钙化防御
1例维持性血液透析患者并发钙化防御的护理
1例维持性血液透析患者并发钙化防御的护理钙化是维持性血液透析患者常见的并发症之一，严重影响其生存质量和寿命。
为了防止和控制钙化发生和发展，护理人员需要进行相应的护理措施和干预。
本文就维持性血液透析患者并发钙化防御的护理措施进行详细介绍，希望对临床护理提供借鉴和参考。
1. 监测血钙和磷水平：定期监测血液中的钙和磷含量，及时发现异常变化。
对于超过正常范围的患者，应及时采取相应的护理干预。
2. 控制血液透析中钙和磷的摄入：在患者饮食中要避免高钙和高磷食物的摄入，如奶制品、豆制品、绿叶蔬菜等。
提倡低磷饮食，合理控制钙和磷的比例。
3. 供应适量的维生素D：维生素D有助于维持血液中钙、磷的平衡，但过量摄入也可能导致钙化。
护理人员要根据患者个体情况合理给予维生素D的补充。
4. 注意钙磷代谢紊乱的危险因素：维持性血液透析患者容易出现钙磷代谢紊乱，如低钙血症、高磷血症等。
护理人员要注意监测相关指标，及时发现和处理患者的危险因素，如甲状旁腺功能亢进、维生素D缺乏等。
5. 防止感染：感染是钙化的常见诱因之一，护理人员要注意维持性血液透析患者的感染控制措施。
包括严格执行手卫生、消毒规范、透析器和管路的消毒清洁等。
6. 控制骨代谢紊乱：维持性血液透析患者往往伴有骨代谢紊乱，如骨质疏松等。
护理人员应积极采取措施预防和治疗骨质疏松，如合理使用降钙药物、补充钙剂、注意饮食控制等。
7. 提供心理支持：钙化是维持性血液透析患者的一种严重并发症，会给患者身心带来不适。
护理人员要及时提供心理支持，帮助患者调整心态，增强生活信心。
8. 定期随访和评估：护理人员要定期进行维持性血液透析患者的随访和评估，了解其钙化防御的效果和患者的生活情况。
根据评估结果，及时调整护理措施，确保患者的护理质量和安全。
维持性血液透析患者并发钙化的护理是一个复杂的过程，需要综合考虑多个因素的相互影响。
护理人员要具备相应的专业知识和技能，能够对患者进行全面、科学的护理干预。
1例钙化防御病例报告
1例钙化防御病例报告摘要】钙化防御(calciphylaxis)是终末期肾病患者少见的并发症之一，死亡率高。
慢性肾脏病-矿物质和骨异常（chronic kidney disease-mineral and bonedisorder,CKD-MBD）是尿毒症常见而严重的并发症之一。
CKD-MBD可引起皮下组织和肢端动脉的中层钙化并内膜增生、血管纤维化导致的皮肤坏死、肢端坏疽，即为钙化防御。
现报告1例维持性血液透析患者发生钙化防御的病例。
【关键词】血液透析；钙化防御；皮肤溃疡【中图分类号】R586 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）05-0253-021.病例资料患者为40岁男性，目前规律血液透析7年。
2016年10月，双下肢胫骨前开始出现小范围皮肤溃烂，直径约1cm。
患者在血液透析透析期间出现高磷血症（血磷2.1～3.2mmol/L），血钙维持在2.0～2.5mmol/L。
间断服用“碳酸钙、醋酸钙”，效果欠佳。
2017年12月—2018年12月全段甲状旁腺素（in serum parathyroid hormone，iPTH）逐渐显著升高，在1714～2476pg/ml之间波动。
先后使用“骨化三醇”冲击治疗3次（2.0ug，每周2次，各1个月），同时适当增加透析次数、低钙透析液、高通量透析、限制饮食中钙磷的摄入量等，效果欠佳，iPTH仍维持在2000pg/ml左右。
2018.10双下肢溃烂部位范围扩大，出现疼痛、麻木、皮温低。
