抗心肌缺血药
22抗心肌缺血药
第二十二章
抗心肌缺血药
思考题
1．硝酸甘油的用药护理应注意哪些问题？ 2．普萘洛尔与硝酸甘油合用治疗心绞痛有 何意义？
下遗嘱，设立诺贝尔基金，用于奖励世界上为和平、物理学、化
学、医药、文学做出贡献的人。一百多年后，在佛契哥特 （Robert F. Furchgott）、伊格纳罗（Louis J. Ignarro）及穆 拉德（Ferid Murad）三位医学家的共同努力下，揭开了硝酸甘油 作用之谜：硝酸甘油在体内产生的一氧化氮能够舒张血管，改善 血液循环。他们也因此获得1998年诺贝尔医学奖。
第二十二章
抗心肌缺血药
案例22.1分析:
患者心绞痛的同时还有高血压，普萘洛尔既有抗心绞痛作 用，而且还有抗高血压作用。维拉帕米属钙拮抗剂，有扩血管 作用，也是治疗心绞痛的常用药物，两药合用有协同作用。给
予硝酸甘油的目的是心绞痛发作时舌下含化，可迅速缓解症状
。 用药时应注意以下几点：
①用药前后监测血压、心率。
第二十二章
抗心肌缺血药
第二节 抗心绞痛药的用药护理
5.嘱咐患者用药前后监测血压，严密观察用药后血压变 化及常见的不良反应，如头痛，可适量应用解热镇痛药； 直立性低血压应采用坐位、半卧位或卧位，并缓慢更换体 位；反射性心率加快，可用β 受体阻断药防治。 6.告诉变异型心绞痛的患者，为防止夜间发作，可在临 睡前服药。 7.告诉患者含服硝酸甘油时会出现短暂的头痛，若头痛 持续不缓解且严重，应报告医生。在长期使用本类药物后 ，切忌突然停药，应在医生指导下逐渐减量，以防停药反 应引起心绞痛突然发作或心肌梗死。
第二十二章 抗心肌缺血药
( Treatment of Myocardial Ischemia )
万爽力-心肌缺血代谢治疗
积极推广心肌缺血代谢治疗领域的新技术 和新方法，如基因治疗、细胞治疗等，为 患者提供更多治疗选择。
加强国际合作与交流
重视患者教育与心理支持
加强与国际同行的合作与交流，共同推动 心肌缺血代谢治疗领域的发展与进步。
加强对患者的教育和心理支持，帮助患者树 立战胜疾病的信心，提高治疗依从性和生活 质量。
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验证药物安全性和有效性
通过大规模临床试验，验证了万爽力药物的安全 性和有效性，为心肌缺血患者提供了新的治疗选 择。
推广应用到临床
将万爽力药物推广应用到临床，让更多的心肌缺 血患者受益，提高了患者的生活质量和预后。
未来发展趋势预测
个性化治疗
随着精准医疗的发展，未来心肌 缺血代谢治疗将更加注重患者的 个体差异，实现个性化治疗，提
促进葡萄糖氧化
在缺氧状态下，万爽力可 促进葡萄糖氧化，提高心 肌细胞的能量利用效率。
保护线粒体功能
万爽力可减轻线粒体损伤， 保护线粒体功能，从而维 持心肌细胞的正常代谢。
对心血管系统保护作用
抗心肌缺血
万爽力可扩张冠状动脉，增加心 肌供血，改善心肌缺血症状。
抗心律失常
万爽力可降低心肌细胞的兴奋性， 减少心律失常的发生。
国内应用现状
万爽力在国内已广泛应用于心肌缺血 的治疗，取得了良好的临床效果。
发展趋势
随着对心肌缺血代谢治疗的深入研究，万爽 力等代谢治疗药物的应用前景将更加广阔， 有望为心血管疾病患者带来更多福音。
国外应用现状
在国外，曲美他嗪也已成为治疗心肌 缺血的常用药物之一，得到了广泛的 认可和应用。
02 心肌缺血病理生理机制
心肌缺血定义与分类
抗心肌缺血药
硝酸甘油经肝脏代谢，代谢产物由肾 排泄。
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硝酸甘油的抗心肌缺血的作用机制
1 降低氧耗量
扩张静脉，减少回心血量，↓ LVEDP， LVEDV减小、心室壁肌张力降低。
较大剂量时扩张小动脉（阻力血管）， 降低后负荷。
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心率 动脉压 心室容积 心室压力 收缩力 射血时间 舒张期灌注 时间
硝酸酯类
受体阻断药
钙通道阻滞药
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注意事项
