高血压肾损害
高血压肾病的诊断标准
高血压肾病的诊断标准
高血压肾病的诊断标准包括以下几个方面：
1. 高血压：患者需有持续性的高血压，血压值超过140/90 mmHg，且至少在两个不同时间点测量。
2. 蛋白尿：患者需有蛋白尿，即尿液中蛋白质的排泄量超过
3.5克/24小时或尿蛋白肌酐比值大于0.5。
3. 其他病因排除：排除其他可能导致蛋白尿和肾功能损害的疾病，如糖尿病、系统性红斑狼疮等。
4. 肾功能损害：患者需出现肾小球滤过率（GFR）下降或肾脏损害的现象，如血清肌酐升高、肾脏超声或肾活检显示肾小球硬化、间质纤维化等。
根据不同的诊断标准，高血压肾病可以分为五个阶段：
- 阶段1：高血压、无肾损害；
- 阶段2：高血压、有肾损害，但尚无蛋白尿；
- 阶段3：高血压、有蛋白尿和肾功能损害；
- 阶段4：高血压、重度蛋白尿和显著的肾功能损害；
- 阶段5：高血压、尿毒症。
以上仅为一般的诊断标准，具体的诊断还需要经过详细的病史了解、体格检查、实验室检查和必要的肾脏影像学检查，以综合评估确定高血压肾病的诊断。
请咨询专业医生进行确诊和治疗。
高血压性肾损害
血管扩张药:硝普钠、氯甲苯噻嗪 α及β受体阻断剂：柳胺苄心定 β受体阻断剂：普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利
前2～3小时使MAP下降25%，或DBp下降达100 ～110mmHg，12～36小时内DBp逐步下降达90mmHg后逐步改为口服降压药， 其中ACEI,ARB及CCB很重要，需多种药配伍
力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。
原发性高血压引起的终末期肾病（ESRD）仅次
于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN）
高血压性肾损害
发病机理：
早 小动脉收缩 肾血管阻力 （RVR) 自身调节 自身代偿 肾血流量不变（RBF)
高 血 压
中
小动脉结构改变
RVR进一 步增加
自身调节
减退、障碍 RBF
肾单位缺 血性变化
•高血压与哪些因素有关？
高血压的分类
根据不同的标准可将高血压进行不同的分类。 根据病因分类 最常用，可分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压：是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现 的一种独立性疾病，故又称高血压病，是指原因不明的高 血压，可能由遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神 紧张、缺乏锻炼等因素导致，占所有高血压病人的90%以 上。目前，尚难根治，但能控制。 继发性高血压：血压升高有明确原因，因它的发生与多种 因素有关，故亦称多原因性高血压，其发生原因比较简单 而清楚，故又称单原因性高因压。占5%-10%。
适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制 剂，但不引起干咳。
钙通道阻滞剂
机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙 通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦 联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ 和α受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。
