钙敏感受体对SGC-7901细胞内钙、细胞增殖和迁移的影响

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临床医学文章钙敏感受体在非小细胞肺癌中的表达

临床医学文章钙敏感受体在非小细胞肺癌中的表达

临床医学文章钙敏感受体在非小细胞肺癌中的表达目的研究钙敏感受体(CaSR)和增殖细胞核抗原(PCNA)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义。

方法收集齐齐哈尔市第一医院胸外科2012~2013年手术标本,采用免疫组化法检测112例NSCLC组织及33例NSCLC癌旁组织中CaSR、PCNA的表达情况。

结果 CaSR和PCNA在NSCLC组织中的表达(86.36%、84.82%)明显高于癌旁组织(15.15%、24.24%),差异均有统计学意义(P 0.05)。

在NSCLC组织中CaSR与PCNA的表达呈正相关(r = 0.401,P 0.05). The expression of CaSR was positive correlated with PCNA in NSCLC (r = 0.401,P 0.05),具有可比性。

112例NSCLC组织中,腺癌36例,鳞癌44例,腺鳞癌32例;按照国际抗癌联盟(UICC)2009年修订的TNM分期标准:Ⅰ期38例,Ⅱ期40例,Ⅲ期34例;有淋巴结转移62例,无淋巴结转移50例;高中分化74例,低分化38例。

患者术前均未经化疗,所有标本均经过资深临床病理医生诊断,本研究经我院伦理委员会同意,取得患者或家属的同意并签署知情同意书。

1.2 主要试剂兔抗CaSR多克隆抗体购自美国Santa Cruz公司,鼠抗增殖细胞核抗原(PCNA)多克隆抗体购自于武汉博士德生物技术有限公司,免疫组织化学试剂盒购自北京中杉金桥生物技术有限公司。

1.3 实验方法组织标本经10%福尔马林固定,石蜡包埋,常规切片,厚度约4 μm。

采用免疫组织化学SP二步法。

切片经3%过氧化氢去离子水孵育5 min,以阻断内源性过氧化物酶;磷酸盐缓冲液(PBS)冲洗;滴加一抗,37℃孵育1 h,PBS冲洗;滴加通用型IgG抗体-HRP多聚体,37℃孵育15 min,PBS冲洗;应用二氨基联苯胺溶液显色,显微镜下控制,去离子水冲洗多余未结合的显色液;水洗、苏木精复染、1%盐酸酒精分化;返蓝,脱水,透明封片。

钙敏感受体在甲状旁腺中的研究进展

钙敏感受体在甲状旁腺中的研究进展

钙敏感受体在甲状旁腺中的研究进展摘要:钙敏感受体(CaSR)是一种二聚家族C - G蛋白偶联受体,在甲状旁腺等骨化组织中高度表达,并通过G蛋白和β-arrestin发出信号。

CaSR在骨和矿物质代谢中都具有关键作用,因为它调节甲状旁腺激素分泌、尿Ca2+排泄、骨骼发育和哺乳。

CaSR对骨化的过程十分重要。

因此,CaSR是甲状旁腺功能亢进的重要治疗靶点。

关键词:CaSR;甲状旁腺;骨化;Ca2+1.CaSR的结构CaSR属于C - GPCRs家族,在神经传递、营养感知和Ca2+稳态中发挥关键作用[1]。

这些受体作为同二聚体或异二聚体在功能上具有活性。

其特征是存在一个大的胞外结构域(ECD)[2],其中包含一个双叶捕蝇草(VFT)组件,该组件与配体结合,结构上类似于清除营养的细菌质周蛋白[3]。

CaSR被认为是在脊椎动物进化过程中出现的,并且在从软骨鱼类到陆地哺乳动物等脊椎动物中功能活跃[4]。

x射线晶体学研究表明,人类CaSR具有糖基化ECD的作用,它在VFT模块内的三个不同位置结合细胞外Ca2+(Ca2+e),也在VFT模块和富含半胱氨酸结构域(CRD)之间的位置结合[5]。