1 普萘洛尔有效量个体差异较大，应从小 量开始，逐渐增加剂量至有效量。
2 久用停药时，应逐渐减量，突然停药会 加剧心绞痛的发作，引起心肌梗死或突 然死亡。
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(三)混合性心绞痛：是指劳累性和自发性心绞 痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉 血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再 减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临 床表现。
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不稳定型心绞痛：指介于稳定型心绞痛与急 性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了 初发型、恶化型劳累性心绞痛和各型自发性 心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发 生冠状动脉内膜下出血，粥样硬化斑块破裂， 血小板或纤维蛋白凝集，冠状动脉痉挛等。
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影响心肌供氧及耗氧的因素
心肌供氧取决于：
动静脉氧分压差 冠脉血流量（ 冠脉灌注压，冠脉阻力，
和灌注时间）
心肌耗氧取决于
心肌收縮力，心率 心室壁张力(与室内压和容积呈正比) 临床上常以“二项乘积”（收缩压×心 率）粗略估算心肌的耗氧量。
11
12
治疗心肌缺血的药物主要包括： ①硝酸酯类； ②钙通道阻滞药； ③β肾上腺素受体阻断药； ④抗血小板和抗血栓形成药； ⑤其它抗心肌缺血药。
曲美他嗪：营养心肌，让心脏更强健
专家评药编辑/朱玲萃******************指导专家：河南大学第一附属医院药学部副主任药师 寇 威广州市花都区人民医院副主任药师 方 健整 理：朱玲萃曲美他嗪：营养心肌，让心脏更强健作为一种改善心肌代谢的药物，曲美他嗪通过调节心肌代谢底物，抑制脂肪酸的代谢途径，促进葡萄糖有氧氧化，从而改善心肌细胞代谢及心肌缺血，加强心脏功能，具有抗氧化、抗凋亡等多种细胞保护作用。
其作用机制有别于传统抗心肌缺血药物，不影响冠状动脉血流、心率和血压，不减弱心肌收缩，较少引起血流动力学变化，因此可用于传统抗心肌缺血药物不耐受的患者，还被认为可用于冠状动脉微循环障碍导致的心绞痛。
实际上，营养心肌的药物还有很多，如辅酶Q10、左卡尼汀等也是改善心肌代谢的药近年来，心血管疾病是我国居民主要的死亡原因。
心脏是机体能量需求和消耗最多的器官，一旦心肌代谢和能量供应出现障碍，就会引发多种心血管疾病。
因此，“营养心肌”成为药物治疗心血管疾病的重要策略，由此，曲美他嗪应运而生。
专家评药2014年11月25日，国家体育总局反兴奋剂中心在其官方网站公布：中国游泳运动员孙杨在5月17日尿检中被查出使用违禁药物曲美他嗪（商品名万爽力），遭禁赛3个月等处罚。
该事件引发众多媒体的报道和网络热议。
原来在体育界，曲美他嗪是一种兴奋剂，大剂量使用能起到提高运动表现作用。
因其潜在的增加运动能力的作用，有被滥用的可能，2014年1月被列入世界反兴奋剂机构的“禁用清单”，属于赛内禁用药物。
物，另有一类心肌细胞能量药物如磷酸肌酸、三磷酸腺苷等。
辅酶Q10直接参与氧化磷酸化及能量的生成，并具有抗氧自由基及膜稳定作用。
适用于病毒性心肌炎或慢性心衰的辅助治疗。
辅酶Ql0还可显著降低抗肿瘤药物阿霉素对心脏及肝的毒性。
此外，HMG-CoA还原酶抑制剂（即他汀类药物）可抑制辅酶Q10的体内合成，故服用他汀类药物时推荐每日补充一定量的辅酶Q10。
左卡尼汀又称左旋肉毒碱，属维生素类生理活性物质，是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质。
诺欣妥治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的疗效和安全性分析