高血压性肾损害的原因、症状及诊断
⾼⾎压性肾损害的原因、症状及诊断⼀、概述根据其程度和持续时间，⾼⾎压能引起轻重不等的肾脏损害。
良性⾼⾎压能引起良性⼩动脉肾硬化，恶性⾼⾎压则引起恶性⼩动脉肾硬化。
⾼⾎压分为原发性和继发性，本节主要涉及原发性⾼⾎压引起的良性⼩动脉肾硬化和恶性⼩动脉肾硬化。
⼆、流⾏病学我国⾼⾎压患者群正迅速增长，流⾏病学调查1959年⾼⾎压患病率为5.11%，2002年为18.8%。
来⾃美国肾脏数据系统(USRD)的资料表明，⾼⾎压是导致终末期肾衰竭(ESRD)的第2位原因。
不同地区因⾼⾎压造成ESRD的患病率有所不同：美国最⾼(28.5%)，欧洲次之(13%)，⽇本最低(6%)，中国为7.1%。
⾼⾎压和肾脏损害密不可分，⼀⽅⾯，肾脏通过体液调节参与⾎压的形成，⼀旦这种调节失衡将导致⾼⾎压的发⽣；另⼀⽅⾯肾脏也是⾼⾎压肾损害的重要靶器官之⼀。
⾼⾎压和肾脏损害互为因果，互相促进，存在恶性循环。
⼤量研究充分证明⾎压升⾼是慢性肾脏病(CKD)进展最重要的危险因素之⼀。
多危险因素⼲预试验(MRFIF)的资料显⽰，⾎压升⾼已成为进⼊ESRD的独⽴危险因素。
我国ESRD患者中原发性肾⼩球肾炎仍占第⼀位，但随着经济发展和⼈民⽣活⽔平提⾼，⾼⾎压肾损害近年已在快速增长。
据1999年统计，在我国全部透析患者中，⾼⾎压肾硬化症占9.6%，并预测这个⽐例还会⼤幅度上升，将有更多的⾼⾎压患者进⼊昂贵的肾脏替代治疗，给国家、家庭带来沉重的经济负担。
三、病因1.良性肾⼩动脉硬化常见于病程较长的原发性⾼⾎压患者，也好发于⽼年⼈，以及糖尿病、慢性肾⼩球病、肾间质病、原发性醛固酮增多症等伴发⾼⾎压患者。
肾⼩动脉硬化与⾎压升⾼程度及持续时间有关，且其本⾝⼜可加剧⾼⾎压，两者相互影响，呈恶性循环。
2.恶性肾⼩动脉硬化病因主要为急进性⾼⾎压。
部分发病时即为急进型，⽽有些初起为良性⾼⾎压，在病程中演变为急进型⾼⾎压。
此外，还可继发于肾上腺⽪质功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等。
高血压肾损害65例分析
血压降至 目标值 。在 高血压 肾损 害发生 后， 高血压 的治疗应 同肾实质性高血压 治 疗一样 ， 以保 护残存 肾单 位 、 延缓 肾损 害 进展为主要 目的。选 择降 压药 的原则 是 与在把血压降至 目标值的前提下 ， 尽可 能 选用 对 肾脏 有 保 护 作 用 的 降 压 药 。与 Ａ Ｅ 一样 ， Ｒ ＣＩ Ａ Ｂ也能 作为 治疗 肾实质 性
球疾病和继发性 肾疾病 。按照 以上标准 ，
者 ５例 ， 肾衰竭 期者 ２例 ， 毒症 期者 １ 尿
例 。肾脏无 明显缩 小 ， 质无 明显变 薄 ， 实 但髓 质略大 ， 实质 回声稍 强 ， 实质 与集 合
系统 界限多数清晰 ， 少数欠 清者 ２ ｌ例 ， 其 中微 量 蛋 白尿者 ２例 ， 临床 蛋 白尿 者 １ ７ 例。肌酐正常 者 ４例 ， 质 血症 期 者 １ 氮 ４ 例， 肾衰 竭 期者 ７例 ， 毒症 期 者 １例 。 尿
压肾损害的诊 断和治疗 。 资料与方法
一
者２ ４例 ，＞２ ｍ ｌＬ者 １ ０ ｍｏ ／ ６例。血 肌酐