CaSR还结合了VFT模块的缝隙内的氨基酸,Ca2+和氨基酸的结合可能会充分激活CaSR。

CaSR VFT模块内包含额外的阴离子结合位点,如磷酸盐和硫酸盐,这些阴离子可能使CaSR处于非活性构象[5]。

CaSR TMD由7个疏水螺旋结构域组成,有3个细胞外环和3个细胞内环连接。

TMD将CaSR锚定在质膜上,并在信号转导中起关键作用[6]。

实际上,突变分析已经证实了胞内环2和3中的残基对激活下游效应蛋白有重要作用。

然而,利用相关代谢谷氨酸受体晶体结构进行的同源建模研究表明,CaSR TMD的中间部分和细胞外部分之间存在一个空腔,这是正变构调节物(如苯烷基胺类钙药物)和负变构调节物(如氨基醇类钙化药物)结合的位点[7]。

CaSR的胞内结构域(ICD)调控下游信号事件,并经历磷酸化和泛素化,这有助于CaSR的脱敏、降解或再循环[8]。

细胞间的钙信号转导及其对发育和生长的影响

细胞间的钙信号转导及其对发育和生长的影响

细胞间的钙信号转导及其对发育和生长的影响随着生物技术和细胞学的不断发展,越来越多的研究表明,细胞间钙信号转导在生物体的发育和生长过程中起到了至关重要的作用。

细胞内的钙离子浓度可以通过细胞膜内或细胞膜外的钙通道进行调节,通过复杂的信号转导途径,在细胞内传递各种信号,影响细胞的生物学行为。

一、细胞间钙信号转导机制钙信号转导是指在生物体内,以钙离子为信息传递的代谢信号。

细胞内的钙离子浓度(Ca2+)可以通过多种方式进行控制和调节。

其中,细胞自身具有的钙离子泵、钙离子通道和钙离子释放通道是细胞钙代谢的重要载体。

当钙离子的浓度发生改变时,会通过钙感受器启动一系列的钙信号转导途径:1.内质网钙释放途径:内质网是细胞内的一个特殊的细胞膜结构,主要为细胞提供质膜网络结构。

内质网通过内质网钙释放信号通路,释放钙离子,参与了多个细胞过程,如运动细胞、心脏细胞、神经元等细胞中的钙离子释放和调节。

2.钙离子通道途径:细胞膜是细胞内外分界的很重要的结构,它不仅控制物质通道的选择性、有选择性地阻断一些通道的通路,而且以不同方式调节细胞内、外环境和细胞自己的特殊需要。

