高血压性肾损害
高血压肾病的诊断标准

高血压肾病的诊断标准
高血压肾病的诊断标准包括以下几个方面:
1. 高血压:患者需有持续性的高血压,血压值超过140/90 mmHg,且至少在两个不同时间点测量。
2. 蛋白尿:患者需有蛋白尿,即尿液中蛋白质的排泄量超过
3.5克/24小时或尿蛋白肌酐比值大于0.5。
3. 其他病因排除:排除其他可能导致蛋白尿和肾功能损害的疾病,如糖尿病、系统性红斑狼疮等。
4. 肾功能损害:患者需出现肾小球滤过率(GFR)下降或肾脏损害的现象,如血清肌酐升高、肾脏超声或肾活检显示肾小球硬化、间质纤维化等。
根据不同的诊断标准,高血压肾病可以分为五个阶段:
- 阶段1:高血压、无肾损害;
- 阶段2:高血压、有肾损害,但尚无蛋白尿;
- 阶段3:高血压、有蛋白尿和肾功能损害;
- 阶段4:高血压、重度蛋白尿和显著的肾功能损害;
- 阶段5:高血压、尿毒症。
以上仅为一般的诊断标准,具体的诊断还需要经过详细的病史了解、体格检查、实验室检查和必要的肾脏影像学检查,以综合评估确定高血压肾病的诊断。
请咨询专业医生进行确诊和治疗。
高血压性肾损害的原因、症状及诊断

⾼⾎压性肾损害的原因、症状及诊断⼀、概述根据其程度和持续时间,⾼⾎压能引起轻重不等的肾脏损害。
良性⾼⾎压能引起良性⼩动脉肾硬化,恶性⾼⾎压则引起恶性⼩动脉肾硬化。
⾼⾎压分为原发性和继发性,本节主要涉及原发性⾼⾎压引起的良性⼩动脉肾硬化和恶性⼩动脉肾硬化。
⼆、流⾏病学我国⾼⾎压患者群正迅速增长,流⾏病学调查1959年⾼⾎压患病率为5.11%,2002年为18.8%。
来⾃美国肾脏数据系统(USRD)的资料表明,⾼⾎压是导致终末期肾衰竭(ESRD)的第2位原因。
不同地区因⾼⾎压造成ESRD的患病率有所不同:美国最⾼(28.5%),欧洲次之(13%),⽇本最低(6%),中国为7.1%。
⾼⾎压和肾脏损害密不可分,⼀⽅⾯,肾脏通过体液调节参与⾎压的形成,⼀旦这种调节失衡将导致⾼⾎压的发⽣;另⼀⽅⾯肾脏也是⾼⾎压肾损害的重要靶器官之⼀。
⾼⾎压和肾脏损害互为因果,互相促进,存在恶性循环。
⼤量研究充分证明⾎压升⾼是慢性肾脏病(CKD)进展最重要的危险因素之⼀。
多危险因素⼲预试验(MRFIF)的资料显⽰,⾎压升⾼已成为进⼊ESRD的独⽴危险因素。
我国ESRD患者中原发性肾⼩球肾炎仍占第⼀位,但随着经济发展和⼈民⽣活⽔平提⾼,⾼⾎压肾损害近年已在快速增长。
据1999年统计,在我国全部透析患者中,⾼⾎压肾硬化症占9.6%,并预测这个⽐例还会⼤幅度上升,将有更多的⾼⾎压患者进⼊昂贵的肾脏替代治疗,给国家、家庭带来沉重的经济负担。
三、病因1.良性肾⼩动脉硬化常见于病程较长的原发性⾼⾎压患者,也好发于⽼年⼈,以及糖尿病、慢性肾⼩球病、肾间质病、原发性醛固酮增多症等伴发⾼⾎压患者。
肾⼩动脉硬化与⾎压升⾼程度及持续时间有关,且其本⾝⼜可加剧⾼⾎压,两者相互影响,呈恶性循环。
2.恶性肾⼩动脉硬化病因主要为急进性⾼⾎压。
部分发病时即为急进型,⽽有些初起为良性⾼⾎压,在病程中演变为急进型⾼⾎压。
此外,还可继发于肾上腺⽪质功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等。
高血压性肾损害

线用药。血压控制不好时建议联用利尿剂。
大) 也可得到纠正。这些病例中也包括 临床肾
病和早期 肾病 , 尿白蛋白排泄量显著减少 , 可以 使 肾病缓解、 改善 。因此为了达 到缓解 肾病的
治疗 目的 , 血糖控 制非 常重 要 。
3 糖 尿病 肾病 的缓解 和改善 自从前述 . 的单独胰腺移植报道 以来 , 开始提倡缓解、 改善 肾病的治疗方法。为此按表 3进行基本治疗 , 使目 标值 长期达标非 常重要。作者等 观察 了 26 1 例早期 肾病患者 , 追踪 6年, 发现 5 %得到 1
日本医学介绍 20 年第 2 卷第 7 07 8 期