否认糖尿病、血管炎等病史。
查体：BP155/80mmHg，肥胖体型，体质量指数（body mass index，BMI）31.5kg/m2，中度贫血貌，心肺（-），腹部软，无压痛。
双下肢胫骨前及腓肠肌片状皮肤溃疡，皮温低，发黑，触痛（图1）图1（术前1月）辅助检查：血红蛋白84g/L，磷2.81mmol/L，钙2.34mmol/L,iPTH 2082pg/ml，血白蛋白43.7g/L。
钙化防御的危险因素及诊治进展
钙化防御的危险因素及诊治进展沈灿【摘要】Calciphylaxis is a rare but devastating disease with high mortality .Its pathogenesis remains a mystery .Calciphylaxis is also called calcific uremic arteriolopathy due to its relative high incidence in patients with end-stage renal disease ,however the cases with normal renal function were not rare .Relevant treatments toward calciphylaxis have been a challenge for decades ,but multi-modal treatment may be recommended.Resulting from its rareness and high mortality , no RCT research is available at present .This review will provide a brief summary of the risk factors, diagnosis, and treatment of both uremic and non-uremic calciphylaxis according to the available medical literature.%钙化防御是一种罕见且致死率极高的疾病,其病因及发病机制尚不明确.因其多出现在尿毒症患者中,又被称为钙性尿毒症性小动脉病,但非尿毒症相关的钙化防御近年也多有报道.几十年来,其治疗措施一直是医学领域的一大挑战,目前多模式联合治疗逐渐成为发展趋势,因为疾病的特殊性,目前尚无相关随机临床对照研究.通过复习现有资料对钙化防御的危险因素、诊断、治疗等做一简要回顾.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)001【总页数】4页(P63-66)【关键词】钙化防御;危险因素;治疗;硫代硫酸钠【作者】沈灿【作者单位】四川大学华西医院心内科,四川成都 610041【正文语种】中文【中图分类】R543.11 什么是钙化防御钙化防御最初是由Selye等[1-2]在1961年提出，并将其解释为“a systemic hypersensitivity reaction analogous to an allergic reaction”(机体对钙质的系统性高敏反应，如同过敏反应)，或者“an adaptive or phylactic reaction”(适应性或保护性反应)。
终末期肾病病人钙化防御的研究进展
