重症急性胰腺炎.(恢复)PPT课件
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急性胰腺炎 PPT课件
微的局部脂肪坏死，但无出血
胰腺组织坏死
– 胰腺肿大质硬、腺泡及脂肪坏死、血管出血、血 栓、坏死
– 假性囊肿、脓肿 – 腹膜炎、胸膜炎、ARDS、DIC
临床表现(总体)
常在暴饮暴食或饮酒后发生的急性腹痛
MAP
– 症状轻，自限性，病程1 周
SAP
– 症状重，进展快 – 多种并发症，死亡率高 – 病程2—3周
实验室检查
尿淀粉酶 影响因素多，仅供参考
– 尿淀粉酶在发病后12－14小时开始升高，维持时间 较长，连续增高时间可达1－2周，适用于就诊较晚 的病例
– 正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300 单位／小时有诊断价值
– 血淀粉酶升高而尿淀粉酶正常,应考虑少见的巨淀粉 酶血症
胸腹水淀粉酶 含量明显增高 淀粉酶同工酶
– 炎症因子,激活胰酶
血管壁损伤、管壁渗透性↑、位
– 局部和/或远处感染
血管活性肽和心肌抑制因子
– 心衰和休克
卵磷脂酶造成微血管炎
– ARDS
病理
间质炎症
– 胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺 – 显微镜下以间质水肿和炎细胞浸润为主,可发生轻
影像学检查
CT检查 有重要价值
对诊断、鉴别诊断、情 严重程度评估具有重要 意义
– 胰型淀粉酶
实验室检查
血清脂肪酶 – ﹥正常值3倍有意义
– 常在病后24—72小时开始升高，持续7-10天 – 对病后就诊较晚的急性胰腺炎有互补诊断价值
WBC↑
– SAP WBC>18*109
C反应蛋白(CRP)
– SAP明显增高
实验室检查
生化检查
– 血糖↑
• 多为暂时性。其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高 血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关
胰腺组织坏死
– 胰腺肿大质硬、腺泡及脂肪坏死、血管出血、血 栓、坏死
– 假性囊肿、脓肿 – 腹膜炎、胸膜炎、ARDS、DIC
临床表现(总体)
常在暴饮暴食或饮酒后发生的急性腹痛
MAP
– 症状轻，自限性，病程1 周
SAP
– 症状重，进展快 – 多种并发症，死亡率高 – 病程2—3周
实验室检查
尿淀粉酶 影响因素多，仅供参考
– 尿淀粉酶在发病后12－14小时开始升高，维持时间 较长，连续增高时间可达1－2周，适用于就诊较晚 的病例
– 正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300 单位／小时有诊断价值
– 血淀粉酶升高而尿淀粉酶正常,应考虑少见的巨淀粉 酶血症
胸腹水淀粉酶 含量明显增高 淀粉酶同工酶
– 炎症因子,激活胰酶
血管壁损伤、管壁渗透性↑、位
– 局部和/或远处感染
血管活性肽和心肌抑制因子
– 心衰和休克
卵磷脂酶造成微血管炎
– ARDS
病理
间质炎症
– 胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺 – 显微镜下以间质水肿和炎细胞浸润为主,可发生轻
影像学检查
CT检查 有重要价值
对诊断、鉴别诊断、情 严重程度评估具有重要 意义
– 胰型淀粉酶
实验室检查
血清脂肪酶 – ﹥正常值3倍有意义
– 常在病后24—72小时开始升高，持续7-10天 – 对病后就诊较晚的急性胰腺炎有互补诊断价值
WBC↑
– SAP WBC>18*109
C反应蛋白(CRP)
– SAP明显增高
实验室检查
生化检查
– 血糖↑
• 多为暂时性。其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高 血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
重症胰腺炎ppt课件
重症急性胰腺炎诊治进展
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
17
表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
17
表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
重症急性胰腺炎PPT课件
包括入院时5项临床指标
入院48小时的6项指标
11分
Ranson评分与病死率的关系
<3分 3-4分 5-6分 >6分
0.9% 16%
2019/11/10
1
概述
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AS）是胰酶在胰腺
内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎性反应。临
床可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)
和重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)，轻症
3
胰腺生理功能
1.外分泌功能： 胰腺组织产生胰 液。
2.内分泌功能： 胰岛细胞产生胰 岛素、胰高血糖 素等。
2019/11/10
4
病因