R A系统 对 于 肾脏病 的发 展 很重 要 , — 多数
相 关 。因 此 , 症 、 脉 硬 化 时 A E以外 的 A 炎 动 C
慢性 肾脏疾病 的血浆 肾素活性 和 AⅡ浓 度 正 常 或者降低 。即循环血 中的 AⅡ浓度 不一 定 能反 映 肾组 织局部 的浓度 。 肾脏 次全切 模 型 的研 究 表 明 , 肾脏 的 肾素 和血管 紧张素原 的 mR A 降低 , 肾组 织 整 体 N 从 看 没有支持 RA系统 亢 进 的表 现 。但 是 , 可 — 有 能发 现局部 R A系统 作 用 增 强 。实 际上 , — 通过 实 验模 型 和人 体 肾脏 活 检 标 本研 究 的 报告 表
一
、
高血压 性 肾损 害和 AⅡ生成 系统
收缩明显 , 以引起肾小球 内压升高、 所 尿蛋白漏 出, 使肾小球硬化进展 。另一方 面,a g 认为 Lr h a 高血压患者 肾组织的肾小球损害程度各异 , 引 起这种损害是 由于各个 肾单位 与肾素一 血管紧 张素( . ) RA 系统相关性不同。 在纠正肾小球性 高血压 的治疗 中, 全身血
高血压性肾损害的治疗

高血压性肾损害的治疗高血压病是我国最常见的心血管疾病,也是最重要的流行病之一,常引起严重的心、脑、肾损害,并危及患者生命。
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能,既是血压调节的重要器官,同时又是高血压损害的主要靶器官之一。
在过去的10年中,美国的终末期肾病发病率以大约每年9%的速度增长,因高血压而引起的ESRD新患者占28%,因高血压肾病而进行肾移植的患者占整个肾移植患者的25%。
因此研究高血压引起的肾损害,对延缓和保护肾脏功能有重要临床意义。
(一)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)此类药是具有上述优势的药物之一。
该类药物对肾脏保护作用包括:①改善肾血流动力学;②降低蛋白尿;③抑制ECM沉积,延缓肾小球硬化;④维持肾脏调节水钠平衡的功能;⑤改善胰岛素敏感性;⑥改善脂代谢异常;⑦恢复非调节型高血压患者肾血管的反应性。
1.改善肾血流动力学对于原发性高血压患者ACEI能有效降低肾血管阻力,扩张入球及出球小动脉,且以出球小动脉的扩张占优势,故使肾小球内高压得以缓解。
由于入球小动脉亦处于扩张状态,GFR得以维持,且RPF升高。
ACEI扩张肾血管的机制包括:①降低循环及组织局部AngⅡ导致的血管收缩;②控制去甲肾上腺素的释放从而抑制交感神经活性;③抑制脑内RAS而增强减压反射;④阻断血管运动中枢AngⅡ的产生;⑤抑制激肽酶Ⅱ,使缓激肽在血管壁堆积;⑥刺激血管舒张物质前列腺素和NO的合成。
2.降低蛋白尿蛋白尿在一定程度上反映了肾小球的损害,同时蛋白尿的产生对肾小球及肾小管均具有显著的损伤作用。
ACEI降低蛋白尿的排泄已被多项研究所证实,该作用不依赖于系统血压、GFR、RPF及滤过分数的变化,可能与Na+相关。
3.抑制ECM沉积,延缓肾小球硬化由于AngⅡ可通过上调 TGF-β表达诱导ECM的合成与堆积,故ACEI可通过抑制AngⅡ产生而阻断其促肾小球硬化的作用,且该作用亦被证实为非血压依赖性。
高血压肾损害65例分析

血压降至 目标值 。在 高血压 肾损 害发生 后, 高血压 的治疗应 同肾实质性高血压 治 疗一样 , 以保 护残存 肾单 位 、 延缓 肾损 害 进展为主要 目的。选 择降 压药 的原则 是 与在把血压降至 目标值的前提下 , 尽可 能 选用 对 肾脏 有 保 护 作 用 的 降 压 药 。与 A E 一样 , R CI A B也能 作为 治疗 肾实质 性
球疾病和继发性 肾疾病 。按照 以上标准 ,
者 5例 , 肾衰竭 期者 2例 , 毒症 期者 1 尿
例 。肾脏无 明显缩 小 , 质无 明显变 薄 , 实 但髓 质略大 , 实质 回声稍 强 , 实质 与集 合
