生理学课件-呼吸-ppt

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《呼吸的过程》课件

《呼吸的过程》课件

PART 05
保护呼吸系统,维护健康
REPORTING
戒烟
戒烟可以显著降低患 呼吸系统疾病的风险 ,如慢性阻塞性肺病 、肺癌等。
戒烟可以降低心血管 疾病的风险,改善整 体健康状况。
戒烟可以改善肺功能 ,减轻呼吸困难和咳 嗽等症状。
减少空气污染的暴露
空气污染是呼吸系统健康的主要 威胁之一,减少暴露可以降低患
呼气
01
02
03
04
呼气是呼吸过程的结束阶段, 通过鼻子或嘴巴排出体内的气
体。
呼气时,胸腔缩小,使肺内压 升高,气体顺压力差排出体外

呼气过程中,身体释放二氧化 碳,与血红蛋白分离,通过呼
吸排出体外。
呼气过程中,身体需要消耗能 量,呼吸肌舒张,使胸腔缩小

气体交换
气体交换是呼吸过程中的核心环节, 通过肺部实现氧气和二氧化碳的交换 。
哮喘
哮喘是一种常见的呼吸系统疾病 ,以气道高反应性为特征,通常 表现为反复发作的喘息、胸闷或
咳嗽等症状。
哮喘的病因较为复杂,可能与遗 传、环境因素、过敏等有关。
治疗哮喘的方法包括药物治疗、 避免诱发因素、哮喘教育等,以 控制症状、减少发作频率和提高
生活质量。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病,主要特征是持续的气流受限,通常与长期 吸烟或暴露于有害物质有关。
《呼吸的过程》ppt 课件
REPORTING
• 呼吸系统概述 • 呼吸过程 • 呼吸系统的主要器官 • 呼吸系统的疾病与健康问题 • 保护呼吸系统,维护健康
目录
PART 01
呼吸系统概述
REPORTING
呼吸系统的组成

生理学课件:呼吸

生理学课件:呼吸

肺泡表面活性物質
由肺泡Ⅱ型細胞合成釋放。 DPPC 60%;SP 10% 作用:降低肺泡的表面張力
肺泡表面張力
• 阻礙肺泡擴張,增加吸氣的阻力,降低肺順應性; • 使相通的大小肺泡內壓不穩定; • 促進肺部組織液生成,使肺泡內液體積聚。
肺泡表面活性物質
作用:降低肺泡的表面張力 生理意義: ① 降低吸氣阻力 ② 有助於維持肺泡的穩定性 ③ 防止肺水腫發生
人工呼吸
基本原理:使肺 內與外界大氣壓 間產生壓力差。
人工呼吸
3.胸膜腔內壓
胸膜腔:位於肺和胸廓之間的潛在、密閉的 腔隙,其內僅少量漿液。
3.胸膜腔內壓
胸膜腔內壓 :胸膜腔內的壓力。 測定方法:
間接法:氣囊測定食管內 壓以間接反映胸內壓
直接法:
胸膜腔負壓的形成
胸內壓+肺回縮力=肺內壓 胸內壓=肺內壓-肺回縮力
組織 4.0 (30) 6.7 (50)
二、肺換氣
(一)肺換氣過程
結構基礎:呼吸膜
動力:氣體的分壓差
O2
靜脈血 動脈血
CO2
CO2和O2的擴散僅需0.3秒即達到平衡 血液流經肺毛細血管耗時0.7秒
D ∝ △P . S . A . T
(二)影響肺換氣的因√素MW d
1.呼吸膜的厚度 6層 0.6μm厚 肺纖維化、肺水腫 2.呼吸膜的面積70m2/40m2 肺實變、肺氣腫、肺不張
1.肺通氣量
TV × 呼吸頻率 6~9 L (基礎狀態下) 最大隨意通氣量 150 L (儲備力)
最大通氣量 - 每分通氣量
通氣貯量百分比 =
×100%
最大通氣量
正常:等於或﹥93%
2.無效腔和肺泡通氣量
每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量 =(TV-無效腔氣量)×呼吸頻率

