体内钙稳态的调节
奶牛围产期低血钙症的发生及营养调控措施
子 。由于大 多 数 饲 料 原 料 Ｄ ＡＢ为 正 值 或 接 近 ０ Ｃ
（ １ 、卜 、 Ｏ Ｃ Ｓ Ｐ ） 的含 量 及 其 毫 摩 尔 数 （ ｍｍｏ） １之
差 。当 Ｄ ＡＤ为正值 时称 为 阳离 子型 日粮 ， 负值 Ｃ 为
时称为 阴离子型 日粮＿ 。ＤＣ Ｄ直接 影 响奶牛 消化 ７ ］ Ａ
造成 围产 期奶 牛低血钙 症 的第二个 最 常见 的 因
营 养 和 管 理 ， 牛 产 后 极 易 发 生 各 种 代 谢 性 疾 病 和 奶
生 素 Ｄ的合 成 ， 以提高肠 道 内钙 的主动 吸收 和转运 。
在 泌 乳 的 最 初 几 天 内 ， 牛 对 开 始 泌 乳 的 适 应 是 通 奶
繁殖 障碍 （ 乳热 、 产 酮病 、 胎衣 不下 、 胃移 位等 ） 最 真 ，
外 液 中钙离 子浓 度 低 于正 常 值 时 ， 牛 就 会 出 现低 奶 血 钙症 ， 进而 影 响奶 牛 肌 肉收缩 和神 经 冲 动 的正 常 传导。 奶 牛体 内钙 的稳 态 是 多 种 机 制 共 同调 节 的结
果 ， 肠 是 钙 的 吸 收 场 所 ， 骼 是 钙 的 主 要 贮 存 器 小 骨
终 影 响 奶 牛 养 殖 效 益 。 本 文 综 述 了 奶 牛 围 产 期 主 要
过 释放 Ｐ ＴＨ 完成 的 ， 低血 钙 症 可降 低 Ｐ ＴＨ 发挥 作 用 的效率 。决定 低血 钙症 发生 的一 个重 要 因素是 奶 牛分 娩 时体液 的 酸碱 平 衡 状 态 ， 谢 性 碱 中毒 是 低 代
变化改 变靶组 织对 Ｐ ＴＨ 的敏感性 。
都会 发生变 化 。
在产前 日粮 中添 加 阴离 子盐 可 防止低 血钙症 的 发生 ， 因为 阴离子 型 日粮 可 降低 尿 液 ｐ 使 奶 牛产 Ｈ，
押新高考卷 稳态与调节(原卷版)-备战2024年高考生物临考题号押题(新高考通用)
押多选/不定项选择题稳态与调节考向预测考情统计（3年）核心考点考向01动物生命活动的调节1.（2023·河北·高考真题）节食可减轻体重，但容易发生回弹。
如图所示，下丘脑前区神经元在体重下降时兴奋，释放神经递质谷氨酸，使下丘脑内侧区神经元兴奋，增加饥饿感。
下列叙述错误的是（）A．下丘脑是调节摄食和协调躯体运动的中枢B．该神经通路参与维持体重的相对稳定一、人体生命活动调节的三种模型二、血糖调节1.血糖的来源和去向(正常情况下)C．抑制下丘脑前区神经元可降低饥饿感D．谷氨酸与受体结合使突触后膜内侧负电荷增加2.（2023·辽宁·高考真题）下图是人体被某寄生虫感染后，发生特异性免疫的部分过程。
下列叙述正确的是（）A．m为树突状细胞，能识别、吞噬抗原和呈递抗原信息B．n为辅助性T细胞，能分泌细胞因子、接受和传递信息C．p为B细胞，其活化需两个信号的刺激和细胞因子的作用D．q为浆细胞，能分泌特异性抗体和分裂分化为记忆细胞3.（2022·河北·高考真题）交感神经兴奋引起血管收缩，肌细胞的代谢产物具有舒血管效应。
运动时交感神经兴奋性增强，肌细胞的代谢产物增多，这种调控机制可使肌肉运动状态时的血流量增加到静息状态时的15～20倍。
下列叙述正确的是（）A．肌细胞的代谢产物进入内环境，参与体液调节B．肌肉处于运动状态时，体液调节对肌肉血流量的影响大于神经调节C．肌细胞的代谢产物经组织液大部分进入血液，血流量增多利于维持肌细胞直接生活环境的稳定D．运动时肌细胞的代谢产物使组织液渗透压升高，机体抗利尿激素释放减少4.（2022·山东·高考真题）人体通过多种调节机制保持体温的相对稳定。