系统 界限多数清晰 , 少数欠 清者 2 l例 , 其 中微 量 蛋 白尿者 2例 , 临床 蛋 白尿 者 1 7 例。肌酐正常 者 4例 , 质 血症 期 者 1 氮 4 例, 肾衰 竭 期者 7例 , 毒症 期 者 1例 。 尿
压肾损害的诊 断和治疗 。 资料与方法
一
者2 4例 ,>2 m lL者 1 0 mo / 6例。血 肌酐
(r: 常 2 C) 正 1例 , r 4 1 o L者 2 C >14 m l  ̄ / 0 例 , 4 I o L者 1 >4 5x l m / 0例 ,>77 m lL 0 ̄ o f 者 5例 。
已成 为 造 成 患 者 进 入 终 末 期 肾 疾 病 ( S D 的独 立 因 素… 。因 高血 压 肾损 ER )
高血压分级与高血压 肾病 的关 系 : 入
院时 1 高血压者 10例中并 发 肾病 3 级 8 8
显症状 , 也无 B超形 态学 的改变 , 常规尿
液检查常无 异常 , 当高 血压 患者 尿蛋 白、 血肌酐 、 尿素氮 升高 时 , 情 已发 展到 相 病
高血压与肾脏病

鉴别:(1)内分泌性高血压:内分泌疾患中皮质醇 增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状 腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般 可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验 检查作出相应诊断。 (2)颅内病:某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高 血压出现。这些患者神经系统症状常较突出,通过 神经系统的详细检查可明确诊断。 (3)其他继发性高血压:如妊娠中毒症以及一些少 见的疾病可以出现高血压,如肾素分泌瘤等。 (4)原发性高血压:发病年龄较迟,可有家族病史 ,在排除继发高血压后可作出诊断。
发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约 25%为BANS,是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病,我国发病率也在逐年增加
病理 肾脏小动脉病变:高血压约5-10年 -入球小动脉壁 玻璃样变 -小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 导致:管腔狭窄,供血减少 肾实质病变 -肾小球缺血皱缩、硬化+代偿肥大 -肾小管变性、萎缩+代偿肥大 -肾间质纤维化 导致:肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
球肾炎,如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎 ;2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见;3. 多囊肾;4.先天性肾发育不全;5.慢性肾盂肾 炎;6.放射性肾炎;7.肾结核;8.巨大肾积水 ;9.肾肿瘤;10.肾结石;11.肾淀粉样变;12. 肾髓质囊肿病。 这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时, 血压趋向升高,终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
临床表现 起病一般很急,最常见的症状有头痛、视力模