生理学第章呼吸系统

生理学第章呼吸系统

O2=1.5% CO2=5%
化学结合:气体与某些物质进行化学结合
特征:①量大 ②主要运输形式。
动态平衡 物理溶解
化学结合
精选ppt
一、 O2的运输 (一) H b 与O2 的可逆性结合
1.结合形式:
PO2↑ (氧合)
PO2↓ (氧离)
2.结合特征 1)快速、可逆、不需酶催化、受PO2的影响
2)是氧合 oxygenation 反应,
血红蛋白两对α、β肽链与O2结合能力可互 相促成结合或解离(释放)。 肺部,PO2升高促结合;组织,PO2下降促释 放。
精选ppt
(二)氧离曲线特征及生理意义
表示血液PO2 与Hb氧饱和 度关系的曲线。 呈“S形。
精选ppt
1.上段60-100mmHg : 坡度较平。 表明:PO2变化大时,血氧饱和度变化小 90%~98%
精选ppt
第二节 肺换气和组织换气 一.肺换气和组织换气的基本原理 (一)气体的扩散
气体扩散速率
P 温度 溶解度 扩散面积
扩散距离 √分子量
△P•T•A•S D∝
d•√MW 精选ppt
(二)呼吸气体和人体不同部位气体的分压 海平面各呼吸气体的分压(Kpa)
大气 吸入气 呼出气
O2 CO2 H2
FEV1/FVC% 80 % 3) 意义:肺通气功能的动态指标
FEV1/FVC%是评定慢性阻塞性肺病的常用指 标,也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。
精选ppt
(二)肺通气量 lung ventilation volume 1.每分通气量 Minute ventilation volume
每分通气量=潮气量 呼吸频率 Tidal Volume×respiratory frequency

人体解剖生理学-呼吸系统 ppt课件

人体解剖生理学-呼吸系统  ppt课件

(2)中枢化学感受器
生理刺激:脑脊液和局部细胞 外液中的[H+];
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22
表: PCO2、PH、PO2 对呼吸的调节
调节因素
调节作用
作用途径
PCO2
是呼吸的生理性刺激因素
P超C过O2一适定度限升度高,,抑加制强呼呼吸吸, 起麻醉效应.
中枢化学感受器(+) (为主)
外周化学感受器(+)
PH
呼吸
(RespiraBiblioteka ion)PPT课件1
概述
1.概念: 机体与外界环境之间的气体交换过程。
2.意义: 维持机体新陈代谢和功能活动所必需的基本生理过程。
3.呼吸过程:

血液循环
组织细胞
O2 CO2
细胞内 氧化代谢
肺通气
肺换气 ②气体运输 组织换气 (组织呼吸)
①外呼吸
③内呼吸
呼吸过程的PPT课三件 个环节
[H+]增加时,呼吸加强。 外周化学感受器(为主)
(H+不易通过血脑屏障)
PO2
轻度低O2时,呼吸加强。
外周化学感受器(+)
严重低O2时,呼吸抑制 甚至停止。
外周化学感受器(+) 直接抑制呼吸中枢(为主)
PPT课件
23
吸气开始 吸气停止
呼气开始 呼气停止
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11
3.胸膜腔内压
(intralpueral pressure)
(1)形成
胸内压=肺内压-肺回缩力 =大气压-肺回缩力 = -肺回缩力
•呼气末:-3— -5 mmHg •吸气末:-5— -10 mmHg
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(2)胸内负压生理意义

呼吸系统病理生理PPT课件

呼吸系统病理生理PPT课件

干预措施
02
通过心理咨询、认知行为疗法等方式,帮助患者缓解心理压力,
降低呼吸系统疾病的发生风险。
公共卫生策略
03
政府和社会应采取公共卫生策略,提高公众对呼吸系统疾病的
认知和预防意识。
THANKS
感谢观看
手术治疗
对于某些严重的呼吸系统疾病,如肺 切除等,手术治疗可能是一种有效的 治疗手段。
药物治疗与非药物治疗的比较
药物治疗
药物治疗可以快速缓解症状,但 源自期使用可能会产生副作用。非药物治疗
非药物治疗如改变生活方式、环 境改善等,虽然见效慢,但长期 坚持可以预防疾病的发生,且无 副作用。
06
展望
新药研发与治疗手段的进展
精准治疗
根据患者的基因组、蛋白质组等生物标志物,制定精准的治疗策略, 提高治疗效果。
个体化预防
通过对个体基因、环境和生活方式的综合评估,制定个体化的预防 措施,降低患病风险。
社会心理因素对呼吸系统疾病的影响及干预措施
社会心理压力
01
长期处于高压力状态可导致呼吸系统疾病的发生和发展,如哮
喘、慢性阻塞性肺病等。
气道炎症
哮喘患者气道黏膜炎症细胞浸润和炎 症介质释放,引起气道黏膜水肿、充 血和分泌增多,导致气道狭窄和气流 受限。
肺癌
细胞异常增生
肺癌细胞异常增生,不受机体调 控,形成肿块或结节,并侵袭周
围组织和器官。
基因突变
肺癌细胞基因突变导致细胞生长失 控和恶性转化。常见的基因突变包 括EGFR、KRAS和ALK等。
能。
气管和支气管
气管和支气管是呼吸道的管道 ,负责将空气传输到肺部。