（ｒ： 常 ２ Ｃ） 正 １例 ， ｒ ４ １ ｏ Ｌ者 ２ Ｃ ＞１４ ｍ ｌ ￣ ／ ０ 例 ， ４ Ｉ ｏ Ｌ者 １ ＞４ ５ｘ ｌ ｍ ／ ０例 ，＞７７ ｍ ｌＬ ０￣ ｏ ｆ 者 ５例 。
已成 为 造 成 患 者 进 入 终 末 期 肾 疾 病 （ Ｓ Ｄ 的独 立 因 素… 。因 高血 压 肾损 ＥＲ ）
高血压分级与高血压 肾病 的关 系 ： 入
院时 １ 高血压者 １０例中并 发 肾病 ３ 级 ８ ８
显症状 ， 也无 Ｂ超形 态学 的改变 ， 常规尿
液检查常无 异常 ， 当高 血压 患者 尿蛋 白、 血肌酐 、 尿素氮 升高 时 ， 情 已发 展到 相 病
中医药是如何调治高血压早期肾损害的？
中医药是如何调治高血压早期肾损害的？发布时间：2023-07-05T10:23:42.016Z 来源：《医师在线》2023年3月6期作者：陆燕华[导读]中医药是如何调治高血压早期肾损害的？陆燕华（上海市宝山区友谊街道社区卫生服务中心中医科；上海201999）高血压患病率和病死率逐年上升，已成为全球公共卫生问题之一。
高血压作为一种常见的慢性病，患者如不及时干预治疗，可能导致肾衰竭、心血管事件等严重后果，甚至危及患者生命。
其中，肾损害是高血压引起的严重并发症，也是高血压患者致死的主要原因之一。
高血压早期肾损害临床表现多样，包括蛋白尿、血尿、肾小球滤过率下降等。
研究表明，中医药治疗高血压早期肾损害具有较好的疗效，可以减轻症状、改善肾功能、减少药物不良反应[1]。
随着中医药研究的不断深入，相信中医药治疗高血压早期肾损害将得到越来越多的关注。
1.高血压早期肾损害的中医学认识从中医学的角度来分析高血压早期肾损害，主要病因可从肝肾阴虚、脾肾两虚、肾虚血瘀来分析[2]。
肝肾阴虚的患者，可导致肝阳亢盛，肝阳上泛，经脉失调，从而导致气血运行不畅，血压升高。
可导致体内阴液不足，热毒内生，侵犯脏腑，从而导致肾损害。
还可导致情志不调，从而加重肝肾阴虚，形成恶性循环。
脾肾两虚的患者会出现水液代谢紊乱，会导致脾气虚弱、运化失常、水湿内停、气血不足、肾精不足，出现水湿停留，从而引发高血压早期肾损害。
还会导致体内湿气滞留、气血瘀滞，从而影响肾脏的正常功能，加速肾功能的衰退。
同时，脾肾两虚也会导致心脏负担加重，引发高血压，从而加重肾脏负担，形成恶性循环。
肾虚血瘀的患者，往往肝肾不协调而形成瘀血阻滞。
由于高血压的长期损伤，导致肾脏微循环障碍，肾脏组织缺氧、缺血，使得肾脏细胞代谢产生的代谢物及废物不能及时清除，最终导致肾脏功能损害。
2.高血压早期肾损害的中医治疗在高血压早期肾损害的治疗中，脾肾两虚的调理尤为重要。
常用的脾肾双补的方剂包括六君子汤、四神汤等，能够调理脾肾功能，增强体质，改善气血状况，促进身体康复。
高血压肾损害的诊断标准
高血压肾损害的诊断标准
高血压肾损害的诊断标准，涉及到大量的体征及实验室检查数据。
要诊断出高血压肾损害，主要是针对患者的血管动力学、水肿评估、
血液流变学、血清生化数据及实验室检查结果，以及内科常规检查等
方面进行综合评估和判断。
一、血管动力学：通过血压测量、血管反应性测定、血管平滑肌
功能试验、血流变动学分析等来衡量血压、血管壁及血管内皮功能的
改变情况。
二、水肿评估：通过输液、摄取电解质、尿液沉渣、血清蛋白定
量等判断患者有无症状性水肿及非症状性水肿，需要特别注意症状性
水肿的早期诊断及对症处理。
三、血液流变学：血液流变学研究血液的流变性及超声传播特性，如血浆粘度、血液粘度等，可以为高血压肾损害的诊断提供有关信息，而且这种诊断方法具有无创性、可重复性、操作简便等优点。