糊和体重下降,其次为呼吸因难、疲劳、不适、 恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼 血尿。 血压明显升高,舒张压一般都超过130mmHg 。 肾脏表现 蛋白尿(约1/3病人出现大量蛋白尿) 血尿(约1/5病人呈肉眼血尿) 肾功能迅速坏转,常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因
恶性高血压的肾损伤

恶性高血压的肾损伤
作者: 作者单位: 刊名:
英文刊名: 年,卷(期):
赵明辉, 周福德, 王海燕 北京大学第一医院肾内科,100034
中华内科杂志 CHINESE JOURNAL OF INTERNAL MEDICINE 2009(6)
参考文献(4条)
DOI:10.3760/ema.j.issn.0578-1426.2009.06.008 作者单位:100034北京大学第一医院肾内科 通信作者:赵明辉,Email:mhzhao@bjmu.edu.cn
万方数据
少数可出现血小板减少和微血管病性溶血性贫血,重者可表 现为溶血性尿毒症综合征。
二、肾脏病理表现 恶性高血压患者肾脏可出现肾脏小动脉病变、肾小球病 变和肾小管问质病变。原发性恶性高血压患者出现肾衰竭 时,肾脏大小可正常;而肾实质性疾病继发的恶性高血压则 肾脏町缩小。 小动脉的增牛性动脉内膜炎和入球小动脉綮纤维素样 坏死是恶性高血压的特征性病理表现。小动脉的病变可表 现为典型的“洋葱皮”样改变,即由拉长的肌内膜细胞和结 缔组织纤维呈同心圆状层层包绕而成,血管腔中重度狭窄, 少数病例管腔内纤维蛋白血栓形成可造成血管完全闭塞;入 球小动脉管綮纤维素样坏死也可导致管壁增厚和血管内血 栓形成致使管腔狭窄;有时血管壁可表现为坏死性小动 脉炎。 肾小球病变取决于恶性高血压的病因。原发性高血压 病所致的恶性高血压其肾小球多表现为缺血皱缩;肾实质性 疾病者则同时具有缺血性病变和基础肾小球病的特点,多数 IgA肾病患者表现为增生硬化性肾小球肾炎,少数也可为轻 度系膜增生性肾小球肾炎。少数患者表现为局灶、节段性纤 维素样坏死,往往是人球小动脉坏死的延续。 恶性高血压患者肾小管间质病变也较为严重。肾小管 可出现上皮细胞脱落、再生等急性肾小管坏死样病变;可有 不同程度的肾小管萎缩。间质可出现水肿、炎症细胞浸润和 肾间质纤维化。 Jiang等H1近期针对lgA肾病继发的恶性高血压患者的 肾脏病理分析发现:恶性高血压的血管病变与肾小球病变可 以不平行,如轻度系膜增生性ISA肾病可伴发严重的血管病 变和肾小管间质病变,应引起重视。 三、诊断思路 临床上发生头痛、视物模糊以及肾损害应怀疑恶性高血 压。首先应明确恶性高血压的诊断,其次应争取作出病因诊 断,再次应确定受累脏器和是否存在临床显性的血栓性微血 管病。具体流程如下: 1.恶性高血压属于临床诊断,只要患者具备如下2个条 件,临床即可确诊:(1)血压急剧升高达舒张压≥130 him Hg,(2)眼底病变呈现出血、渗出(眼底Ⅲ级病变)和 (或)视乳头水肿(眼底Ⅳ级病变)。 2.恶性高血压病因多样,包括原发性高血压和继发性高 血压。原发性高血压病导致的恶性高血压占20%一40%, 是引起黑人恶性高血压的主要原因。北京大学第一医院的 资料表明,原发性高血压病依然是我国恶性高血压的常见原
高血压肾损害的诊断标准

高血压肾损害的诊断标准
高血压肾损害的诊断标准,涉及到大量的体征及实验室检查数据。
要诊断出高血压肾损害,主要是针对患者的血管动力学、水肿评估、
血液流变学、血清生化数据及实验室检查结果,以及内科常规检查等
方面进行综合评估和判断。
一、血管动力学:通过血压测量、血管反应性测定、血管平滑肌
功能试验、血流变动学分析等来衡量血压、血管壁及血管内皮功能的
改变情况。
二、水肿评估:通过输液、摄取电解质、尿液沉渣、血清蛋白定
量等判断患者有无症状性水肿及非症状性水肿,需要特别注意症状性
水肿的早期诊断及对症处理。
三、血液流变学:血液流变学研究血液的流变性及超声传播特性,如血浆粘度、血液粘度等,可以为高血压肾损害的诊断提供有关信息,而且这种诊断方法具有无创性、可重复性、操作简便等优点。