下列说法正确的是（）2.血糖调节的过程三、甲状腺激素的分级调节四、体温调节A．寒冷环境下，参与体温调节的传出神经中既有躯体运动神经，也有内脏运动神经B．寒冷环境下，肾上腺皮质分泌的肾上腺素增加，使代谢活动增强，产热增加C．炎热环境下，皮肤血管收缩，汗腺分泌增多，从而增加散热D．炎热环境下，若呼吸运动频率和幅度增加过高且持续过久，可导致内环境pH上升5.（2021·辽宁·高考真题）短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关，如图表示相关结构。
机体内钙离子浓度调节的反应机制
机体内钙离子浓度调节的反应机制机体内钙离子（Ca2+）浓度调节是生物学研究中的一个热点话题。
这是由于Ca2+的浓度在细胞内和细胞间贡献了众多重要的生理功能，如细胞分裂、细胞凋亡和细胞信号传递等等。
因此，机体为了维持适宜的内部环境稳态，必须控制Ca2+的浓度。
本文将介绍机体内钙离子浓度调节的反应机制，并探讨一些与之相关的分子生物学机制。
Ca2+内化和外泄机体内的Ca2+来源于细胞外液、内质网（ER）和线粒体等组织器官。
当外部刺激（如肌肉收缩）或细胞信号（如生长因子或神经递质）到达细胞膜时，细胞膜上的离子通道（如钠、钙等）将被开启，导致Ca2+从细胞外液进入细胞内。
此时，Ca2+将存在于胞质液中，表现为内源性钙离子（intracellular calcium）增加。
内源性钙离子浓度的动态变化是由钙离子出/内泵（calcium pump）所调节的。
在外源性钙离子进入细胞之后，钙离子内泵进一步内化了钙离子，从而维持正常的内源性钙离子水平。
钙离子出泵则与之前相反，将离子排除到胞外液中，以便维持正常的钙离子内浓度。
Ca2+响应信号转导细胞内外环境的变化或细胞生长状态可能会调节细胞内钙离子的水平，从而导致钙离子响应信号转导（calcium signaling）。
这是一个以钙离子为信号分子的信号转导途径，用于激活下游效应器或释放钙离子储存器中的Ca2+。
Ca2+响应信号转导示意图在信号转导中，Ca2+能够诱导很多生物化学反应，如与酶或蛋白质结合，影响各种细胞过程一些格挡膜。
例如，由钙离子活化的蛋白激酶C能够与活性磷酸化底物相结合，进而影响下游离子通道或酶等的功能。
此外，钙离子还能够通过促进mitochondrial的功能为细胞能量代谢提供支持。
Ca2+调控的分子生物学机制钙离子调控的分子生物学机制繁多，其中一些已经得到很好的阐明。
下面，我们将介绍几个与Ca2+信号转导关系密切的分子生物学机制。
1. 钙离子敏感性离子通道钙离子敏感性离子通道（calcium-sensitive ion channels）是一类可以被Ca2+激活而导致打开或关闭的离子通道。
钙磷代谢的调节
钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。
1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。
2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。
3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。
（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。
钙稳态调节蛋白6
钙稳态调节蛋白6引言钙离子在细胞内扮演着重要的信号传导分子的角色，它参与了多种生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、细胞周期调控以及基因表达。