细胞膜特别是钙离子通道,与细胞功能相关,可以调控钙离子的浓度,影响细胞的生物学行为。

3.神经递质乙酰胆碱途径:乙酰胆碱是一种常见的神经递质,其作用是刺激心脏、消化系统等器官的运动。

当乙酰胆碱进入细胞,会抑制含有钙离子通道的细胞膜,从而影响细胞的生物学行为。

4.肌钙蛋白途径:肌钙蛋白是细胞肌肉中重要的调节因子,参与了许多细胞过程,如肌肉的收缩、肌肉的松弛等等。

肌钙蛋白途径直接调节肌肉间的钙离子浓度,使肌肉的运动得到更好地控制。

细胞间的钙信号转导不仅可以通过上述几种途径进行传导,同时还可以通过多种信号通路的相互作用起到调节和影响的作用,影响细胞的分裂、增殖和生长。

二、细胞间的钙信号转导和发育细胞的分裂和增殖是机体发育和生长的重要过程。

在这一过程中,细胞间的钙信号转导起到了至关重要的作用。

细胞钙信号转导及其在细胞功能调控中的作用

细胞钙信号转导及其在细胞功能调控中的作用

细胞钙信号转导及其在细胞功能调控中的作用细胞是构成生命体的基本单元,是复杂的化学反应体系。

细胞膜作为细胞和外界的界面,能够将细胞内外环境有效分隔。

同时,细胞膜还与外界进行信息传递,调节细胞的生理活动。

钙离子的涉及范围十分广泛,它在许多细胞内生物学过程中都扮演着重要的角色。

细胞内的钙信号传递与传播是非常复杂的一个过程,称为钙信号转导。

本篇文章主要阐述细胞钙信号转导的主要过程机制及其在细胞功能调控中的作用。

一、细胞钙离子的来源细胞钙离子的来源主要有两种,一种是通过细胞外钙离子进入细胞内,另一种则是细胞内储存钙离子的器官——内质网释放钙离子。

细胞外进入钙离子主要是通过如钙离子通道等渠道进入。

在细胞内,内质网内的钙离子是通过细胞骨架和周期性升高下的胞浆中的钙离子来调节钙离子释放。

当钙离子释放时,它会迅速调节细胞的活动。

二、细胞钙离子与细胞功能的关系钙离子可以作为一种重要的第二信使,用于转导和调控很多生理过程,包括肌肉收缩、胚胎发育、细胞周期、神经传导和应激反应等。

因此,它有助于调节和平衡多种细胞功能。

细胞钙离子除了作为第二信使,它还能使蛋白质结构发生变化,桥接蛋白与合适的底物结合,从而影响细胞构型和细胞功能。

三、钙离子浓度的调节钙离子在细胞内的浓度主要是受到ATP结合情况、内质网(ER)和线粒体等的调节影响。

这些对钙离子释放和再吸收等都有着直接或间接的作用。

钙离子通过一系列的内外在刺激,如膜上的受体和物理性刺激等引起收缩,搭配零散地分布的钙离子依靠螺旋形游离状态缓慢释放,改变蛋白或转移蛋白,直接或间接调节肌肉收缩、神经和多种细胞志向性行动的信号通道,并进一步影响细胞的功能,从而实现信号传导和细胞功能调控作用。

四、细胞钙信号转导的主要过程机制细胞钙信号转导的过程从钙离子在细胞内的产生和收集开始,经过一系列复杂的反应,有机地向受体细胞和钙相关蛋白(CPα、CPβ、PKC等)发生反应,并反馈到钙离子储存器,形成闭环循环反应。

溶血磷脂酸受体2调控胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移以及增殖凋亡

溶血磷脂酸受体2调控胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移以及增殖凋亡

溶血磷脂酸受体2调控胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移以及增殖凋亡马琳娜;张晨丽;任志恒;张晓;张煦【摘要】为探讨LPA2是否可调节胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移及增殖凋亡,将LPA2 siRNA和pcDNA3.1-LPA2表达载体转染SGC-7901,转染后利用Western blotting检测LPA2、E-cadherin及Vimentin蛋白表达情况,Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力,MTS实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测凋亡情况.结果表明LPA2 siRNA对胃癌细胞SGC-7901敲除成功后,细胞内的E-cadherin表达增高,Vimentin表达降低;同时其侵袭、迁移和增殖能力降低,凋亡能力升高.细胞SGC-7901过表达LPA2后,细胞内的E-cadherin表达降低,Vimentin表达增加,其侵袭、迁移和增殖能力升高,凋亡能力降低.可见LPA2可调控胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移以及增殖凋亡,为胃癌的治疗提供新的靶点.【期刊名称】《科学技术与工程》【年(卷),期】2018(018)019【总页数】7页(P26-32)【关键词】胃癌;溶血磷脂酸受体2;侵袭;迁移;增殖;凋亡【作者】马琳娜;张晨丽;任志恒;张晓;张煦【作者单位】兰州大学基础医学院病理学研究所,兰州730000;兰州大学基础医学院病理学研究所,兰州730000;兰州大学基础医学院病理学研究所,兰州730000;兰州大学基础医学院病理学研究所,兰州730000;兰州大学基础医学院病理学研究所,兰州730000【正文语种】中文【中图分类】R735.2胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,是癌症死亡的第二大原因[1]。