诺欣妥治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的疗效和安全性分析【摘要】诺欣妥是一种治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的药物，具有改善心脏功能的药理作用。
本文旨在探讨诺欣妥在此病症中的应用及疗效观察，并对其安全性进行评估。
临床观察显示，诺欣妥能有效缓解心力衰竭症状并改善患者生活质量，但也存在一些副作用和不良反应。
诺欣妥在治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭中具有良好的疗效和安全性。
未来的研究应该进一步探讨其长期疗效和安全性，以更好地指导临床实践。
【关键词】诺欣妥、老年缺血性心肌病、急性失代偿性心力衰竭、药理作用、临床疗效、安全性评估、副作用、不良反应、疗效、安全性、未来研究方向1. 引言1.1 背景介绍目前，对于诺欣妥在老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的疗效和安全性仍存在一定争议。
有必要对诺欣妥在该病种中的治疗效果进行深入研究和分析，为临床实践提供科学依据。
本文旨在对诺欣妥在老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的疗效和安全性进行分析，为临床医生和患者提供参考。
1.2 研究目的本研究旨在评估诺欣妥在老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭中的疗效和安全性，为临床治疗提供更为科学的依据。
具体包括以下几个方面的内容：1. 评估诺欣妥在老年患者中治疗急性失代偿性心力衰竭的有效性，包括其对心功能的改善情况、心力衰竭症状的缓解程度等方面的影响。
2. 探讨诺欣妥在治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭中的安全性表现，包括药物的耐受性、不良反应的发生率及严重程度等方面的评估。
3. 分析诺欣妥与传统治疗方案在老年急性失代偿性心力衰竭中的疗效比较，为临床医生选择最佳治疗方案提供参考依据。
通过以上研究目的的明确和实施，将有助于深入了解诺欣妥在老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭中的应用前景，为临床治疗带来更为明确的指导。
1.3 研究意义老年缺血性心肌病是一种常见的心脏疾病，常见于65岁以上的老年人群。
抗心肌缺血药的(临床药理)
作用与作用机制
1.阻滞心脏的β1受体，减慢心率，减慢传导，抑 制心肌收缩力，减少心脏作功，减少心肌耗氧 量，增加运动耐量。（主） 2.相对延长舒张期，增加缺血区供血； 3.冠脉β2受体阻滞作用，使非缺血区冠脉阻力增 高，促进侧枝循环开放，使缺血区供血增加。 4.促进血红蛋白结合氧的分离，增加组织包括心 肌供氧。 5.抑制脂肪分解酶的活性，减少心肌游离脂肪酸 的生成，且能抑制心肌缺血时血小板聚集，具 有抗心肌缺血和抗心肌梗塞作用。
心肌缺血区供血供氧↑ 心肌缺血区供血供氧
硝酸甘油药理作用
1.扩张容量血管（降低心脏前负荷） ：主要作用 2.扩张阻力血管 （降低心脏后负荷） 3.重新分配心内膜下的血流量，改善心肌缺血区的 供血 （1）增加侧枝循环血流量 （2）增加心内膜下供血 （3）选择性扩张心外膜较粗大的输送血管，增 加阻塞区血流量。
临床应用
对各型心绞痛都有效。用药后能 中止发作，也可预防发作。对心肌梗 塞不仅能减少耗氧量，尚有抗血小板 聚集和粘附作用，使坏死的心肌得以 存活或使梗塞面积缩小，但应限制用 量，以免过度降压
给药途径
1.舌下含服 2.口服 3.静脉滴注 4.喷雾吸入 5.软膏 6.贴剂