四、血清生化检查：血清生化检查对于高血压肾损害的诊断有着
重要的作用。
包括血清尿素氮、血清肌酐水平测定、血清脱氨酶、血
清钙含量测定、血清肌酸酐、血清总胆红素等，此外还可以检查尿蛋白、血清垃圾蛋白以及血清乙肝病毒RNA等指标。
五、实验室检查：高血压肾损害的诊断通常也会包括对尿液、肾
脏彩超、肾动脉核磁共振、肾穿刺细胞学检查等的检查，以及对肾脏
组织学检查。
六、内科常规检查：除上述的实验室检查和血管动力学外，还需
要进行内科检查。
比如心电图检查、腹部彩超和血管造影等，以便更
好地诊断患者高血压肾损害的情况。
以上是高血压肾损害的诊断标准，通过上述诊断，可以更精准、
明确地了解患者肾损害的程度及其治疗方案，从而给患者带来更好的
治疗效果。
高血压与肾小球损伤的关联性
高血压与肾小球损伤的关联性高血压是一种常见的慢性病，全球范围内都存在广泛流行。
它对人体健康带来许多负面影响，其中之一就是对肾脏功能的损害。
尤其是在肾小球层面上，高血压与肾小球损伤之间存在着密切的关联。
本文将探讨高血压与肾小球损伤之间的相关性，并进一步探讨此关系对患者健康的影响。
一、高血压及其对肾脏产生的影响高血压是指在动脉血管中持续升高的血压水平。
长期以来，高血压被认为是引发心脏疾病和中风等严重并发症的危险因素。
然而，最近研究表明，高血压还可以导致肾脏组织结构和功能上的改变。
1. 血管收缩与减少灌注由于持续增加的血液流速和阻力，在肾脏内会发生大量微循环异常变化。
这些变化包括肾小动脉收缩，使得血液供应减少。
肾小球作为肾脏的基本功能单位，其血管纤维圈也会受到影响。
这种血管收缩和灌注减少导致了对肾小球的潜在破坏。
2. 肾小球滤过率下降高血压还可能导致肾小球滤过率（GFR）的下降。
GFR是用于评估肾脏功能的重要指标之一，反映了每分钟通过肾小球过滤的血浆量。
慢性高血压可以引起永久性的GFR损害，从而进一步影响肾脏健康。
二、高血压与肾小球损伤之间的关联高血压和肾小球损伤之间存在着紧密联系，两者相互影响并加剧彼此的损害程度。
1. 高血压是各种慢性肾脏疾病最常见的诱因之一长期不受控制的高血压容易引起或加重多种慢性肾脏疾病，如慢性肾脏病（CKD）、肾小球肾炎等。
这些疾病可导致肾小球受损，使其无法正常过滤废物和液体，最终导致尿毒症的发生。
2. 高血压与肾小球微循环异常的关系高血压引起的微循环异常是导致肾小球损伤的一个重要因素。
在高血压患者中，由于肾脏供应不足，肾小球毛细血管网络易受到损害，导致内皮细胞功能异常和基底膜通透性加大。
这种异常状态可能直接损害肾小球，并进一步诱发炎症反应和纤维化。
3. 肾-血管相互作用高血压会影响到肾脏以及其他器官的血管系统。
通过介导一系列生物分子和信号通路的活化或抑制，高血压对断定初级原位性形成密切相关的近曲小管紧张素Ⅱ（AngII）水平构成了重要影响因素之一。
高血压病肾脏损害病例分析
过敏史 自诉青霉素类药物过敏，未发现 其他药物及食物过敏史。
体格检查
一般状况：男性，29岁，体重指数26，神志清楚。 生命体征：T 36℃，P 107次/分，R 17次/分，BP 155/95mmHg 胸部：双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音。 心脏：前区未见膨隆，未及震颤，心界无明显扩 大， 心率108次/分，律齐，各瓣膜区听诊区未闻及病 理性杂音。 腹部：腹部平坦，未见肠型、蠕动波，腹部柔软， 腹部无压痛、反跳痛。肝脾肋下未触及，移动性 浊音（-），双下肢无浮肿，肠鸣音正常。