胃癌的发病率具有明显的地域差异性。

中国、日本和韩国为胃癌多发区,约占世界比例的60% [2]。

甘肃省是中国胃癌高发省份之一, 2014年胃癌的发病率(63.80/10万)位列第一位[3]。

可见胃癌负担严重,应加强防治措施。

钙敏感受体在大鼠心肌肥大中的作用及相关机制的开题报告

钙敏感受体在大鼠心肌肥大中的作用及相关机制的开题报告

钙敏感受体在大鼠心肌肥大中的作用及相关机制的开题报

一、研究背景和意义
心肌肥大是一种心脏病理状态,表现为心肌细胞体积增大、基质积累和心肌功能降低等症状。

慢性心肌肥大是导致心力衰竭的主要因素之一,对于心脏的健康和长寿
具有重要意义。

钙敏感受体是一种位于肌细胞膜上的重要蛋白质,能够调节细胞内钙
离子浓度,参与调控心肌肥大的机制尚不清楚。

因此,对于钙敏感受体在心肌肥大中
的作用及其调节机制的研究,对于心力衰竭的预防和治疗具有重要意义。

二、研究目的
本研究旨在探究钙敏感受体在大鼠心肌肥大中的作用及相关机制,为心力衰竭的治疗和预防提供理论依据。

三、研究内容和方法
本研究将使用大鼠心肌肥大模型,观察不同剂量钙敏感受体抑制剂对心肌肥大程度、心脏功能和细胞信号途径的影响。

实验中,将通过慢性压力负荷对大鼠心肌进行刺激,诱发心肌肥大。

然后,将使用不同剂量的钙敏感受体抑制剂,观察心肌肥大程度、心脏功能以及信号通路的变化。

同时,将使用分子生物学技术分析心肌细胞内相关蛋白质的表达及信号途径的变化。

四、预期结果和意义
通过本研究,预计能够揭示钙敏感受体参与心肌肥大的作用及其调节机制。

这将有助于阐明心肌肥大的病理机制,提高对心力衰竭的治疗和预防水平。

五倍子酸对人胃癌SGC-7901细胞迁移能力的影响

五倍子酸对人胃癌SGC-7901细胞迁移能力的影响

五倍子酸对人胃癌SGC-7901细胞迁移能力的影响王丽萍;冯若;邹立洋;丁一【期刊名称】《吉林大学学报(医学版)》【年(卷),期】2017(043)004【摘要】目的:探讨五倍子酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞转移的影响,阐明其作用机制.方法:培养人胃癌SGC-7901细胞,将其分为对照组及3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg· L-1GA 组.MTT法检测各组SGC-7901细胞增殖抑制率,细胞划痕实验检测各组细胞转移能力,免疫细胞化学法检测各组SGC-7901细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达水平.结果:与对照组比较,不同剂量GA组SGC-7901细胞增殖抑制率明显升高,并呈剂量依赖性(F=59.451,P<0.01).与对照组比较,不同剂量GA组SGC-7901细胞的划痕愈合率明显降低(P<0.01),12.500和25.000 mg· L-1 GA组细胞中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论:GA通过抑制人胃癌SGC-7901细胞中VEGF蛋白的表达来抑制SGC-7901细胞增殖及迁移.%Objective: To study the influence of gallic acid (GA) on the migration of human gastric carcinoma SGC-7901 cells, and to explore its mechanism.Methods: The human gastric carcinoma SGC-7901 cells were cultured and divided into control group and 3.125, 6.250, 12.500, 25.000, 50.000,100.000 mg·L-1 GA groups. The inhibitory rates of proliferation of SGC-7901 cells in various groups were examined by MTT assay;the migration abilities of SGC-7901 cells in various groups were measured with scratch assay;the expression levels of vascular of endothelial growth factor (VEGF) in various groups were detected byimmunocytochemistry.Results: Compared with control group, the inhibitory rates of proliferation of SGC-7901 cells in different doses of GA groups were significantly increased in a dose-dependentmanner(F=59.451,P<0.01).Compared with control group, the wound healing rates in different doses of GA groups were significantly decreased (P<0.01).Compared with control group, the expression levels of VEGF protein in 12.500 and 25.000 mg· L-1 GA groups were decreased(P<0.05).Conclusion: GA could inhibit the proliferation and migration of SGC-7901 cells through down-regulating the expression levels of VEGF protein.【总页数】5页(P739-742,前插3)【作者】王丽萍;冯若;邹立洋;丁一【作者单位】郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,河南郑州 450001;郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,河南郑州 450001;解放军第301医院输血科,北京100853;郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,河南郑州 450001【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.γ-氨基丁酸及B受体在胃癌SGC-7901细胞中表达及对细胞迁移能力的影响 [J], 史良会;张才全2.塞来昔布对人胃癌SGC-7901细胞迁移、MMP-9和VEGF表达的影响 [J], 魏永新;张志广;钟江明;李熳3.胃癌细胞HGC-27与SGC-7901中基质金属蛋白酶基因表达水平和细胞迁移能力比较 [J], 贺雄辉;邹科见;叶木林;蔡国豪;周卫平4.桦木酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响 [J], 陈亚楠;邵淑丽;何孟奇;黄鑫;张伟伟;张珍珠5.siRNA沉默胃癌SGC-7901细胞COX-2基因对VEGF-C表达与细胞迁移的影响[J], 罗慧英;杨林;王晓鹏;苏河;刘英;马云涛;吴自燕因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