胆道疾病：最常见的病因。 胰管阻塞 大量饮酒和暴饮暴食 手术与创伤：胰实质，胰管及胰腺血液供应受损。 内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、高血糖
2019/11/10
12
Cullen征
Grey-Turner征
2019/11/10
13
3.并发症
(1)局部并发症 主要是胰腺脓肿和假性囊肿。前者因胰腺 及周围坏死组织继发细菌感染而成；后者因胰液和液化的 坏死组织在胰腺内包裹所致，多位于胰体尾部。
(2)全身并发症 重症急性胰腺炎起病数日后可出现严重并 发症，如ARDS、急性肾功能衰竭、急性心功能衰竭、DIC 及多器官功能衰竭等，后者是重症胰腺炎死亡的主因。
急性胰腺炎较多见，以胰腺水肿为主，呈自限性；而后者
病情危重，胰腺出血坏死，病死率较高。
2019/11/10
2
解剖与生理
急性胰腺炎PPT课件
11:19 PM 7
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
重症胰腺炎的治疗及护理PPT课件
预后评估因素
病情严重程度
重症胰腺炎的病情严重程度是影响预后的重要因素。轻型患者预后较 好，重型患者病死率较高。
并发症情况
胰腺坏死感染、假性囊肿、多器官功能衰竭等并发症的发生会严重影 响患者的预后。
治疗时机和方法
早期积极有效的治疗能够改善患者的预后。包括禁食、胃肠减压、液 体复苏、抗生素应用、手术干预等综合治疗措施。
包括体温、心率、 呼吸、血压等指标 的监测。
腹部体征
观察腹部外形、肠 鸣音、腹膜刺激征 等。
影像学检查
评估胰腺病变范围 、程度及并发症情 况。
护理问题识别及优先级排序
患者疼痛得到有效控制， 提高舒适度。
营养支持
提供合理的营养支持，满足机 体代谢需求。
液体平衡
维持患者的水电解质平衡，预 防脱水或水肿。
饮食训练
指导患者逐步恢复正常饮 食，注意少食多餐、低脂 低糖等原则，避免暴饮暴 食。
睡眠调整
帮助患者建立良好的睡眠 习惯，保证充足的睡眠时 间，提高睡眠质量。
疼痛管理
教会患者正确的疼痛评估 方法，提供有效的疼痛缓 解措施，如药物治疗、物 理治疗等。
家属参与康复期管理建议
家属支持
鼓励家属积极参与患者的康复期 管理，提供情感支持和生活照顾
根据评估结果，制定个性化的康复目标，如恢复胰腺功能、改善营养状况、减少并发症 等。
运动处方编写和执行监督
运动处方编写
根据患者的具体情况，制定合适的运动方案 ，包括运动类型、强度、频率和时间等。
执行监督
对患者运动情况进行监督和指导，确保运动 处方的有效执行，并根据患者反馈及时调整 运动方案。
日常生活能力训练技巧
处理策略
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如机械通气辅助呼吸、连续性肾脏替代治 疗等。同时加强护理，防止压疮、深静脉血栓等并发症的发生。
重症急性胰腺炎.ppt (恢复)
•
第二阶段 全身感染期 自发病2周到2个月左右。 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感 染或者二重感染。
•
第三阶段 残余感染期 发病后的2～3个月甚至更长。 主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔 所致，常伴有全身营养不良和消化道瘘。
•
SAP导致死亡的主要原因发生在两个阶段： a) 早期死亡：(发病后1～2周)是由炎症介
•
可并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严 重的代谢功能紊乱，包括低钙血症，血钙低于 1.87mmol/L(7.5g/L)。
增强CT扫描为诊断胰腺坏死的最有效方法。 Ｂ超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
•
临床上不再使用病理性诊断名词 “急性出血坏死性胰腺炎”、 “急性出血性胰腺炎”、 “急性胰腺蜂窝炎”， 除非有病理检查结果。
强有力地补充体液的丧失以纠正循环血量，补 液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。 应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素；
纠正电解质紊乱和糖代谢异常； 对呼吸、循环和肾功能等器官的保护加以保护
•
暴发性胰腺炎（早期重症AP ）
SAP患者发病后72h内出现下列之一者：
① 肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L)； ② 呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)； ③ 休克(收缩压≤80mmHg，持续>15min)； ④ 凝血功能障碍[凝血酶原时间小于正常人的7O%、和(或)
部分凝血活酶时间>45s]； ⑤ 败血症[体温> 38.5℃、白细胞>16.0×109／L、剩余碱
质和细胞因子的释放引起多器官功能衰 竭。 b) 后期死亡：由局部或全身感染导致。
•
针对SAP不同阶段的临床特征，采取的 治疗措施也不相同。
第二阶段 全身感染期 自发病2周到2个月左右。 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感 染或者二重感染。
•