终末期肾病病人钙化防御的研究进展摘要：钙化防御（calciphylaxis）是一种罕见、预后较差且致死率高的系统性小动脉钙化和组织缺血综合征，多见于终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）病人，其发病率为1.0%~4.5%，又称为钙性尿毒症性小动脉病（calcificuremicarteriolopathy，CUA），死亡率高达50%~80%。
钙化防御是ESRD病人矿物质和骨代谢异常的严重并发症，其典型临床表现为皮下血管钙化导致的皮肤损伤（紫罗兰色斑块、水疱、黑色焦痂溃疡等），并伴有剧烈疼痛，可引起菌血症、败血症而致死，严重影响病人的生存质量。
目前，针对基于证据的钙化防御临床实践诊疗指南，全球范围内的肾脏病学专家还未达成共识，医护人员仅从文献报道中获取相关医疗、护理信息。
因此，如何早期预防、准确诊断、治疗以及护理干预钙化防御病人已成为临床工作者的重大挑战。
现针对ESRD病人发生钙化防御的诊断、危险因素以及疾病管理进行综述，旨在为钙化防御的早期防治提供借鉴，对降低病人死亡率，提高生存质量具有重要意义。
关键词：钙化防御;终末期肾脏病;硫代硫酸钠引言心血管系统钙化在终末期肾病患者中具有较高的发生率，被认为是心血管疾病及全因死亡的独立危险因素。
心脏瓣膜钙化还与慢性肾病中冠状动脉疾病的发生及严重程度密切相关。
以超声心动图作为筛查方法，心脏瓣膜钙化作为一种常见的并发症，在终末期肾病患者中发生率至少为30%，高于正常人群5倍。
然而，心脏瓣膜钙化与该人群左心室形态结构变异、功能变化的关系尚未明确。
二维超声心动图及频谱多普勒成像作为一种常用的心脏检查手段，对评价左心室结构及功能的变化具有独特的优势。
本研究利用超声心动图来评估终末期肾病患者心脏瓣膜钙化与左心室结构、功能变化的关系。
1钙化防御的分类和特征按受累群体分，钙化防御可分为尿毒症组(ESRD组)和正常肾功能或慢性肾脏病的早期阶段组(非ESRD组)。
血液透析患者钙化防御的治疗策略
血液透析患者钙化防御的治疗策略钙化防御多见于终末期肾病患者，其特征是小血管钙化和微血栓形成导致的难以愈合的皮肤溃疡坏死，病死率高，治疗极具挑战性。
一些控制钙化防御进展的有效方法已经提出，本文将结合近年来国内在该病治疗方面进行的有益尝试，对钙化防御治疗的整体策略进行综述。
钙化防御的主要治疗目标是减缓血管钙化进程、提高患者生活质量、防治败血症等严重并发症及延长患者生存期。
钙化防御进展迅速且凶险，所以一旦临床怀疑钙化防御，应尽快干预，制定全面且个性化的管理方案。
综合运用肾脏病学、皮肤病学、伤口护理、营养及疼痛管理等多学科的技术手段会带来最佳治疗效果。
一、加强风险因素管理及优化支持治疗1. 慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常管理：钙化防御患者应避免过度补钙及使用高钙透析液，推荐使用非含钙磷结合剂来治疗其高磷血症。
伴有血清全段甲状旁腺素（intact parathyroid hormone，iPTH）明显升高的钙化防御患者需加用拟钙剂或手术治疗，但应避免iPTH短时间内迅速下降及过度抑制而影响骨骼转运状态，防止诱发钙化防御进展。
本课题组研究发现，当患者长期或大剂量使用活性维生素D及其类似物时，钙化防御的发生率更高。
因此，使用这类药物时需从低剂量开始，根据iPTH应答进行药物调整。
2. 其他风险因素管理：虽然目前没有足够的数据支持减少或停止潜在的触发因素，如使用华法林、铁化合物及皮下注射（如胰岛素或肝素）相关创伤等，能够改善钙化防御预后，但是鉴于现有的流行病学数据显示这些因素与钙化防御发病率和病死率之间的相关性，建议对华法林和铁剂等药物的持续治疗进行细致的风险-收益分析。