钙敏感受体对生长板软骨形成的调节及长骨生长的促进

钙敏感受体对生长板软骨形成的调节及长骨生长的促进

钙敏感受体对生长板软骨形成的调节及长骨生长的促进钙敏感受体对生长板软骨形成的调节及长骨生长的促进本文关键词:长骨,生长,受体,软骨,调节钙敏感受体对生长板软骨形成的调节及长骨生长的促进本文简介:长骨的生长是一个软骨内成骨的过程,在长骨的生长板,软骨的增殖、肥大以及基质的合成都导致新软骨的形成,同时在生长板的干骺端,新生的血管和骨细胞前体进入软骨肥大细胞带和矿化或非矿化的软骨基质区,促使软骨转变为成骨。

长骨的纵向生长速度主要是由软骨的形成速度所决定的。

而软骨的形成受多种内分泌和旁分泌因子的调钙敏感受体对生长板软骨形成的调节及长骨生长的促进本文内容:长骨的生长是一个软骨内成骨的过程,在长骨的生长板,软骨的增殖、肥大以及基质的合成都导致新软骨的形成,同时在生长板的干骺端,新生的血管和骨细胞前体进入软骨肥大细胞带和矿化或非矿化的软骨基质区,促使软骨转变为成骨。

长骨的纵向生长速度主要是由软骨的形成速度所决定的。

而软骨的形成受多种内分泌和旁分泌因子的调节。

有证据显示:在长骨的生长过程中,胞外钙在调节生长板的软骨细胞功能时起到重要作用。

研究发现:钙和维生素 D 不足会导致生长板的矿化受损。

研究已经证实胞外钙发挥其生理学功能是通过激活其受体---钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)来实现的。

CaSR 是一个 G 蛋白偶联受体,表达于哺乳动物的大多数组织中,如甲状旁腺、骨骼、乳腺、肾脏等。

也表达于长骨生长板的增殖带和肥大带。

CaSR 基因敲除的小鼠显示生长延迟,这说明 CaSR 具有促进骨骼生长的作用。

然而这种基因敲除的小鼠表型复杂,包括甲状旁腺功能亢进、高钙血症、低磷血症,可能掩盖了 CaSR 对骨骼的直接作用。

为了证实 CaSR 是否调节生长板的软骨形成以及促进长骨的生长。

本研究采用骨骼移植的方法将出生后 3 d 同窝的野生型(WT)和 CaSR 基因敲除(CaSR -/-)小鼠的股骨、胫骨移植至同父母来源的 8 周龄野生型(WT)小鼠的背阔肌中。