血管紧张素Ⅱ受体阻断药的差异？
血管紧张素Ⅱ受体阻断药的体内过程
氯沙坦 缬沙坦 替米沙坦 坎地沙坦 厄贝沙坦 奥美沙坦
生物利用度（%）33
起效时间（h） 达峰时间（h） 持续时间（h) 分布容积（L) 清除T1/2(h) 1 6 24 34 2
25
2 4~6 24 96 17 6~8
42~57
1 3~9 ≥24 99.5 500 18~24 1/97
临床诊断
入院诊断： 高血压病 3级 很高危 出院诊断： 1.慢性肾功能不全 2.高胆固醇血症
肾性高血压
病情特征 分析一
中年男性，发现高血压5年，一直未行正规 治疗，血压控制不好，引起肾脏损害。 患者并存的心血管疾病的危险因素：3级高 血压、TC 6.56mmol/L（≥5.7mmol/L）； 靶器官损害：尿微量白蛋白423.10mg/L， 24小时白蛋白定量825.05mg/24h，危险度 分层为很高危。
实验室及辅助检查
尿微量白蛋白423.10mg/L ↑ ，24小时白蛋白定 量825.05mg/24h ↑ ，尿白蛋白/尿肌酐 510.99μg/mg ↑ 。 尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 14.57U/L↑(肾小 管重吸收功能及损伤程度） 肾素活性 0.10 ng/ml 血管紧张素 786.08 pg/ml↑ 24小时动态血压平均值：151/90mmHg↑ 肾功能测试：双肾血流灌注减低，功能中度受损， （左肾GFR值25.6ml/min,右肾 GFR25.92ml/min），双肾排泄慢。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
和弓形动脉。
肾实质损害：随着高血压进展，进一步出
现肾小球缺血，光镜下表现为肾小球毛细 血管襻坍塌和基底膜皱缩，毛细血管壁增 厚，继而肾小球硬化。
—恶性肾小管硬化
肾脏小动脉病变：主要是入球小动脉纤维素样坏
死和小叶间动脉及弓状动脉肌内膜高度增厚，血 管横切面呈“葱皮样”外观。
当血压持续增高时，血管壁肥厚、管腔狭窄到一
定程度，RPF不断下降，GFR亦平行下降，最终导 致肾小球和肾小管缺血性损害。
肾脏代偿学说
一种是缺血性低灌注的肾单位，另一种是高 灌注、高压力及高滤过的肾单位，早期血流 分布，维持GFR，随着血压的升高→两种肾 单位比例变化。
这种比例变化的综合作用决定了肾素的总分
肾衰竭透析患者原发病中，高血压肾病已上 升至第3位，而在老年人中，则高居慢性肾 功能不全发病原因之首位。
南京军区南京总医院肾脏病研究所对13519
例肾活检病例分析发现：良性/恶性高血压 肾硬化占0.46%，随着疾病谱的变化，高血 压肾硬化发生率逐渐上升。
概述
原发性高血压造成的肾脏结构和功能改变，
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ)
Ace 其他酶
ACEI 醛固酮 肾上腺 ARB
血管紧张素ⅡAT1受体 血管紧张素ⅡAT2受体
血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ)
血压
血管收缩
ACEI的优势
有效降低肾小球内高压
降低系统高血压→降低球内高压(间接作用) 扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉 →降低球内高压(直接 作用)