肺是呼吸系统的主要器官,负 责气体交换。

呼吸系统生理学ppt完整版

呼吸系统生理学ppt完整版

呼吸衰竭(Respiratory Failure)
病理生理改变
严重气体交换障碍,导致缺氧和/或二氧化碳潴留。
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症状等。
诊断
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准。
治疗
氧疗、机械通气、病因治疗等。
THANKS
感谢观看
呼吸膜的通透性
呼吸膜是肺泡与血液之间进行气体交换的屏障。其 通透性受膜的厚度、面积和气体扩散系数等因素影 响。
二氧化碳的运输方式
二氧化碳在血液中的运输方式较氧气复杂,涉及物 理溶解和化学结合两种方式。因此,影响二氧化碳 运输的因素也较多,如血浆pH值、红细胞内碳酸酐 酶活性等。
血红蛋白的含量与质量
血红蛋白是氧气在血液中运输的载体,其含量和质 量直接影响氧气的运输效率。
血液pH值
血液pH值的变化会影响血红蛋白与氧气的结合能力。 当血液pH值降低时,血红蛋白对氧气的亲和力降低, 有利于氧气从血红蛋白中释放出来供给组织细胞利 用。
05
呼吸运动的调节与控制
呼吸中枢及其作用机制
呼吸中枢的定位
位于延髓和脑桥,是控制呼吸运 动的基本中枢。
呼吸中枢的作用
通过接收、整合和处理来自外周和 中枢的化学、神经信号,产生和调 节呼吸运动。
自主神经系统的影响 交感神经和副交感神经对呼吸肌和呼吸道平滑肌的支配作用不同,可影响呼吸运动的强度和速度。例如, 交感神经兴奋时,可引起呼吸加深加快;而副交感神经兴奋时,则可引起呼吸减慢变浅。
06
临床常见呼吸系统疾病及其生理 改变

慢性阻塞性肺疾病(COPD)
病理生理改变
持续气流受限,肺通气功能障碍,导致缺氧 和二氧化碳潴留。
肺泡表面活性物质可以减少肺泡内液体渗出,防止肺水肿的发生。

动物生理学第四章呼吸PPT

来的研究提供更多的思路和方向。
呼吸系统与其他系统的关系研究

总结词
研究呼吸系统与其他系统的相互关系,如心血管系统 、免疫系统等。
详细描述
呼吸系统不仅涉及到气体交换,还与许多其他系统有 着密切的联系。例如,心血管系统对氧气和二氧化碳 的运输起着重要作用,而免疫系统则与呼吸系统的感 染和炎症反应密切相关。未来,我们可以进一步研究 这些系统之间的相互关系和作用机制,以更好地了解 它们的协同作用和调控机制。这将有助于我们发现新 的治疗方法和手段,为相关疾病的治疗提供更多的思 路和方案。
探究呼吸系统的进化历程,比较不同物种的 呼吸系统差异。
详细描述
通过比较不同物种的呼吸系统结构和功能, 我们可以更好地理解呼吸系统的进化历程。 这将有助于我们发现新的进化线索和机制, 并进一步探究生命演化的奥秘。此外,通过 比较不同物种的呼吸系统差异,我们可以更 好地了解呼吸系统的多样性和复杂性,为未
气管和支气管是气体进入肺部 的通道,具有输送和净化空气
的功能。

