｎＭｅｉｌｏｒａ，００Ｖ１３，ｏ９ｃｄｃｕｎ２１，ｏ．１Ｎ．ａＪｌ
● 基础与实验研究 ●

OmiHtrA2抑制剂对蛛网膜下腔出血大鼠脑保护作用及量效关系

基础研究Omi/HtrA2抑制剂对蛛网膜下腔出血大鼠脑保护作用及量效关系杨定博董晓巧杜权俞文华杜垣锋【摘要】目的探讨Omi/HtrA2抑制剂UCF-101对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠脑保护作用及量效关系。

方法 250只大鼠随机分成假手术（Sham）组、SAH组、小剂量治疗组（UCF-101剂量：1.5 μmol/kg）、中剂量治疗组（UCF-101剂量：3.0 μmol/kg）和大剂量治疗组（UCF-101剂量：6.0 μmol/kg），每组50只；测定大鼠脑组织切割形式的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）-3和caspase-9表达、凋亡神经细胞、脑含水量、血脑屏障通透性、Morris水迷宫定位航行实验逃避潜伏期和Kaoutzanis神经行为功能；统计分析上述指标组间差异。

结果 SAH组较Sham组大鼠脑组织切割形式的 caspase-3和caspase-9表达、凋亡神经细胞比例、脑含水量、血脑屏障通透性和逃避潜伏期显著升高（均P < 0.05），Kaoutzanis神经行为学评分显著降低（P < 0.05）；使用UCF-101可以显著逆转上述各指标，且存在明显的剂量-疗效依赖关系（均P < 0.05）。

结论 UCF-101可以显著抑制SAH大鼠神经细胞凋亡，减轻脑水肿，改善血脑屏障通透性，改善神经功能，起到明显的脑保护作用，且呈显著量效关系。

【关键词】 UCF-101；大鼠；蛛网膜下腔出血；脑保护作用The cerebral protective effects of Omi/HtrA2 inhibitor in rats with subarachnoid hemorrhageand its dose-effect relationship Yang Dingbo, Dong Xiaoqiao, Du Quan, Yu Wenhua, Du Yuanfeng.Department of Neurosurgery, The Affiliated Hangzhou First People’s Hospital, Zhejiang University School ofMedicine, Hangzhou 310006, China【Abstract】 Objective To investigate the cerebral protective effects of Omi/HtrA2 inhibitorUCF-101 in rats with subarachnoid hemorrhage (SAH) and its dose-effect relationship. Methods Atotal of 250 rats were randomly divided into Sham group, SAH group, small-dose group (UCF-101dose:1.5 μmol/kg), medium-dose group (UCF-101 dose: 3.0 μmol/kg) and high-dose group (UCF-101 dose: 6.0 μmol/kg), with 50 rats in each group. Expressions of cleaved cysteinyl aspartate specificproteinase (caspase)-3 and cleaved caspase-9 proteins in brain tissues, apoptotic neuronal cells, brainwater content, blood-brain barrier permeability, escape latency via the place navigation of Morris watermaze and Kaoutzanis neurobehavioral function in rats were detected, and were compared betweengroups. Results Expression levels of cleaved caspase-3 and cleaved caspase-9 proteins in braintissues, proportion of apoptotic neuronal cells, brain water content, blood-brain barrier permeabilityand escape latency were significantly higher (all P < 0.05) and Kaoutzanis neurobehavioral scores weresubstantially lower in rats of SAH group than in those of Sham group (P < 0.05). The above-mentionedvariable could be markedly reversed treated by UCF-101, with obvious dose-effect relationship(all P < 0.05). Conclusion UCF-101 can remarkably depress neuronal cellular apoptosis, lessenbrain edema, improve permeability of blood-brain barrier, and recover neurologic function and thereforeexert obvious cerebral protective effects with dose-effect relationship.【Key words】UCF-101; Rat; Subarachnoid hemorrhage; Cerebral protective effectDOI:10.3969/j.issn.1009-816x.2022.03.006基金项目：浙江省科技计划实验动物平台项目（LGD20H090004）；杭州市农业与社会发展科研项目（20201203B195）作者单位：310006 浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院神经外科自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）是常见的急危重症脑血管病，早期脑损伤是其预后不良的重要原因之一[1]。