第三阶段 残余感染期 发病后的2～3个月甚至更长。 主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔 所致，常伴有全身营养不良和消化道瘘。
•
SAP导致死亡的主要原因发生在两个阶段： a) 早期死亡：(发病后1～2周)是由炎症介
•
可并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严 重的代谢功能紊乱，包括低钙血症，血钙低于 1.87mmol/L(7.5g/L)。
增强CT扫描为诊断胰腺坏死的最有效方法。 Ｂ超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
•
临床上不再使用病理性诊断名词 “急性出血坏死性胰腺炎”、 “急性出血性胰腺炎”、 “急性胰腺蜂窝炎”， 除非有病理检查结果。
强有力地补充体液的丧失以纠正循环血量，补 液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。 应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素；
纠正电解质紊乱和糖代谢异常； 对呼吸、循环和肾功能等器官的保护加以保护
•
暴发性胰腺炎（早期重症AP ）
SAP患者发病后72h内出现下列之一者：
① 肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L)； ② 呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)； ③ 休克(收缩压≤80mmHg，持续>15min)； ④ 凝血功能障碍[凝血酶原时间小于正常人的7O%、和(或)
部分凝血活酶时间>45s]； ⑤ 败血症[体温> 38.5℃、白细胞>16.0×109／L、剩余碱
质和细胞因子的释放引起多器官功能衰 竭。 b) 后期死亡：由局部或全身感染导致。
•
针对SAP不同阶段的临床特征，采取的 治疗措施也不相同。
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手术治疗
2019/10/28
25
1.重症急性胰腺炎的非手术治疗
措施—— 维持水、电解质及酸碱平衡； 营养支持； 抑制胰液分泌； 维持胰外受损器官功能； 促进胃肠道功能恢复； 预防性应用抗生素。
6
临床上AP诊断应包括： 病因诊断、分级诊断、并发症诊断
AP(胆源性、重型、ARDS) AP(胆源性、轻型)
2019/10/28
7
临床表现
腹痛
急性肾衰
少数为无痛性胰腺炎（腹膜透析、 腹部手术、肾移植后等并发的）
横结肠坏死
恶心、呕吐
体征
发热
≤1周：急性炎症（炎性因子） 2～3周：坏死胰腺组织感染
23
针对SAP不同阶段的临床特征，采取的 治疗措施也不相同。
对于SAP治疗策略的认识和选择将明显地 影响SAP患者的预后。
2019/10/28
24
SAP治疗原则
诊断和治疗同步进行， “个体化治疗方 案” 。
重症胰腺炎确诊
胆源性
非胆源性
梗阻性 非梗阻性 未合并感染 合并感染
手术或内镜治疗 内科治疗
（胆源性：胆管炎、胆囊炎也可 发热）
全身并发症
心动过速、低血压 肺不张、胸腔积液、呼衰
上腹部压痛 腹膜刺激征 胰源性腹水 Grey-Turner症 Cullen征 左侧（区或性）门脉高压症 腹部肿块（积液、囊肿）
普尔夏氏视网膜病变 （purtscher’s retinopathy）
2019/10/28
17
CT
推荐增强CT或动态增强CT 扫描作为诊断AP的标准影像学
方法。根据炎症的严重程度分级，分为A～E级，D～E级
临床上为SAP。
A：正常胰腺
B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大
C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出
D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单
个液体积聚
E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显
的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体
坏死或有胰腺脓肿形成
2019/10/28
18
4.其他对SAP有价值的判别指标：
体重指数：超过28kg／m2； 胸膜渗出：尤其是双侧胸腔积液，均提
示病情可能较重。
2019/10/28
19
三．重症急性胰腺炎的治疗
9
暴发性胰腺炎（早期重症AP ）
SAP患者发病后72h内出现下列之一者：
① 肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L)；
② 呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)；
③ 休克(收缩压≤80mmHg，持续>15min)；
④ 凝血功能障碍[凝血酶原时间小于正常人的7O%、和(或) 部分凝血活酶时间>45s]；
⑤ 败血症[体温> 38.5℃、白细胞>16.0×109／L、剩余碱 ≤4mmol／L，持续48h，血／抽取物细菌培养阳性]；
⑥ 全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0×109／L、