例如，当患者高凝状态被确定为风险因素或存在其他抗凝指征时，可考虑是否有替代华法林的抗凝选择；对于皮下注射，建议间断更换注射部位并避免局部损伤；透析患者使用静脉铁剂治疗时，需综合考虑权衡利弊后设定个体化目标，适量补铁，警惕铁过载。
3. 优化透析处方及营养支持：延长透析持续时间、增加透析次数和采用血液滤过等方式可以优化透析，确保透析充分性，使患者维持较好的临床状态，有助于钙化防御的综合治疗。
血液透析患者钙化防御的治疗策略PPT课件
手术治疗钙化防御具有较高风险，且术后恢复时间长，对患者生活 质量影响较大。
缺乏个性化治疗方案
不同患者的钙化防御程度和病因存在差异，当前治疗策略缺乏针对个 体的定制化方案。
未来研究方向与前景展望
深入研究钙化防御机制
进一步揭示钙化防御的发病机制，为开发新药物和治疗方 法提供理论支持。
探索新型治疗药物
针对钙化防御的关键环节，研发具有更高疗效和更低副作 用的新型药物。
个性化治疗方案的制定
基于患者的具体病情和遗传背景，制定个性化的治疗方案 ，提高治疗效果和生活质量。
多学科合作与综合治疗
加强内科、外科、影像科等多学科的合作，为患者提供全 面的诊断和治疗服务。同时，关注患者的心理和社会支持 需求，实施综合治疗策略。
治疗策略的重要性
改善患者预后
有效的治疗策略能够减轻 钙化防御的症状，延缓病 情进展，改善患者预后。
提高生活质量
通过治疗减轻患者的痛苦 和不适，提高患者的生活 质量和日常活动能力。
促进医学发展
对钙化防御治疗策略的研 究有助于推动医学领域的 发展，为类似疾病的治疗 提供借鉴和参考。
02
钙化防御的病理生理机制
药物治疗在பைடு நூலகம்液透析患者钙化 防御中的应用
磷结合剂
碳酸钙
通过与肠道中的磷结合，减少磷 的吸收，从而降低血磷水平。
醋酸钙
与碳酸钙类似，但醋酸钙在肠道 中的溶解度更高，降磷效果可能
更优。
盐酸司维拉姆
一种新型的非吸收性磷结合剂， 可显著降低血磷水平，且不影响
血钙浓度。
活性维生素D及其类似物
骨化三醇
活性维生素D3的一种形式，可促进肠道对钙的吸收，并抑制甲状旁腺激素的分泌，从而降低血磷水 平。
硫代硫酸钠治疗钙化防御机理
硫代硫酸钠治疗钙化防御机理
硫代硫酸钠是一种常用的药物，具有良好的抗氧化和抗炎作用。
研究表明，硫代硫酸钠还可以预防和治疗钙化相关疾病，如血管钙化和关节钙化等。
其机制主要包括以下几个方面：
1. 抑制细胞内钙离子浓度的升高：硫代硫酸钠能够促进细胞内钙离子的外排，从而降低细胞内钙离子的浓度，减缓钙化的进程。
2. 抑制炎症反应的发生：硫代硫酸钠可以抑制炎症细胞的激活和炎症介质的释放，减轻炎症反应对组织的损伤，从而减缓钙化的发生。
3. 促进细胞新陈代谢的正常进行：硫代硫酸钠可以促进细胞内能量代谢的正常进行，维持细胞的正常生理功能，从而减少钙化的发生。
综上所述，硫代硫酸钠作为一种有效的钙化防御药物，可以通过多种机制减缓钙化的进程，预防和治疗钙化相关疾病。
- 1 -。
透析患者钙化防御的治疗策略PPT课件
部组织受累。
疼痛程度
评估患者的疼痛程度， 可采用视觉模拟评分法 （VAS）进行量化评估
。
生活质量
评估钙化防御对患者生 活质量的影响，包括睡 眠、饮食、日常活动等
方面。
并发症
评估患者是否伴有感染 、败血症等严重并发症 ，以及是否有潜在的致
命风险。
03
治疗策略
THANKS
感谢观看
心血管并发症的预防与处理
高血压控制
通过调整透析液成分、使用降压药物等手段，严格控制透析患者 的高血压，以降低心血管事件风险。
脂质代谢异常管理
积极纠正脂质代谢异常，减少动脉粥样硬化的发生和发展。
心律失常的监测与治疗