LPS与巨噬细胞中htra2的表达及相关性研究

水疱性口炎病毒（ｖｅｓｉｃｕｌａｒｓｔｏｍａｔｉｔｉｓｖｉｒｕｓ，ＶＳＶ）属于单链ＲＮＡ病毒。研究表明，ＶＳＶ能够被细胞的ＴＬＲ７ — ９识别，介导机体抗病毒的效应＿５］。
（ＨｔｒＡｓｅｒｉｎｅｐｅｐｔｉｄａｓｅ２，ｈｔｒａ２）基因的表达随着刺激时间的延长呈现下调的变化趋势，提示巨噬细胞中的ｈｔｒａ２受
到ＬＰＳ的调控。为了进一步证实ＬＰＳ刺激的特异性，实验建立ＶｓＶ（ｖｅｓｉｃｕｌａｒｓｔｏｍａｔｉｔｉｓｖｉｒｕｓ）病毒感染巨噬细胞
文章编号：１６７３ — ３８５１（２Ｏ１３）０３ — ０３８３ — ０６
ＬＰＳ与巨噬细胞中ｈｔｒａ２的表达及相关性研究
韩文正，武虎，李晓艳，李红艳，姚韵靓，郭科妮，周秀梅
（ｃｙｔｏｋｉｎｅ）和趋化因子（ｃｈｅｍｏｋｉｎｅ），包括Ｉ１（Ｉｎ —
ｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１），ＩＬ『６（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６），ＩＬ厂１２（Ｉｎｔｅｒｌｅｕ —
浙江理工大学学报，第３Ｏ卷，第３期，２０１３年５月
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＺｈ＠ａｎｇＳｃｉ — ＴｅｃｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ

HMGA2过表达对大鼠垂体瘤GH3细胞生物学行为的影响的开题报告

HMGA2过表达对大鼠垂体瘤GH3细胞生物学行为
的影响的开题报告
题目：HMGA2过表达对大鼠垂体瘤GH3细胞生物学行为的影响
背景：
垂体瘤是一种常见的颅内肿瘤，其发生率在临床上很高，其中生长激素（GH）-细胞垂体瘤是最常见的类型。

虽然手术和放射治疗已被广泛用于治疗垂体瘤，但仍有一些难以治疗的瘤种。

HMGA2（High Mobility Group A2）是一种转录调节因子，它参与了多种肿瘤和正常生理过程的调控。

在肿瘤中，HMGA2能够通过调节细胞增殖、转移和凋亡等方面的基因表达来促进肿瘤的发展。

在先前的研究中，已经发现HMGA2在GH 垂体瘤中过表达。

研究问题：
本研究旨在揭示HMGA2在GH3细胞内的作用，尤其是对GH垂体瘤细胞的增殖、凋亡和转移方面的影响。

研究方法：
本研究将通过多种方法来研究HMGA2在GH3细胞中的作用。

包括HMGA2过表达构建、Western blot检测、MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡，实时荧光定量PCR和免疫荧光染色检测几种转移相关标志物和细胞粘附蛋白的表达变化。