肺是气体交换的主要场所,具 有使氧气进入血液和使二氧化
碳从血液排出的功能。
呼吸系统的功能
气体交换
01
呼吸系统的功能之一是进行气体交换,即氧气进入血液和二氧
化碳从血液排出。
调节体温
02
呼吸系统可以通过呼吸和蒸发水分来调节体温。
发声和嗅觉
动物生理学第四章呼吸
• 呼吸系统概述 • 呼吸过程 • 呼吸运动的调节 • 呼吸系统的疾病与防治 • 呼吸系统的研究展望
01
呼吸系统概述
呼吸系统的组成
01
02
03
04
鼻腔
鼻腔是呼吸系统的入口,具有 过滤、加湿和调温空气的功能

生理学课件呼吸ppt


急性起病,呼吸窘迫,顽固性低氧血症和呼 吸衰竭。
诊断依据
治疗原则
症状、体征、血气分析、影像学检查及病原 学检查。
积极治疗原发病,改善氧合,纠正缺氧,保 护器官功能。
05
实验方法与技术应用
动物实验模型建立和评价方法
常用的动物模型
小鼠、大鼠、豚鼠、兔等
模型建立方法
基因敲除、药物诱导、机械通气等
评价方法
效应器作用
呼吸肌是呼吸运动的主要效应器, 其收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩 小,从而实现肺通气。
化学感受器对呼吸运动影响
外周化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体,对低氧 血症和酸中毒敏感,通过刺激呼吸 中枢引起呼吸加深加快。
中枢化学感受器
位于延髓外侧部浅表部位,对脑脊 液和局部细胞外液中的H+浓度变 化敏感,参与呼吸运动的调节。
生存率、病理学检查、肺功能检测等
人体肺功能检测指标解读
肺活量
反映肺的最大通气能力
一秒率
反映气道阻塞程度
肺泡通气量
反映有效气体交换量
血气分析
反映机体氧合和酸碱平衡状态
分子生物学技术在呼吸生理研究中应用
蛋白质组学技术
系统研究蛋白质表达和功 能
细胞生物学技术
观察细胞结构和功能变化
基因芯片技术
高通量检测基因表达谱变 化
病理生理机制
气道慢性炎症,气道高反应性和可逆性气 流受限。
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症 状,常在夜间及凌晨发作或加重。
诊断依据
症状、体征、肺功能检查及过敏原检测。
治疗原则
控制症状,防止病情恶化,保持肺功能正 常。
肺部感染与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
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根据Laplace定律: —P—(N—/cm)=—2T— r((Nc—m/c—)m—)
肺泡内压力(P): 与表面张力(T)成正比,
与肺泡半径(r)成反比。
∴肺泡表面张力的作用: a.肺泡回缩→肺通气(吸气)阻力 b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩 c.促肺泡内液生成→产生肺水肿
Ⅱ.表面活性物质:
临床:
吸气
(呼气)
●成人肺炎、肺血栓 等→表面活性物质↓→
肺泡表面积↑
(↓)
肺不张。
DPL分散
(密集)
●6~7个月胎儿才开 始 分 泌 表 面 活 性 物 质 ,降表面张力的作用↓ (↑)
故早产儿可因缺乏表 面活性物质而发生肺
肺泡表面张力↑ (↓)
不张和新生儿肺透明 膜病→呼吸窘迫综合
肺泡回缩
(扩张)
顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大
肺容积变化(△V)
肺顺应性(CL)= ─────── 跨肺压变化(△P)
=
0.2L/cmH2O