定期监测心电图，及时发现并处理心律失常，避免严重心血管事件 的发生。
感染并发症的预防与处理
药物治疗
磷结合剂
使用磷结合剂可以降低血磷水平 ，减少钙磷乘积，从而减轻钙化 防御的症状。常用的磷结合剂有
碳酸钙、醋酸钙等。
活性维生素D
活性维生素D可以促进肠道对钙 的吸收，提高血钙水平，有助于 减轻钙化防御的症状。常用的活
性维生素D有骨化三醇等。
拟钙剂
拟钙剂可以模拟钙的作用，激活 钙敏感受体，从而降低血钙和血 磷水平，减轻钙化防御的症状。
02
诊断与评估
临床表现与诊断标准
皮肤病变
钙化防御的典型表现是皮肤出现疼痛 性、坏死性溃疡或结节，常分布于四 肢末端、臀部、乳房等部位。
诊断标准
根据临床表现、组织病理学检查和影 像学表现进行综合诊断。组织病理学 检查可见钙盐沉积于皮肤、血管和软 组织中，伴有炎症反应。
评估患者病情严重程度
病变范围
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 阿仑磷酸钠： 35mg qw • 帕米磷酸二钠： 30mg iv，48天内5次 • 依替磷酸二钠：200mg po qd x14d
• 这类药既往主要用于骨质疏松症，药物说 明书指出透析病人是慎用/禁用的
小 结
钙化防御，又称钙性尿毒症性小动脉病，主
要见于接受透析治疗的尿毒症患者； 钙磷代谢异常、高PTH、高凝状态等因素可 能与钙化防御有关； 主要表现为小动脉血管钙化，以及由此引发 的周围组织疼痛、缺血性坏死、皮肤溃疡； 典型的皮肤损害是诊断钙化防御的主要线索 治疗包括创面护理、积极抗感染、纠正钙磷 代谢紊乱、甲状旁腺切除、高压氧、以及硫 代硫酸钠、二磷酸盐等。
1. 硫 代 硫 酸 钠 (sodium thiosulfate,STS) ： 2004年首次报道用STS来治疗钙化防御。 依据：硫代硫酸钠可以治疗钙性尿路结石、 肿瘤钙化、肾脏钙化 机理：与钙螯合，形成小分子硫代硫酸钙， 其血液中溶解度是钙盐的 250~10万倍， 从而容易被透析清除；促使、增加已经沉 积在血管壁的钙盐溶解 硫代硫酸钠具有抗氧化作用 诱导内皮细胞一氧化氮的合成，修复血管 内皮细胞
钙 化 防 御
calciphylaxis
由 来
• 1898 年， Bryant 和 White 首次报道 1 例尿 毒症患者出现皮下组织、小动脉的转移性 钙化。 • 1962年，Selye等采用维生素D、PTH或富 含钙磷的饲料致敏动物， 2 ～ 3 天内给予局 部创伤、注射铁盐等刺激，建立皮肤和内 脏的钙化模型，命名为 calciphylaxis( 钙化 防御) • 1998年，Coates等发现本综合征与患者血 管壁的钙沉积有关，且多见于尿毒症，因 此命名为钙性尿毒症性小动脉病。
剂量：25g iv gtt tiw，血透后用，维持用 药时间1小时以上 疗程：有效者2周内疼痛明显缓解, 炎症逐 渐消退、溃疡愈合，部分患者用药达1年
副作用：鼻出血、鼻窦充血、恶心、呕吐、 代谢性酸中毒
钙化防御：硫代硫酸钠治疗前
Sabbagh R, et al. McGill University Health Centre
动脉钙化，局部组织缺血坏死（calciplylaxis) 皮肤活检示：血管钙化，血栓形成
鉴别诊断
排除其他引起钙化防御样皮损的血管性疾病: 皮损远端触及血管搏动有助于肢端钙化防御 和外周动脉粥样硬化性疾病的鉴别
与营养不良性钙化和转移性钙化的区别: 营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死或 其他异物 ( 血栓、死亡的寄生虫卵 ) 内的钙化， 无钙磷代谢异常； 转移性钙化：继发性甲旁亢导致的健康部位 转移性钙化，多表现为大关节、腋窝、弯曲 部位质硬小结节，不伴炎症反应和组织坏死