剩余碱≤2.5mmol／L，持续48h，血／抽取物细菌培养
阴性)。
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2.实验室诊断指标
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一．重症急性胰腺炎的概念
重症急性胰腺炎(SAP)—— 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或 坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或 两者兼有。
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可并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严 重的代谢功能紊乱，包括低钙血症，血钙低于 1.87mmol/L(7.5g/L)。
增强CT扫描为诊断胰腺坏死的最有效方法。 Ｂ超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
发病后的2～3个月甚至更长。 主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔 所致，常伴有全身营养不良和消化道瘘。
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SAP导致死亡的主要原因发生在两个阶段：
a) 早期死亡：(发病后1～2周)是由炎症介 质和细胞因子的释放引起多器官功能衰 竭。
b) 后期死亡：由局部或全身感染导致。
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二．重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变：
急性持续性腹痛 血清淀粉酶正常值上限3倍
且具下列之一者：
①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； ②器官衰竭； ③Ranson评分≥3； APACHE-Ⅱ评分≥8； ④ CT分级为D、E。
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临床上不再使用病理性诊断名词 “急性出血坏死性胰腺炎”、 “急性出血性胰腺炎”、 “急性胰腺蜂窝炎”， 除非有病理检查结果。
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急性胰腺炎病因学
胆源性：30～60% （包括微结石）
胆胰管异常病变
总胆管囊肿
酒精性：30%
硬化性胆管炎
高脂血症：1.3～3.8%
依据病情的发展演变，分为三个阶段： 第一阶段 全身炎症反应期
自发病起至2周左右。 此阶段的特点为全身的过度炎症反应， 常常出现多脏器功能不全。
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第二阶段 全身感染期
自发病2周到2个月左右。 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感 染或者二重感染。
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第三阶段 残余感染期
胆管结石
高甲状旁腺素血症：8～19%
胆胰汇流异常
（高钙血症）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
胰腺分裂
特发性：10%
生化、B超、内镜检查不明原因者：包括
感染、自身免疫性、缺血性、胰腺分裂等
胰腺癌 十二指肠憩室 SOD（15～57%）
ERCP术后：1～10%
HiV感染：14%
损伤性
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除了传统的生化指标血糖、血钙、正铁血红白蛋 白、胆红素等外，一些检查有助于SAP的早期识别。
1.血、尿淀粉酶 2.高敏血浆Ｃ反应蛋白(hs-CRP) 3.血清白细胞介素-6（IL-6） 4.尿胰蛋白酶原活性肽(TAP) 5.胰腺炎相关蛋白（PAP）
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3.影像学诊断
B超
在发病初期24～48h行B超检查，可以初步判断 胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾 病。但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准 确判断。
重症急性胰腺炎诊疗进展
福建省立医院消化内科 林志辉
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定义
急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上大多数患者的病程呈自限性， 20%～3O%患者临床经过凶险，总体 病死率为5%～1O%。
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