在细胞内，需要通过钙稳态调节蛋白来调节钙离子在细胞内的浓度，使其保持在适合的范围内。
钙稳态调节蛋白6（Calmodulin-like 6，CALML6）则是其中的一种重要蛋白。
钙稳态调节蛋白6的特点1.CALML6是一种钙结合蛋白，含有EF手指结构域，能够与钙离子结合形成复合物。
2.CALML6在细胞内分布广泛，包括细胞质、细胞核和细胞膜等位置。
3.CALML6参与了多种生物学过程，包括调节细胞内钙离子浓度、参与细胞信号转导等。
CALML6的功能和机制维持细胞内钙离子浓度稳定1.CALML6与钙离子结合后，会发生构象变化，并与多个靶蛋白相互作用，从而调节钙离子在细胞内的浓度。
2.CALML6可以通过激活或抑制钙离子泵、钙离子通道以及钙离子交换蛋白等方式，参与调节细胞内钙离子平衡。
3.CALML6还能够与其他钙结合蛋白相互作用，形成复合物，进一步调节细胞内钙离子浓度。
参与细胞信号转导1.CALML6在细胞信号转导中起到关键的调节作用。
2.CALML6与信号分子相互作用，可以激活或抑制多种信号通路的活性。
3.CALML6通过与转录因子相互作用，调控基因的转录活性，影响基因表达水平。
CALML6的生理和病理功能生理功能1.CALML6在胚胎发育中起到重要的作用，参与胚胎器官形成和细胞定向迁移等过程。
2.CALML6参与了神经系统的发育和功能调节，对神经元的分化和成熟起关键调节作用。
病理功能1.CALML6在多种肿瘤中过度表达，与肿瘤的发生和发展密切相关。
2.CALML6的异常表达与心血管疾病、神经系统疾病以及免疫系统疾病等的发生和进展有关。
CALML6的研究进展研究方法1.免疫共沉淀法（Co-Immunoprecipitation，Co-IP）：通过共沉淀CALML6与其他蛋白的相互作用关系。
毒理学名词解释钙稳态失调
毒理学名词解释钙稳态失调
在细胞功能的调节中，Ca2+可作为第二信使起着信号传导的关键作用，同时Ca2+也是多种参与蛋白质、磷脂和核酸分解的酶的激活分子之一。
中文名细胞内钙稳态失调Ca2+信号传导的关键作用属性激活分子之一作用钙持续增高可能活化各种不同组织正常情况下，细胞内钙稳态是由质膜Ca2+转位酶和细胞内钙池系统共同操纵控制的。
细胞损害时，这一操纵过程紊乱可导致Ca2+内流增加，Ca2+从细胞内储存部位释放与/或通过质膜逐出抑制，从而导致细胞内Ca2+浓度不可控制的持续增加，细胞内Ca2+浓度持续高于生理水平以上必然导致维持细胞结构和功能的重要大分子难以控制的破坏。
而且这种持续增加将会完全破坏正常生命活动所必需的由激素和生长因子刺激而产生的短暂的Ca2+浓度瞬变，危及线粒体功能和细胞骨架结构，最终激活不可逆的细胞内成分的分解代谢过程。
毒物可在不同水平上干扰细胞信号的传递，导致细胞内Ca2+对激素及生长因子的正常反应的丧失。
另外，钙信号系统的异常活化也是毒物引起细胞死亡的一个重要机制。
当前，细胞内钙稳态失调是细胞损害与机制研究方面最为热门的话题，大量证据表明，细胞钙的持续增高可能活化各种不同组织和细胞的毒性机理，因而曾被称为“细胞死亡的最终共同途径”。
体内钙的平衡和代谢