四、血清生化检查:血清生化检查对于高血压肾损害的诊断有着
重要的作用。
包括血清尿素氮、血清肌酐水平测定、血清脱氨酶、血
清钙含量测定、血清肌酸酐、血清总胆红素等,此外还可以检查尿蛋白、血清垃圾蛋白以及血清乙肝病毒RNA等指标。
五、实验室检查:高血压肾损害的诊断通常也会包括对尿液、肾
脏彩超、肾动脉核磁共振、肾穿刺细胞学检查等的检查,以及对肾脏
组织学检查。
六、内科常规检查:除上述的实验室检查和血管动力学外,还需
要进行内科检查。
比如心电图检查、腹部彩超和血管造影等,以便更
好地诊断患者高血压肾损害的情况。
以上是高血压肾损害的诊断标准,通过上述诊断,可以更精准、
明确地了解患者肾损害的程度及其治疗方案,从而给患者带来更好的
治疗效果。
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血管扩张药:硝普钠、氯甲苯噻嗪 α及β受体阻断剂:柳胺苄心定 β受体阻断剂:普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂:依拉普利
前2~3小时使MAP下降25%,或DBp下降达100 ~110mmHg,12~36小时内DBp逐步下降达90mmHg后逐步改为口服降压药, 其中ACEI,ARB及CCB很重要,需多种药配伍
力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。
原发性高血压引起的终末期肾病(ESRD)仅次
于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病(DN)
高血压性肾损害
发病机理:
早 小动脉收缩 肾血管阻力 (RVR) 自身调节 自身代偿 肾血流量不变(RBF)
高 血 压
中
小动脉结构改变
RVR进一 步增加
自身调节
减退、障碍 RBF
肾单位缺 血性变化
•高血压与哪些因素有关?
高血压的分类
根据不同的标准可将高血压进行不同的分类。 根据病因分类 最常用,可分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压:是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现 的一种独立性疾病,故又称高血压病,是指原因不明的高 血压,可能由遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神 紧张、缺乏锻炼等因素导致,占所有高血压病人的90%以 上。目前,尚难根治,但能控制。 继发性高血压:血压升高有明确原因,因它的发生与多种 因素有关,故亦称多原因性高血压,其发生原因比较简单 而清楚,故又称单原因性高因压。占5%-10%。
适应证、禁忌证:同血管紧张素转换酶抑制 剂,但不引起干咳。
钙通道阻滞剂
机理:阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙 通道进入血管平滑肌内,减弱兴奋收缩耦 联,降低阻力血管的缩血管反应;减轻AⅡ 和α受体的缩血管效应。 分类:二氢吡啶类、非二氢吡啶类。
代表药物:硝苯地平、维拉帕米和地尔硫 卓。
β-受体阻滞剂
• (2)高血压肾病患者要保持健康的生活行为 习惯: 高血压肾病患者要保持充分的睡 眠,在必要的时候甚至可以选择镇静催眠药, 比如安定、舒乐安定、利眠宁等。同时患者 也应该戒烟、戒酒,避免重体力劳动。 以运动方面来说,轻度的高血压肾病患者应 该坚持适量的体育锻炼,比如体操、散步等, 应该以不感觉到疲劳为度。而对于重症的高 血压肾病患者,则应该限制运动。
恶性肾小动脉硬化
概念
恶性高血压: 血压急剧升高舒张压超过130mmHg,眼底呈Ⅲ级 (出血、渗出)或Ⅳ级(视神经乳头水肿)伴一个 或多个脏器的衰竭.