预期结果：
我们期望通过该研究找到HMGA2在GH3细胞中的目标基因，并揭示其促进GH垂体瘤细胞增殖和转移的分子机制。

该研究将有助于深入了解GH3细胞凋亡对肿瘤生长、转移的影响，从而为后续治疗提供一些新的思路。

大鼠大脑皮质中Omi／HtrA2的年龄分布差异性及其可能的意义

ＰｔｏｈｓｌｙｈｏｅｅｏａｉＭｄｃｅｏＣｐｔｄｃｌＵｉｒｉ，Ｂｉｎ００９Ｃｉａａｐｙｉｏ，ｔｅＣｌｇｆＢｓｅｉｉｆａｉｌＭｅｉｎｖｓｔｈｏｇｃｎａａｅｙｅｉｇ１０６，ｈｎｊ
Ｉｓｒｃ】ＯｂｅｔｖｏｉｖｓｇｔｔｎｕｎｅｏｅａｅｆｔｎｔｅｒｔｃｒｒｏｅｅｓｏｅＯ／ｔ２ｅｐｅｓｎｄｆＡｂｔａｔｊｃｉｅＴｅｔａｈｉｅｃｆｔｇａｏｉｈａｅｅａｃｒｘｃｉｎｔｍｉｒｘｒｓｏｉｎｉｅｅｆｌｈｃｒｂｌｔｌｈＨＡｉ＿
【关键词】Ｏ／ｒ２衰老；ｍｉＡ；Ｈｔ神经细胞；凋亡
【中图分类号】Ｒ３．８３９３＋
【文献标识码】Ａ
【文章编号】１７ — ７１２１）１０ — ５６３９０（００２－９０
ＯｍｉＨｔＡ２／ｒＡｇＤｉｔｉｔｏＤｉｅｅｅｉＲａｅｓｒｂｕｉｎｆｒｎｃｎｔＣｏｒｅｎｄｔＰｏｓｂｅｔｘａＩｓｓｉｌＩｍｐｌｃｔｏｉａｉｎ
２０７第８第１０年月４２１卷期
・础研究・基
大鼠脑皮质中Ｏｉｔ２年龄分布性及其可意义术大ｍ／ｒ的ＨＡ差异能的
刘静神－王可史瑞红秦华平ｔ高峰－王哗赵欣刘慧荣张策（．１山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室，山西太原０００；．３０１２首都医科大学基础医学院病理生理学教研室，北京

丝氨酸蛋白酶Omi／HtrA2的表达与大鼠肝功能衰老的关系

中华老年多器官疾病杂志
２０１５年２月２８Ｅｑ第１４卷第２期
ＣｈｉｎＪＭｕｌｔＯｒｇａｎＤｉｓＥｌｄｅｒｌｙ，Ｖｏ１．１４，Ｎｏ．２，Ｆｅｂ２８，２０１５・１３９・
ＪＩＡＯＫｕｎ，ＳＵＮＱｉ，ＭＡＬｕ，ＬＩＵＸｉｎ，ＬＩＨａｏ，ＷＡＮＧＨｕａｎ — Ｙｕａｎ，ＷＡＮＧＷｅｎ，ＬＩＵＨｕｉ．Ｒｏｎｇ
（ＦａｃｕｌｔｙｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄＰａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＢａｓｉｃＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＣａｐｉｔａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００６９，Ｃｈｉｎａ）
பைடு நூலகம்
【ＡｂｓｔｒａｃｔＪｏｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐｒｏａｐｏｐｔｏｔｉｃｓｅｒｉｎｅｐｒｏｔｅａｓｅ，Ｏｍｉ／ＨｔｒＡ２，ｉｎｔｈｅｈｅａｎ，ｋｉｄｎｅｙｓ，ｌｉｖｅｒ，ｌｕｎｇｓａｎｄ
鼠肝中Ｏｍｉ／ＨｔｒＡ２的表达量与肝功能呈正相关。