体内钙的平衡和代谢刘海韵;周玲【摘要】钙是人体最重要的常量矿物元素之一,在体内发挥着重要的生理和生化功能,其代谢平衡是人体健康的重要条件.在人体内主要由PTH、CT和维生素D三种激素共同调节血钙浓度以维持钙稳态.文章从体内钙平衡的调节因素,钙吸收及排泄方面综述了体内钙水平处于动态平衡状态的机制.【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2008(029)002【总页数】3页(P63-65)【关键词】钙稳态;维生素D;甲状旁腺激素;钙吸收;钙排泄【作者】刘海韵;周玲【作者单位】西安交通大学医学院公共卫生系营养与食品卫生教研室,陕西,西安,710061;西安交通大学医学院公共卫生系营养与食品卫生教研室,陕西,西安,710061【正文语种】中文【中图分类】Q582;R151.21 血钙平衡血钙浓度被严格调控在1.1至1.3 mmol/L之间。
若血钙浓度低于此水平，将提高神经传导的兴奋性；若浓度下降过低，可能引发低血钙症，出现手足抽搐，引起感觉异常(发痒、皮肤刺痛)、喉痉挛、呼吸停止和心律失常，并且能导致死亡。
血浆中钙过度沉积会导致高钙血症。
人体内的钙平衡存在于3个部位：肾脏、骨骼和胃肠道。
3个部位的钙稳态直接或间接地受PTH控制，PTH由甲状旁腺分泌，是参与钙稳态3个主要的向钙激素之一，其余为降钙素(CT)和钙三醇。
PTH的产生和分泌由血钙浓度控制；血钙降低导致PTH的分泌，以恢复血钙浓度，同时血钙浓度升高将抑制PTH的释放。
PTH主要通过4种途径调节血钙浓度。
肾脏中PTH 能够增加钙的重吸收，因此，能够减少尿钙排泄。
PTH还能减少磷酸盐的重吸收，导致尿液中磷酸盐排泄的增加和血浆磷酸盐浓度的下降。
PTH能引起钙和磷酸盐从骨骼中释放的作用，对于维持血钙浓度的稳定很重要。
然而，血浆中磷酸盐浓度的升高将会预防来自骨骼中钙的进一步重吸收。
磷酸盐还能促进钙与磷酸盐在骨骼中的沉积。
另外，肾脏中PTH能增加钙三醇(激活型维生素D)的生成，血浆中钙三醇浓度的升高会增加小肠中钙的重吸收。
人体内环境的稳态与调节
人体内环境的稳态与调节人体是一个复杂的生态系统，其内部环境在生命活动中需要保持相对稳定的状态，这就是所谓的稳态。
如同一个生态系统中各个环节之间相互联系，共同维持生态平衡一样，人体内环境的稳态也需要通过一系列调节机制来维持。
本文将讨论人体内环境的稳态与调节机制。
一、体温调节体温是人体内环境稳态的重要指标之一。
人体的正常体温为36.5℃~37.5℃，过高或过低都会对人体生命活动产生不利影响。
人体通过多种方式来调节体温，其中最主要的是通过神经和体液的调节。
当体温过高时，神经系统会促使汗腺分泌汗液，以散发体热，同时血管也会扩张，增加散热面积；当体温过低时，神经系统会促使肌肉颤抖，以产生热量，同时血管会收缩，减少散热面积，从而维持体温在正常范围内。
二、酸碱平衡人体内细胞和组织液的酸碱平衡对于维持人体内环境的稳态至关重要。
正常情况下，人体的pH值应该维持在7.35~7.45的范围内，偏离这个范围会导致许多疾病的发生。
人体通过呼吸、排泄和酸碱缓冲系统来调节酸碱平衡。
呼吸系统通过调节二氧化碳的排出来维持酸碱平衡；肾脏通过排除酸性代谢产物和吸收碱性物质来调节酸碱平衡；酸碱缓冲系统则通过一系列反应来中和体液中的酸碱物质。
三、血糖调节血糖是人体内环境的重要指标之一，对于维持人体正常的代谢活动非常重要。
正常情况下，人体血糖的浓度应该在一定的范围内，并且在餐后和餐前有所变化。
人体通过胰岛素和葡萄糖激素来调节血糖水平。
当血糖浓度过高时，胰岛素会促进葡萄糖的吸收和利用，降低血糖浓度；当血糖浓度过低时，葡萄糖激素会促进肝脏释放储存的葡萄糖，提高血糖浓度，从而维持血糖在正常范围内。
四、电解质平衡人体内的电解质包括钠、钾、钙、氯等，它们在维持细胞功能和酸碱平衡方面起着重要的作用。
人体通过消化、吸收、排泄等过程来维持电解质的平衡。