恶性肾小动脉硬化症:
(Malignant arteriolar nephrosclerosis,MANS)
由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病
MANS的临床表现
20
14.1
10 0
人 性 兰 本 国 联 成 男 芬 日 坡 德 苏 美 国 邦 原 欧 美 联 新 加 中
11.26
前
国
•我国高血压病发病率
12 11.26 7.73
发 病 率 %
10 8 6 4 2 0 1955 5.11
1980
1991
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肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多
机理:抑制中枢和周围的RAAS;降低心排量。 分类:β1受体阻滞剂、非选择性β ( β1 与β2) 受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻 滞剂。 代表药物:倍他乐克、心得安、卡维洛尔 适应证:各种程度高血压,尤其是心率快的中青 年患者或合并心绞痛患者;运动所诱发的血压 急剧升高。 禁忌证:急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦 房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖 尿病患者慎用。
全身表现 血压急剧升高,舒张压>130mmHg 眼底 出血、渗出(Ⅲ期) 视神经乳头水肿(Ⅳ期) 出现严重心、脑、肾损害
肾脏表现图片 蛋白尿(约1/3病人出现大量蛋白尿) 血尿(约1/5病人呈肉眼血尿) 肾功能迅速坏转,常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因
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MANS的治疗
高血压 1级(轻度) 亚组:临界高血压 2级(中度) 3级(重度) 单纯收缩期高血压 亚组:临界收缩期高血压
※ 当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准
血压水平分类:
分类
正常
JNC-Ⅶ
舒张压(mmHg)
和<80
收缩压(mmHg)
< 120
高血压前期
•1期高血压 2期高血压
120-139
•
肾脏受损、水钠潴留时,加利尿剂协助降压
护理
*那么,高血压肾病应该如何护理呢,主要从三方面注 意:饮食,生活习惯,目标血压。 (1)合理的饮食。 高血压肾病患者因为肾脏受损,我们建议高血压肾病 患者每天的食盐摄入量不应该超过3-5克,同时还应 该食用植物油,控制食用动物脂肪,比如:玉米油、 大豆油、菜籽油、香油等的 较为合适,热卡以不使 体重超重为度,而蛋白质的摄入量应该根据病情进行 适量的调整,如果患者的肾功能正常,应该给予营养 丰富的含有优质蛋白质的食物。而对于已经肾功能不 全的 患者,要限制蛋白质的摄入,我们推荐此时的 高血压肾病肾功能不全的患者的蛋白质的摄入量应该 以每天0.5-0.6克供给。
后
肾单位进一步 减少 激活肾 局部 RAS,PGs
活化细胞生长因子( TGF-β PDGF IL-1等)
肾脏细胞成分改变
E 剩余肾单 S 位扩大 过度修复 R D
高血压性肾损害:
良性高血压 良性肾小动脉硬化症
恶性高血压
恶性肾小动脉硬化症
• •
良性肾小动脉硬化 概念 由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病 (benign arteriolar nephrosclerosis,BANS) 肾脏小动脉病变:高血压约5-10年 -入球小动脉壁 玻璃样变 图片 -小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 管腔狭窄,供血减少 图片 肾实质病变 -肾小球缺血皱缩、硬化+代偿肥大图片 -肾小管变性、萎缩+代偿肥大 •下一页 -肾间质纤维化
血管紧张素转换酶抑制剂
机理:抑制周围和组织的ACE,使血管紧张 素Ⅱ生成减少;抑制激肽酶,使缓激肽降解 减少。