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８］向［。目前有证据表明，ＨｔｒＡ２参与肿瘤发生。ＨｔｒＡ２广泛
表达于各种肿瘤细胞系，并且其表达程度具有细胞特异性。已发现在肿瘤细胞系中过表达成熟ＨｔｒＡ２可以诱导细胞凋亡。对活检标本的分析表明，ＨｔｒＡ２的表达水平在肿瘤组织和正常组织中存在差异。ＨｔｒＡ２蛋白水平在子宫内膜癌组
扩大病例数量，做进一步的研究。４参考文献
［］王维治神经内科主治医生９中国协１００问［Ｍ］北京：胡维铭，和医科大学出版社，２００７：１７０１７３［］２中国后循环缺血专家共识组中国后循环缺血的专家共识［］（）：Ｊ中华内科杂志，２００６，４５９７８６７８７［］托马斯伦珀特（赵钢夏蜂译）３眩晕与头阿道夫Ｍ普朗斯坦，晕［华夏出版社，Ｍ］北京：２０１２：９６９８［］４ｅｔｅｒｓｏｎＣ，ＰｈｉｌｌｉｓＬ，ＬｉｎｄｅｎＡ，ｅｔａｌＶｅｒｔｅｂｒａｌａｒｔｅｒｏＰｐｙｈｙｐ：ｌａｓｉａｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｒｅｌｉａｂｉｌｉｔｆｉｄｅｎｔｉｆｉｎｎｄｇｒａｄｉｎｔｓｐｐｙｏｙｇａｇｉ［］ｓｅｖｅｒｉｔｎｍａｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｉｎｃａｎｓＪＪＭａｎｉｕｌａｙｏｇｇｇｓｐ
中国实用神经疾病杂志２，０１３年３月第１６卷第６期ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｒａｃｔｉｃａｌＮｅｒｖｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓＭａｒ２０１３Ｖｏｌ１６Ｎｏ６
·４１·
生理条件下ＨｔｒＡ２是作为线粒体中的分子伴侣而发挥作用，从而促进细胞存活而非凋亡。但在接受某些病理因素或外源性刺激的状态下（如缺血再灌注、某些化疗药物作用、抗Ｆ，ａｓ抗体或暴露于紫外线的照射）ＨｔｒＡ２可转变为前凋亡因子而发挥促细胞凋亡的作用。成熟ＨｔｒＡ２蛋白的Ｎ端包含一个四肽基序，可与各种凋亡抑制蛋白（）发生相互ＩＡＰｓ作用。当接受到凋亡刺激后，ＨｔｒＡ２从线粒体释放至胞浆中，并降解各种Ｉ，如Ｘ／ＡＰｓＩＡＰ、ｃＩＡＰ１、ｃＩＡＰ２和Ａｏｌｌｏｎｐ从而诱ＢＲＵＣＥ。由于ＩＡＰｓ被分解导致ｃａｓａｓｅ３、７、９激活，ｐ
ＨｔｒＡ２在大鼠脑胶质瘤细胞中的表达
宋宇魏志玄
南阳医学高等专科学校第一附属医院神经外科南阳４７３０００【摘要】ｔｒＡ２的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测大鼠胶质瘤及正常脑组织中目的探讨大鼠胶质瘤中ＨＨｔｒＡ２的表达。结果ＨｔｒＡ２蛋白在正常大鼠脑胶质细胞和大鼠脑胶质瘤细胞化学染色均有阳性表达，ＤＡＢ棕黄色颗粒着色在胞浆中，实验组２正常对照组２在脑胶质瘤细胞中表达高于正常脑胶质细胞，差０例，１８例阳性表达，０例，１例阳性表达，异有统计学意义（）。结论ＨＰ＜００５ｔｒＡ２在大鼠在脑胶质瘤细胞中表达高于正常脑胶质细胞。【关键词】大鼠ＨｔｒＡ２；脑胶质瘤；【中图分类号】文献标识码】文章编号】（）３３２【６７３５１１０２０１３０６００４１０３ＲＢ【１围绕胶质瘤病因和发病机制的研究非常普遍。其目前，中，细胞凋亡在胶质瘤发病中的作用越来越受重视。ＨｔｒＡ蛋白家族是一类寡聚丝氨酸蛋白酶，作为其成员之一的ＨｔｒＡ２在某些病理或应激状态下释放至胞浆可以激活细胞凋亡信号通路，导致细胞凋亡。ＨｔｒＡ２作为一种前凋亡因子的作用已经在很多研究中得到确认，其活性降低可能导致胶质瘤的发展。本文采用免疫组织化学方法对大鼠胶质瘤中为进一步研究其在胶质瘤发展中的ＨｔｒＡ２的表达进行检测，作用打下基础。