一. 心绞痛发作： 硝酸甘油舌下含服后被口腔粘膜所吸收，1-3min起效，4-5min血药浓度可达峰值，半小时后 作用消失。对90%以上的病人有效，76%以上患者在3分钟内见效，延迟见效或完全无效提示 患者并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能因所含药物失效或尚未溶解吸收，若属后者，可 嘱患者轻轻嚼碎药物继续含化。舌下含服0.3mg作为起始量，可递增至0.6mg。血药浓度为1.63.3ng/ml，血浆半衰期2-8min，20min自血中消失，有效作用时间为10-30min。口服硝酸甘油， 首过消除作用明显，生物利用度＜10%。口服大剂量时，仅有预防心绞痛的作用。硝酸甘油静 脉滴注小剂量5-10µg/min时，即能降低肺动脉楔压，剂量＞40µg/min时，不仅对静脉系统有作 用，而且的动脉系统有作用。 硝酸异山梨酯可用5-10mg作为起始量，舌下含化，2-5min起效，作用维持2-4h。也可用喷雾 剂喷入口腔，每次1.25mg，1min起效。 亚硝酸异戊酯（amyl nitrite）为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿2ml，用时以手帕包 amyl nitrite 2ml 裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短暂，约10-15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与 10-15 硝酸甘油相同，降低血压更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯（octyl nitrite）。 二. 对心绞痛缓解期的治疗和预防：多用持久的抗心绞痛药。 硝酸异山梨酯5-10mg，一日三次，30min起效，持续3-5h。 单硝酸异山梨酯20mg，一日二次。 戊四硝酯10-30mg，一日3-4次，1-1.5h起效，持续4-5h。 硝酸甘油长效制剂2.5mg，服后半小时起效，一日三次。 经皮肤给药制剂软膏和贴片制剂： 2%硝酸甘油软膏，均匀涂于皮肤上，每次直径2-5cm，给药60-90min达最大血药浓度。可 维持4-6小时； 硝酸甘油贴片，每贴20mg，用药后60min可达有效血药浓度。贴剂和软膏所产生的不良反 应与舌下给药完全相似。
抗心肌缺血药
3. 改善心肌代谢
降低细胞内Ca2+浓度，保护线粒体功能， 降低非酯化(游离)脂肪酸，促进脂代谢转化为 糖代谢，纠正心肌代谢紊乱。
抗心肌缺血药
4.抑制血小板聚集和抗血栓形成
药物治疗心绞痛的目的：
1．控制症状，↓心肌损害 2．预防发作
抗心肌缺血药
Classifications of antianginal drugs
直接松弛各种平滑肌,松弛血管平滑肌最显 著，所松弛的节段与剂量有关;对其它平滑肌 的作用短暂。舒张静脉较动脉强，舒张大中 动脉较小动脉明显。 对心脏无明显作用
抗心肌缺血药
剂量（μg/kg. min-1）
舒张的血管
0.5
V(容量血管)与大的冠A
5.0
外周 阻力血管，静脉
淤血，小动
第19章
抗心肌缺血药
Drugs for ischemic heart disease
(Antianginal drugs)
抗心肌缺血药
缺血性心脏病(冠状动脉性心脏病):
冠状动脉功能性或器质性病变所致 心肌缺血缺氧引起的心脏病 原因:冠状动脉粥样硬化，冠状动 脉炎症、血栓、痉挛导致冠脉 管腔狭窄
抗心肌缺血药
收缩力↑、 用.
心率↑→耗O2↑→部份抵消其有益作
抗心肌缺血药
pharmacokinetics：
口 服 具 有 明 显 的 首 过 效 应 ( 主 要 在 肝 脏 消 除 ), 其生物利用度仅8% ，不宜口服给药；
舌下含服起效快(1-2min)，但作用持续短(20～ 30min),常作急救用。
抗心肌缺血药
抗心肌缺血药
心绞痛类型： 1．劳累性心绞痛，心肌耗氧量 增加诱发，硝酸甘油可缓解 2．自发型心绞痛 与心肌耗氧 量无明显关系，硝酸甘油不易 缓解 3．混合型心绞痛
胺碘酮的作用及功能主治
胺碘酮的作用及功能主治1. 胺碘酮的作用胺碘酮（Amiodarone）是一种广泛应用于心血管系统疾病治疗的药物，具有多种作用机制，包括抗心律失常、抗心肌缺血、抗肾上腺素能作用等。
以下是胺碘酮的主要作用：•抗心律失常作用：胺碘酮可抑制多种心律失常，特别是室性心律失常的发作。
它通过延长心肌细胞的动作电位持续时间，抑制钠、钾、钙通道的传导活性，从而减少心律失常的发生。