分类:巯基、羧基、磷酰基。
代表药物:卡托普利、依那普利、福辛普利。
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
机理:阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型 AT1,充 分阻断血管紧张素Ⅱ;阻滞AT1 负反馈引起 血管紧张素Ⅱ增加,可激活AT2 ,能进一步拮 抗 AT1 的生物学效应。 代表药物:氯沙坦、缬沙坦。
1
类别 理想血压 正常血压 正常高值
血压的定义和分类 收缩压(mmHg) <120 <130 130~139 130~ 140~159 140~ 140~149 140~ 160~179 160~ ≥180 ≥140 140~149 140~ 和 和 或 或 或 或 或 和 和 舒张压(mmHg) <80 <85 85~89 85~ 90~99 90~ 90~94 90~ 100~109 100~ ≥110 <90 <90
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BANS 临床表现
较长期(10~15年)高血压 肾小管浓缩功能差出现早
(夜尿多,尿渗透压及比重低)
尿化验轻度异常
(轻度蛋白尿,少许红细胞及管型)
晚期出现肾小球功能减退
(CCr↓,SCr↑)
常伴高血压视网膜动脉硬化,及高血压
心、脑并发症
预防BANS发生的措施
BANS的降压治疗 降压药 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、 血管紧张素II受体阻断剂(AT1RA) 钙离子通道阻断剂(CCB)、 β受体阻断剂、α受体阻断剂等
利尿剂
机理:排钠,减少细胞外液容量, 降低血管阻力。 分类:噻嗪类、袢利尿剂、保钾利 尿剂。 代表药物:氢氯噻嗪、速尿、螺内 酯。
6饮食要注意:(1)避免进食含高嘌呤的食物,因为这些食物会引起血 尿酸增高。含高嘌呤的食物包括:动物内脏(肝、肠、肾、脑)、海产(鲍 鱼、蟹、龙虾、叁文鱼、沙甸鱼、吞拿鱼、鲤鱼、鲈鱼、鳟鱼、鳕鱼)、 贝壳食物、肉类(牛、羊、鸭、鹅、鸽)、黄豆食物、扁豆、菠菜、椰菜 花、芦笋、蘑菇、浓汤、麦皮。(2)多食用素食为主的碱性食物,尿液的 ph值与尿酸盐的溶解度有关。当ph值在5.0时,每分升只能溶解尿酸盐 60mg;ph6.0时,尿酸盐可有220mg溶解,ph在6.6时,几乎所有的尿 酸盐呈溶解状态,但大部分痛风患者尿液的ph值常较低,尿酸过饱和易 出现肾结石。有些食物含有较多的钠、钾、钙、镁等元素,在体内氧化 生成碱性离子,故称为碱性食物,属于此类的食物有:各种蔬菜、水果、 鲜果汁、马铃薯、甘薯、海藻、紫菜、海带等,增加碱性食物的摄入量, 使尿液ph值升高,有利于尿酸盐的溶解,西瓜与冬瓜不但属碱性食物, 且有利尿作用,对痛风治疗有利。(3)要戒酒。一旦血中酒精浓度高 达200mg/dl,血中乳酸会随着乙醇的氧化过程而增加,令肾脏的尿酸排 泄受阻,结果使血中尿酸增加。(4)宜多吃高钾质食物,如香蕉、西 兰花、西芹等。钾质可减少尿酸沉淀,有助将尿酸排出体外。(5)中 医学认为,固肾的食物有助排泄尿酸,平日可按「六味地黄」(熟地、 山茱萸、山药、泽泻、丹皮、茯苓)配方煎水饮用,以收滋阴补肾功效。 (6)关节发炎期间,不要吃樱桃(车厘子)及草莓(士多啤梨),以免加剧 炎症,但消炎后则应多吃,有强身固肾功效。(7)补充大量的水分,可 帮助尿酸排除体外,也可避免痛风引起的肾结石。(8)控制血压。8不 宜用减肥方式控制体重,以免因禁食造成细胞分解,将尿酸释出。(9)服 用维他命要请教医生,过量的烟草酸及维他命a可能引起痛风发作
血压高于正常:开始降压治疗
平均动脉压:降达97mmHg以下 收缩压:降达130mmHg以下
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高危人群(糖尿病、高脂血症、肥胖及高尿 酸血症者):降压更低
BANS(降压的)一般治疗
改善生活方式: 1.超重者:减轻体重。 2.适度的体育锻炼。 3.戒烟,减少饮酒量。 4.限制食盐摄入(<6g/d)。 保证饮食中钾、钙、镁的摄入。 减少食物中饱和脂肪酸和胆固醇的摄入。