１资料与方法１１标本与资料大鼠胶质瘤细胞系购自中国科学院上海细胞生物学研究所；所用ＳＤ大鼠购自湖北省实验动物中心，一抗为兔抗Ｏｍ／英国Ａ，封ｉＨｔｒＡ２多克隆抗体（ｂｃａｍ公司）闭剂、二抗、英国Ｎ，胰蛋白ＤＡＢ显色试剂盒（ｏｖｏｌｉｎｋ公司）酶购自美国ｓ计算机图像分析系统（ｉｍａ公司；ＬｅｉｃａＱＷｉｎｇ英国ＬＩｍａｅＰｒｏｃｅｓｓｉｎｎｄＡｎａｌｓｉｓＳｓｔｅｍ．ｅｉｃａＩｍａｉｎｇｇａｙｙｇｇ。ＳｓｔｅｍＬｔｄ公司）ｙ）采用Ｃ１２１６细胞立体定向移植的方法构建实验方法（大鼠胶质瘤模型，成功后取肿瘤组织标本；（采用非生物素２）检测系统：梯度乙醇水化４ｍｍ石蜡切片常规二甲苯脱蜡、后，柠檬酸缓冲液微波法修复抗原；（）加３％双氧水２，３０ｍｉｎ以阻断内源性过氧化酶活性；５％兔封闭血清室温下封闭２０；加Ｏｍ／，加第２抗体室ｍｉｎｉＨｔｒＡ２抗体（１∶４００）４℃ 过夜；温下孵育２；加链抗亲和素室温下孵育２；０ｍｉｎ０ｍｉｎＤＡＢ染３讨论ＡＢ图Ａ：正常细胞；图Ｂ：胶质瘤细胞色，显微镜下观察，满意后终止，封片。以磷酸盐缓冲液（）代替一抗作为阴性对照。使用计算机图像分析系统对ＰＢＳ／ＯｍｉＨｔｒＡ２的免疫组化染色的强度和范围进行定量分析。１３统计学方法采用ＳＰＳＳ１７０统计软件进行统计学处理。计量资料比较采用ｔ检验，计数资料比较采用卡方检验或Ｆｉｓｈｅｒ精确概率检验。检验水准双侧 α ＝００５。２结果ＨｔｒＡ２蛋白在正常大鼠脑胶质细胞和大鼠脑胶质瘤细胞化学染色均有阳性表达（图Ａ，Ｂ）ＤＡＢ棕黄色颗粒着色在胞浆中，实验组２正常对照组２０例，１８例阳性表达；０例，１例阳性表达，在脑胶质瘤细胞中表达高于正常脑胶质细胞，差异有统计学意义（）。Ｐ＜００５
２］达成熟的Ｈ这种凋亡现象更显著［。ＧｔｒＡ２时，ｕｔａ等研究ｐ
达而在正常前列腺或前列腺良性增生组织中表达或不表
１１］达。这个现象可能与前列腺癌细胞分化有关［。ＨｔｒＡ２同
９］织中显著降低［，在卵巢肿瘤中也有下降，尤其是良恶交界１０］性卵巢肿瘤［。与此相反，ＨｔｒＡ２在前列腺癌组织中过表
释放到胞浆中并与一种丝氨酸苏氨酸激酶ＷＡ（一种潜ＲＴＳ在的肿瘤抑制蛋白）结合成复合物。ＨｔｒＡ２ＷＡＲＴＳ与ＸＩＲＴＳ的ＨｅＬａ细胞表现ＡＰ发生作用并将其水解。表达ＷＡ出更易受十字孢碱或紫外线的作用而发生细胞凋亡，当其表
万方数据
·４２·
中国实用神经疾病杂志２，０１３年３月第１６卷第６期ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｒａｃｔｉｃａｌＮｅｒｖｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓＭａｒ２０１３Ｖｏｌ１６Ｎｏ６
，（）：ｔｉｖｅＰｈｓｉｏｌＴｈｅｒ２０１０，３３３２０７２１１ｙ［］５ｏｓａｒＭ，ＹａｍａｎＭ，ＥｓｅｒＯ，ｅｔａｌＢａｓｉｌａｒａｒｔｅｒｎｕｌａｔｉｏｎａｎｄＣｙａｇｖｅｒｔｉｏｄｕｅｔｏｔｈｅｈｅｍｏｄｎａｍｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆｄｏｍｉｎａｎｔｖｅｒｔｅｂｒａｌａｒｇｙ［］，（）：ｔｅｒＪＭｅｄＨｏｔｈｅｓｅｓ２００８，７０５９４１９４３ｙｙｐ［］，６ｏｎＭ，ＣｈｕｎＳＢａｎｅｔａｌＶｅｒｔｅｂｒａｌａｒｔｅｒｏｍｉＨｇＪｇＣｇＯＹ，ｙｄｎａｎｃｅｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｂａｓｉｌａｒａｒｔｅｒｕｒｖａｔｕｒｅａｎｄｐｅｒｉｖｅｒｔｅｙｃ［］ｂｒｏｂａｓｉｌａｒｕｎｃｔｉｏｎａｌｉｎｆａｒｃｔｓＪＪＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｕｒｓｃｈｉａｊｇＰｙ，（）：ｔｒ２００９，８０１０１０８７１０９２ｙ［］］７Ｊ中国实用神赵海涛后循环缺血的磁共振血管成像探讨［经疾病杂志，（）：２０１１，１４１７７５７６（收稿２）０１３０１１０