与其他表现为皮肤损害的疾病相鉴别:
蜂窝组织炎、糖尿病溃疡、缺血性溃疡、 冷球蛋白血症、皮肤多发性动脉炎结节、 胆固醇血栓、血管炎 etc
钙化防御的治疗
治疗棘手，关键在于早期发现、早期预防： 注意维持合适的钙,磷,PTH水平及营养参数, 减少或去除诱发因素 对高危人群:加强血磷的控制,注意降低体重 加强支持治疗 : 保持最佳的营养状态、纠正 贫血 一旦有钙化防御征象或临床拟诊 , 即刻停用 一切可能的致敏剂或激发剂 , 如华法令、糖 皮质激素、活性维生素D
皮肤活检:有重要诊断价值，病理学检查可
见血管中层钙化、内膜增生或伴有血管内 纤维化。 存在风险：皮肤活检可造成皮肤损伤，伤 口难于愈合，导致溃疡形成。 • 应严格掌握适应证：独特的皮肤受累，需 排除其他疾病；皮损位于独特的位置,如肢 体远端；并发肌病 • 其他辅助检查：骨扫描、 X 线、经皮氧饱 和度测定
主诉症状：剧痛难忍，前驱症状常常是感
觉过敏。 体检：损伤远端可触及血管搏动，末期可 出现难以愈合的皮肤溃疡、坏死和缺血坏 疽，常伴有感染 其他：骨骼肌、心肌缺血性损害，关节、 阴茎和内脏器官受累
动脉钙化局部组织缺血坏死， 躯干或四肢皮肤青紫色改变，最后进展至溃疡
钙化防御
钙化防御
并发钙化防御时指端缺血性坏死
基本概念
钙化防御(calciphylaxis) 或 钙性尿毒症性小动脉病(calcific uremic arteriolopathy, CUA)：
以系统性小动脉钙化和组织缺血为特征的
一种少见、但致命的血管性疾病；
主要表现：动脉血管钙化和皮肤溃疡、周
围组织缺血性坏死，严重者出现坏疽。
流行病学
发病率： 维持性血液透析：4.1% 肾功能衰竭和肾移植：1.0% 其他疾病：个案报道－－见于炎症性肠病、 类风关、系统性红斑狼疮、原发性甲旁亢、 酒精性肝硬化 平均发病年龄：48±16岁 50岁以上占70%，60岁以上占30% 女性多见 男:女 1:3 预后差：1年生存率45%，5年生存率35% 主要死因：败血症
钙化防御：硫代硫酸钠治疗过程中
Sabbagh R, et al. McGill University Health Centre
钙化防御：硫代硫酸钠治疗后
Sabbagh R, et al. McGill University Health Centre
钙化防御治疗的新进展
2 二磷酸盐 有报道二磷酸盐能够有效治疗钙化防御， 机理： 抑制骨吸收、抑制骨的高转运，是控制高 PTH、高钙、高磷等综合治疗的一个部分； 骨保护素、NK-B途径 PTH相关蛋白、血管平滑肌相关因子，减 少钙化 抑制磷的转运、钙磷结晶的形成
钙化防御的危险因素 Nhomakorabea
透析 老年人 肥胖 糖尿病 白种人 近期体重明显下降 应用华法令 大剂量碳酸钙 血清蛋白C或蛋白S缺乏、活性降低 维生素K缺乏 低蛋白血症 使用免疫抑制剂和糖皮质激素
钙化防御发病机理
确切机制尚不十分清楚，可能机理： 钙磷代谢异常：高血钙、高血磷和钙磷 乘积升高
传统治疗
1.创面处理:局部治疗与烧伤治疗相似 • 细致的护理和积极抗感染 : 根据皮损部 位脓性溃疡的细菌涂片或培养选择有效 的抗生素 • 不伴败血症的指、趾等干性坏死，可任 其自身截除 • 未液化的皮损，是否手术清创应慎重:常 规手术清创疗效不理想，创口难以愈合