•抗心肌缺血作用：胺碘酮可扩张冠状动脉，增加心肌供血，降低心肌耗氧量。
这种作用有助于缓解心肌缺血、减少心肌梗死的风险。
•抗肾上腺素能作用：胺碘酮可以抑制交感神经系统的活性，减少交感神经系统对心脏的刺激作用。
这种作用有助于降低心率、舒张血管、降低血压。
2. 胺碘酮的功能主治胺碘酮在临床上主要用于治疗以下心血管疾病和症状：•心律失常：胺碘酮是一种强效的抗心律失常药物，可用于治疗各种心律失常，包括室性心律失常、房性心律失常等。
它能有效地抑制心律失常的发作，并减少心脏的负荷，改善心脏功能。
•心绞痛：胺碘酮可扩张冠状动脉，增加心肌供血，减少心肌缺血的发生。
因此，它常被用于治疗心绞痛，缓解胸痛症状，并预防心肌梗死的发生。
•心力衰竭：胺碘酮对心脏收缩功能有一定的正效应，可以增加心脏泵血能力。
同时，它还可以减少心律失常对心脏功能的不良影响，改善心力衰竭患者的症状和生活质量。
•心肌梗死后室性心律失常：胺碘酮在心肌梗死后降低室性心律失常的风险方面表现出显著的效果。
它可以减少心肌梗死后室性心律失常的发生率，改善预后。
•心房颤动：胺碘酮对心房颤动的治疗效果显著。
它可以减缓房室传导速度，延长房室结功能不全的患者的房室传导时间，有效控制心率，缓解心房颤动的症状。
•异位心律：胺碘酮对房性和室性异位心律的抑制作用较好。
它能够通过抑制异常发放的自律性灶和干扰传导组织，来纠正异位心律并恢复正常的心律。
•血栓栓塞的预防：胺碘酮对血液的凝结功能有一定的影响，具有一定的抗血小板聚集作用。
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2.增加缺血区血流量 (1) 扩张侧枝血管—缺血区供血↑ (2) 心肌耗氧↓→血管阻力↑→ 缺血区血
管已代偿扩张（不敏感）非缺血区血 管阻力↑（敏感）→收缩血管→血液 经侧枝循环流向缺血区。 (3) 左室充盈压室↓，室壁张力↓→血液 易从心外膜流向心内膜下缺血区→心 内膜下供血改善
抗心肌缺血药
第二节. 肾上腺素β受体阻断药
▪ 普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔、 美托洛尔、醋丁洛尔
抗心肌缺血药
β肾上腺素受体拮抗药
[抗心绞痛作用]
1. 减少心肌耗氧 阻断心肌β1受体→心 率↓, 收缩力↓→耗氧↓
2. 改善缺血区供血 (1)耗氧↓→非缺血区心肌的血管阻力↑，缺 血区 血管不敏感 →血流流向缺血区 (2)心率↓→舒张期延长→血流从心外流入 易缺血区心内膜
3. 改善心肌代谢—如β-阻断剂
4. 抗血小板聚集，↓血栓形成，↑血流速度
抗心肌缺血药
第一节. 硝酸酯类
药物：硝酸甘油、单硝酸异山梨酯、 硝酸异山梨醇酯（消心痛）
硝酸甘油 nitroglycerin 优点： 高效、速效、经济、方便 [体内过程] 口服—小量无效，生物利用度只8% 舌下含服—生物利用度80%，2-5’起效，
或冠脉狭窄、痉挛导致心肌组织供血供 氧减少的因素，使心肌组织对氧的供需 失衡，均可诱发心绞痛。冠脉壁粥样硬 化、血小板聚集、血栓形成是诱发不稳 定心绞痛的重要因素
抗心肌缺血药
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛
抗心肌缺血药
(二) 冠脉循环特点：
1. 冠脉Ａ垂直于心脏表面方向穿入心脏， 心肌收缩时易被压迫
第二十一章 抗心肌缺血药 Antiangitic drugs
抗心肌缺血药
▪ 一.概述 ▪ (一) 心绞痛
概念： 心绞痛是冠状动脉供血不足引 起的心肌急剧的短暂的缺血与 缺氧综合征，表现为胸骨后及 心前区阵发性绞痛或闷痛，常 放射至左上肢，是冠心病常见 症状。
抗心肌缺血药
图21-１ 影响心肌耗氧量及供氧量的因素
抗心肌缺血药
[抗心绞痛作用]
3. 促进氧在组织中与血红蛋白分离→供氧↑
4. 抑制Pt聚集→减少血栓形成
5. 其他 抑制脂肪分解酶活性，FAA↓，脂肪 分解↓，改善缺血区对Gs的摄取，使 缺血区的乳酸产生↓，保护缺血区细胞 线粒体的结构和功能
抗心肌缺血药
⑵ 心肌的氧耗包括心肌的基本代谢，心室 壁肌张力、射血时间、心率和心收缩力。 心率快、心收缩力增加都使心氧耗量增加， 室壁肌张力愈高氧耗愈多。