肺内压与胸膜腔内压之差
因肺顺应性还受肺总量的影响,所以应测单位肺容量下的 顺应性,即比顺应性。
比顺应性=测—得—的—肺—顺—应—性— (L—/c—m—H— 2O—)———— ————
直接动力:肺内压与 外界大气压间的压力
吸气
呼气
差。
1.呼吸运动 (1)型式:
按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸; 按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。
混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、
妊娠、肥胖。
(2)频率:
成人:12~18次/分 婴儿:60~70次/分
(4)特点:
①平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。 ②用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。 ③平静呼吸时,肋间外肌所起的作用<膈肌体的压力。 平静吸气初:肺内压 < 大气压=0.3~0.4kPa→气入肺 平静吸气末:肺内压 = 大气压──────→气流停 平静呼气初:肺内压 > 大气压=0.3~0.4kPa→气出肺 平静呼气末:肺内压 = 大气压──────→气流停 用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。
来源:肺泡Ⅱ型细胞分泌, 单分子层分布于肺泡液-气 界面上,其密度随肺泡的 张缩而改变。
成分:二棕榈酰卵磷脂 ( DPL或DPPC )。
作用: a. 降 低 肺 泡 表 面 张 力 → 降低吸气阻力;
b. 减 少 肺 泡 内 液 的 生 成 →防肺水肿的发生;
c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩;
②用力呼吸时负 压变动更大;
③有时可为正压 (如紧闭声门用力呼 吸)。
(4)成因: 前提条件:
①有少量浆液的密闭腔; ②肺和胸廓是弹性组织; ③胸廓自然容积>肺容积; ④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁, 大气压对其影响极小。
形成因素:
肺内压
肺回缩力
(大 气 压) (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)
迫使脏层胸膜外移使肺扩张 迫使脏层胸膜回位 两种方向相反作用力的代数和 胸内压=大气压-肺回缩力 胸内压=0-肺回缩力
肺内压>大气压, 气体经呼吸道出肺
吸气
呼气
②用力呼吸:
用力吸气时,辅助吸气肌也参加,胸廓容积进一 步扩大。
用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌也参加 (肋间内肌+腹壁肌收缩),胸廓容积进一步缩小。
③人工呼吸:
基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式( 口对口呼吸法,呼吸机)
大家好
第五章 呼 吸


第一节 肺 通 气
第二节 气 体 交 换
第三节 气 体 运 输
第四节 呼吸运动的调节
概述
呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程:
第一节 肺 通 气
一、肺通气概念
二、肺通气结构
血管网
呼 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁
吸 纤毛

迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑
征。
防肺泡破裂 (萎陷)
平滑肌 (故哮喘病人夜间发作较多)
交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓
(拟交感药物治疗哮喘)
注:体液因素(组织胺、5-HT、缓激肽等)→强烈收缩 呼吸肌:与肺通气的动力有关 胸膜腔:其负压与肺扩张有关
三、肺通气原理 (一)肺通气的动力
呼吸肌
收缩
舒张
胸廓
扩张
缩小
肺脏
扩张
缩小
原动力:呼吸运动是 肺内压<大气压 肺内压>大气压 肺通气的原动力。
弹 胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位置有关

阻 肺力 通
肺弹性阻力
肺泡表面张力:2/3 肺弹性回缩力: 1/3

阻 非 气道阻力:与气体流动形式+气道半径有关
力弹
性 粘滞阻力

常态下可忽略不计
力 惯性阻力
1.弹性阻力:
(1)肺的弹性阻力
①度量法:=顺应性 =(1/弹性阻力) 顺应性:指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
结论: 胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互
抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。
(5)生理意义:
纽带作用; 维持肺处于扩张状态; 促进血液和淋巴液的回流。
(二)肺通气的阻力
呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻 力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍 的常见原因。
肺总量(L)
②来源: 肺的弹性阻力
肺弹性组织回缩力:1/3 肺泡表面张力:2/3
Ⅰ.肺泡表面张力
离体肺在充气和充水时(扩 张肺至相同容积),可见充气所 需的压力>充水。
说明肺泡内液-气界面(表 面张力)是否存在,与肺的弹性
阻力有着密切关系。
肺泡内的液-气界面,因界面层的液体分子受 力不均匀,表现的内聚力(表面张力)方向是 向中心的→使肺泡缩小。
(3)过程:
①平静呼吸:
膈肌收缩使膈顶下移, 增大胸廓的上下径
肋间外肌收缩使肋骨上提, 扩大胸廓前后、左右径
膈肌和肋间外肌舒张, 肋骨和膈肌弹性回位,
缩小胸廓 上下、前后、左右径
胸廓容积扩大, 肺在胸膜腔负压作用下被动扩张
(因肺无主动扩缩的组织结构)
胸廓容积缩小, 肺被动缩小
肺内压<大气压, 气体经呼吸道入肺
如:故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。
3.胸内压
(1)概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 (2)测定方法:
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
(3)压力:
平静吸气时:胸内压 < 大气压=0.7~1.3kPa 呼气时:胸内压 < 大气压=0.4~0.7kPa
特点:
①平静呼吸时胸 内压始终为负压;
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