2. 改善血清钙磷紊乱:血钙,血磷,钙磷乘积控 制在目标值，即血清磷 <1.78mmol/L,血钙 <2.37mmol/L,钙磷乘积<4.52(mmol/L)2; 高磷血症： • 严格控制磷的摄入：最基本 • 高危患者：含钙的磷结合剂可使血钙升高 , 应避免或弃用，换用新型磷结合剂 , 如司维 拉姆renagel,碳酸镧 • 钙敏感受体促进剂(calcimimetics) :西那卡 塞(cinacalcet)
钙化防御发病机理
凝血系统异常
部分钙化防御患者存在明显高凝状态， 有血栓形成：血清蛋白 C和蛋白 S 缺乏 或功能降低、华法令使用史
• 华法令与高凝的关系？
• 华法令是维生素 K的拮抗剂，可影响 VitK 依赖性的基质 羧基谷氨酸 (Gla) 和 Gas-6 蛋 白 的 羧 基 化 ， 从 而 减 弱 基 质 Gla 和 Gas-6蛋白的抗凝功能，导致高凝状态。
7. 高凝状态治疗：评估是否存在高凝，有 条件测定蛋白C和蛋白S水平及活性、 • 高危患者应停止使用华法令来维持透析血 管通路，可换用其他抗凝药 • 心瓣膜修补术后需长期使用华法令时，应 确保最佳营养状态并努力控制其他危险因 素 • 严重营养不良或已接受广谱抗生素治疗的 患者，宜补充维生素K
钙化防御治疗的新进展
并非必备条件 文献报道钙化防御患者 68%高血磷 20%高血钙 Wilmer：21例钙化防御患者钙磷乘积与 其他患者无差异
钙化防御发病机理
甲状旁腺激素升高：PTH刺激血管内膜增
生，导致血管闭塞。
文献：钙化防御患者中仅20%存在继发性 甲旁亢 部分患者切除甲状旁腺后，钙化防御无明 显改善
5.最大限度减少钙化防御的诱发因素： • 尽量避免在富含脂肪的部位行局部皮下注 射 • 避免引起皮肤损伤的各种创伤 • 保证肢端组织血液的灌注：避免低血压等 • 尽量避免使用血制品、皮质激素、免疫抑 制剂
6. 高压氧治疗： • 钙化防御患者皮肤氧张力显著降低，部分 患者接受高压氧治疗后皮损改善明显 • 避免氧毒性，推荐局部高压氧治疗 • 鼻导管给氧也有助于钙化防御皮损的改善
继发性损害常为血栓形成和因丧失血供 而致的组织缺血性坏死、皮肤溃烂
• 缺血性表皮松懈的皮下钙化常为继发性 损害的初期表现。
临床表现
中老年和女性发病率相对较高 多数患者有肾脏疾病且正接受透析治疗 最明显、最突出的损害部位----皮肤和皮下
组织：皮肤损害表现为孤立或多发性皮损， 进展迅速，常发红，类似于蜂窝组织炎， 或网状青斑样脱皮、或呈浅紫色硬结； 病损部位：好发于较柔软 ( 富含脂肪 ) 的组 织区域，乳房、腹部、大腿等部位最常见， 皮肤和皮下组织损害最明显；
高钙血症： • 维生素D制剂和PTH过度控制可能引起较低 低的骨转运,导致高磷,高钙血症：高钙血症 或已有钙化防御的患者立即停用维生素D
• 即使血钙,磷和PTH控制在理想水平,部分患 者钙化防御仍进行性发展.
3.调整透析方案: • 低钙透析液：采用低钙透析液(钙浓度 1.25mmol/L) 有助于改善钙磷乘积，部分并发钙化防御的 患者，使用低钙透析液后皮损显著改善，甚 至愈合，监测血钙，避免低钙血症导致的心 律失常等
• 加强透析：延长透析时间、增加透析频率 血透清除的磷：800mg/4h×3/W＝2400mg/W 磷日常摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W
4.继发性甲状旁腺功能亢进：高PTH • 甲状旁腺切除术 : 绝大多数高 PTH患者 , 行 甲状旁腺切除术后有利于伤口愈合和改善 短期病死率 • 长期生存率并未发现改善 • 除非患者有高水平的 PTH,否则不主张采用 甲状旁腺切除术 • 药物治疗：新型磷结合剂, 钙敏感受体促进 剂