抗心肌缺血药
(四) 抗心绞痛药作用环节
1.减少心肌耗氧 —前、后负荷↓，室壁 张力↓, 心率↓, 收缩力↓, 作功↓，如 硝酸酯类、β-阻断剂、钙拮抗剂
2.增加心肌供血—扩张冠脉、解除痉挛、 促进侧枝循环。 如硝酸酯类
2.耐受性 机理：(1)硝酸酯受体中巯基被还原成双硫键， 使受体对药物的亲和力↓。 (2)血管内压力增加，增强交感活性，激 活肾素-血管紧张素系统。 防治：1. 间歇给药 2. 补充含巯基的药物，如卡托普利、 甲硫氨酸
抗心肌缺血药
[其他硝酸酯类药]
硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯 特点 ：作用弱、慢、持久
[临床应用]
1. 缓解各型心绞痛，用药后可中止发作， 也可预防发作
2. 治疗心肌梗塞 ⑴ 前负荷↓→肺充血↓→耗氧↓→缩小 梗塞范围 ⑵ 抗Pt聚集和粘附
3. 其他： 急性呼吸衰竭及肺Ａ高压；充 血性心衰
抗心肌缺血药
[不良反应及防治]
1.扩张血管引起：面部潮红，心率↑，博动性头 痛，直立性低血压等
2. 易发生心内膜下缺血，原因： ⑴ 在心内膜下层分支成网 ⑵ 收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓，(1/4) 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑，(3/4)
3. 心率↑→心动周期↓→主要心室舒张期↓→冠 脉血流量↓
抗心肌缺血药
(三) 心肌对氧的需求与消耗
⑴ 正常心肌摄取血液氧含量已达 65~75%， 增加氧供只能以增加冠脉血流量才能满足 心肌作功的氧需求。而冠脉循环有较大储 备能力，冠脉痉挛或冠脉狭窄降低了冠脉 的储备能力，导致心绞痛。
维持20-30’。 皮肤吸收—免第一关卡效应
抗心肌缺血药
[药理作用]
基本作用：松弛血管平滑肌作用显著，选 择性的扩张大的静脉血管和大 的动脉血管及冠状血管。
1.减少心肌耗氧 (1)小Ｖ扩张→前负荷↓→回心血量↓→心 室容积↓→室壁张力↓→耗氧↓ (2)小Ａ扩张→后负荷↓→射血阻抗↓→左 心室压力↓→耗氧↓。
心肌收缩力 心率
正常
+ 心肌耗氧
心肌供氧
心绞痛
心室壁张力
动静脉氧分压差 心肌组织血 流分布状态
冠脉血流
左心室压力
心室容积
冠状血管阻力
抗心肌缺血药
主动脉压力
分型:
▪ 1. 劳累型心绞痛—由劳累、激动时心率↑, 收缩 力 ↑速, 消心失肌，缺发O2作诱3发-5分，钟休。息根或据舌病下程含及硝转酯归甘又油分后为迅： 稳定型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛三 型
▪ 2. 自发型心绞痛—安静状态时发作，症状重，持 续时间长，硝酯甘油不易缓解。包括：卧位型、 变异型及梗死后心绞痛
▪ 3. 不稳定 (混合)型心绞痛—休息、稍费力时，胸 痛剧烈、持久。是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗 塞之间的中间状态。AS斑块变化、血小板聚集、 血栓形成诱发
抗心肌缺血药
▪ 机制： 各种引起心肌组织对氧的需求增加，
抗心肌缺血药
图 21-2 硝酸甘油对冠脉血流分布的影响
血流
血流
硝酸甘油
非缺血区 缺血区
非缺血区 缺血区
抗心肌缺血药
[药理作用]
3.保护缺血心肌细胞 硝酸甘油释放NO，能促进内源
性PGI2、降钙素基因相关肽(CGRP) 的生成与释放，这些物质能直接保 护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤， 缩小心肌梗死范围，改善左室重构， 改善房室传导
抗心肌缺血药
[作用机制]
NO拟内源性血管内皮舒张因子产生： (1)NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→细胞内
Ca2+↓→肌球蛋白轻链去磷酸化→血管舒张
(2)NO→促进CGRP释放→激活ATP敏感性钾通道→ 血管平滑肌细胞膜超极化→血管扩张
(3)NO→抑制血小板聚集、粘附；促进PGI2释放
抗心肌缺血药