肾脏是电解质平衡的重要调节器官，通过排泄多余的电解质和保留需要的电解质来维持平衡。
五、水分平衡水分是组成人体的重要成分，它对于维持细胞的正常功能和生命活动至关重要。
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体内钙稳态的调节
钙是机体重要的营养元素，钙在细胞信号传导，神经冲动传递和肌肉收缩中起重要作用。
保持钙离子的稳态对机体至关重要。
血钙浓度稳定是通过一系类激素的相互作用，控制钙在肠道、肾脏和骨骼的转运完成。
重要的调节激素
甲状旁腺激素（PTH）
是调节钙平衡最重要的激素。
由甲状旁腺分泌。
当低血钙和高血磷时会分泌增加。
有以下功能：
◆骨骼：刺激破骨细胞引起骨吸收，导致血磷和血钙升高。
◆肾脏：刺激1-α-羟化酶并导致骨化三醇产生增加。
增加远端肾小管钙的重吸收，减少钙的分泌；
减少磷的重吸收，导致尿磷增加。
钙对甲状旁腺有负反馈作用。
磷已被证明对甲状旁腺有直接的刺激作用。
高磷酸盐血症会增加PTH分泌，而低磷酸盐血症会抑制PTH分泌。
维生素D
天然存在的维生素D有两种，一种是植物经紫外线转化来的维生素D2；另一种是皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化合成的维生素D3。
维生素D3在肝细胞经25-羟化酶转化成骨化二醇，经血液运送到肾脏后，经1α-羟化酶转化为骨化三醇。
骨化二醇是体内的维生素D储存形式；骨化三醇是维生素D的活性激素形式以及活性形式。
骨化三醇有以下作用。
◆肠道：维生素D可增强肠道对钙和磷的吸收，从而增加其血清水平。
◆肾脏：增加肾小管中尿钙和磷的重吸收。
◆甲状旁腺：抑制甲状旁腺上的维生素D受体以抑制PTH分泌。
降钙素
降钙素由甲状腺的滤泡旁细胞（也称为C细胞）产生。
它是钙和磷代谢中的重要激素。
降钙素在许多方面具有与甲状旁腺激素相反的作用。
更具体地说，降钙素通过以下方式降低血液中的Ca2+水平：
◆肠道：抑制肠道对Ca2+的吸收
◆骨骼：抑制骨骼中的破骨细胞和刺激成骨细胞活性，减少骨吸收。
◆肾脏：抑制肾小管细胞对Ca2+的重吸收，使其在尿液中排泄。
钙代谢反馈回路
钙稳态的目的是将细胞外离子钙水平维持在生理范围内。
这可以通过增加或减少钙饮食中钙的吸收以及钙从基本储库的进出来实现。
游离钙浓度通过甲状旁腺细胞表面和肾脏Henle环中的钙敏感受体（CaSR）进行监测。
游离钙浓度的增加将激活CaSR，抑制PTH分泌和甲状旁腺细胞增殖。
相反，游离钙的减少将使CaSR受体失活，从而刺激PTH的分泌。
当血清钙减少，甲状旁腺激素分泌增加。
甲状旁腺激素（PTH）作用于肾脏中的PTH受体，从而增加肾小管钙的重吸收。
甲状旁腺激素还会引起骨骼再吸收增加，从而使骨骼储存的钙进入血液中。
甲状旁腺激素增加激活肾脏远端小管1-α羟化酶，1-α羟化酶将骨化二醇转化为最有活性的形式：骨化三醇。
骨化三醇能引起小肠钙和磷的重吸收增加，同时降低甲状旁腺PTH分
泌。
PTH和骨化三醇的总体影响是增加血钙同时降低血浆中的磷酸盐浓度。
当血钙上升，这些作用会朝反向活动，总而降低血钙。
当血清钙升高，甲状腺的滤泡旁细胞会增加降钙素向血液中的分泌。
同时，甲状旁腺降低了甲状旁腺激素分泌到血液中的速度。
血液中的降钙素作用于肾脏、骨骼和肠道，降低血浆中的钙。
PTH浓度下降抑制骨骼中钙的释放，增加尿液中钙的流失并减少磷酸盐的排泄。
血磷升高会结合血浆中的钙，将钙离子移出血液。
PTH浓度下降还会抑制肾脏形成骨化三醇，从而降低肠道中钙的吸收。
这些反馈和调节机制有助于将血清总钙保持在狭窄正常的生理范围内。