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o f S G CI 1 9 01 c e l l l i ne
S U N J i a n ,L I U X i a o — q i n , Wu Q i , u L i , Z H A O Ho n g — t a o ,H A O Y a n — k u n ,L A N G Z h i — f a n g ,L U A N H a i — r o n g
钙敏 感 受 体对 S G C 一 7 9 0 1 细胞 内钙 、 细胞 增 殖 和迁 移 的
影 响
孙 健, 刘孝琴 , 吴 琦, 李 , 赵洪涛, 郝艳坤 , 郎志芳, 栾海蓉
摘要 : 目的 观察钙敏感受体 ( c a l c i u m s e n s i n g r e c e p t o r , C a S R) 在人 胃癌 S G C - 7 9 0 1细胞 中的表达 , 对细胞 内钙 、 增 殖和迁 移的 影响 。方法 ( 1 ) 采 用 We s t e r n b l o t 及免疫荧光染色技术分析 C a S R蛋 白在人 胃癌 S G C - 7 9 0 1细胞 的表 达 ; 采用 激光共 聚焦扫
d o i : 1 0 . 1 3 3 1 5 / j . c n k i . c j c e p . 2 0 1 5 . 1 0 . 0 1 5
Ef f e c t o f c a l c i um - s e ns i n g r e c e p t o r o n i n t r a c e l l ul a r c a l c i u m ,c e l l p r o l i f e r a t i o n a nd mi g r a t i o n

1 1 4 0・
临床 与实验病理 学杂志
J C l i n E x p P a t h o l 2 0 1 5 O c t ; 3 1 ( 1 0 )
网络 出版 时 间 : 2 0 1 5—1 0—2 1 1 1: 0 6
网络 出版 地 址 : h t t p: / / ww w. e n k i . n e t / k e ms / d e t a i l Z 3 4. 1 0 7 3 . R. 2 0 1 5 1 0 21 . 1 1 0 6. 0 1 5 . h t ml
关键词 : 胃肿瘤 ; 钙敏感受体 ; S G C - 7 9 0 1 细胞 ; 细胞内钙离 子 ; 细胞增殖 ; 细胞迁移
中图 分 类 号 : R 7 3 - 3 ;R 7 3 5 . 2 文 献标 志码 : A 文章编号 : 1 0 0 1— 7 3 9 9 ( 2 0 1 5 ) 1 0—1 1 4 0— 0 5
l i n e, t h e e f f e c t o f C a S R o n i n t r a e e l l u l a r c a l c i u m,c e l l p r o l i f e r a t i o n a n d mi g r a t i o n o f S C G- 7 9 0 1 .M e t h o d s T h e e x p r e s s i o n a n d d i s t r i b u — t i o n o f C a S R w e r e d e t e c t e d b y We s t e r n b l o t t i n g a n d i mmu n o l f u o r e s c e n c e o b s e r v a t i o n i n S GC - 7 9 01 .T h e i n t r a c e l l u l a r c o n c e n t r a t i o n o f
描技术检测 C a S R活化对 细胞 内钙 离子 ( [ c a ] i ) 的影响 ; 应用 M q T法 、 流式 细胞仪 技术 、 细 胞划 痕实验 检测 C a S R活化 对
S G C 一 7 9 0 1 细胞增殖和迁移的影响。结果 果显示细胞迁移 能力下 降。结论 迁移能力降低 。 C a S R蛋 白在人 胃癌 S G C - 7 9 0 1 细胞有 表达 ; 增加 细胞外钙或 者给予 C l a i n d o l ( C a S R 激动剂 ) 均可引起 [ c a “] 、 C a S R和 E — c a d h e r i n的表达增加 ; C a S R活化对 S G C . 7 9 0 1细胞 的增殖 无 明显影 响 ; 细胞划痕 实验结 C a S R在人 胃癌 S G C - 7 9 0 1细胞 中有表达 , 并通 过诱导 E — c a d h e r i n的表达使 S G C - 7 9 0 1细胞
( D e p a r t m e n t o f F u n c t i o n , Mu d a n j i a n g Me d i c a l C o l l e g e , Mu d a n j i a n g 1 5 7 0 1 1 , C h i n a )
A b s t r a c t : P u r p o s e T o o b s e r v e t h e f u n c t i o n a l e x p r e s s i o n o f c a l c i u m s e n s i n g r e c e p t o r( C a S R)i n h u ma n g a s t r i c c a n c e r S G C - 7 9 0 1 c e l l
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