男性比女性更易于发生高血压性小动脉病变。 多项研究表明高血压肾硬化与种族相关，在美国， 原发性高血压伴肾功能损害者，黑人为白人的5～
6倍。
(2)基因异常: 血管紧张素转换酶抑制基因(ACEI/D)的多 态性与原发性高血压肾硬化明显相关。
血管紧张素II1型受体(AT1R)基因型对高血
称为高血压肾损害，是导致终末期肾病的重 要原因之一。
肾硬化根据高血压和肾小动脉病理特征的不
同分为良性肾小动脉硬化和恶性小动脉肾硬 化。
临床上所见绝大多数为良性肾小动脉硬化，
患者脏器受累的急性症状并不常见，但与心 血管疾病关系密切，尤其是蛋白尿、微量白 蛋白尿与死亡率相关。
发病机制
良性肾小动脉硬化
血流动力学改变
血压↑使血管内压力和切应力增高，肾血管反应 性增高，超过肾血管自身调节极限后，随之发生 肾血管结构的损害。
在原发性高血压的早期阶段，由于肾血流增加， 肾血管对血管收缩因子的反应增强，肾血管收缩， 出球大于入球， RVR增加，使RPF下降，滤过分数
增加，以暂时保持GFR在降压药物指南
Journal of Hypertension 2007,25:1105-1187. JAMA. 2003 May 21;289(19):2560-72. Am J Kidney Dis. 2004 May;43(5 Suppl 1):S1-290. .
保护肾脏－需要更严格的血压控制目标
氧化应激，形成恶性循环。
—恶性肾小动脉硬化
严重高血压—压力学说
RAS的激活
血管中毒学说 血管内皮损伤
恶性高血压对血管壁的机械性压力和 RAS系统的活化是恶性肾小动脉硬化 发生的最关键的两个因素。
病理改变
—良性肾小管硬化
肾小动脉透明样变：主要累及入球小动脉
。光镜下可见血管壁增厚，有均质的嗜伊 红透明样物质沉积于血管壁，血管腔变窄 。
如NO与AngII的相互拮抗作用，NO的释放不足或水
平下降，使AngII的表达升高，促进肾脏血管收缩 和水钠潴留
。
PAI-1表达增加能够抑制纤溶系统，引
起局部血流血异常和微血栓形成。
TGF-β 能刺激上皮细胞向间充质细胞
转分化，使上皮细胞死亡，细胞外基 质（ECM）合成增加，导致肾脏纤维化。
肾实质损害：肾小球可呈现两种病变，一种类似
于良性肾小动脉硬化的缺血性病变，另一种为其 特征性改变，即节段坏死增生性病变，表现为受 累肾小球节段性纤维素样坏死，坏死的毛细血管 襻与肾小球囊粘连，毛细血管腔内血栓形成。
诊断要点
—良性肾小动脉硬化
①长期高血压病史，病程常在5～10年以上。
②突出表现为肾小管功能的损害，如夜尿增多、肾 小管性蛋白尿、尿 NAG及β2微球蛋白增高等， 部分存在中度蛋白尿及少量红细胞尿，以及肾功 能进行性减退。24小时尿蛋白定量一般不超过 1g~1.5g。 ③排除其他引起尿检异常和肾功能减退的原因。
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果
• 不用短效钙通道组滞剂 • 慎用-受体阻滞剂
能有效降低中心动脉压，改善血管弹性
兼顾肾脏保护作用(如ACEI、ARB)
对糖、脂肪、尿酸代谢有益/无害者
• 大剂量利尿剂及受体组滞剂影响胰岛B细胞敏感性；
可引起糖代谢紊乱
• 长期大量应用利尿剂可升高尿酸水平
诊断流程
高血压损害
原发性高血压
有肾损害临床变现 持续性蛋白尿 持续性高血压﹥5年 视网膜改变
明确高血压原因
继发性高血压
无肾损害临床表现 微量白蛋白 Β2微球蛋白 尿NAG 血尿酸测定 尿沉渣红细胞计数 眼底检查 心电图检查
肾小管损害
左心室肥厚 血尿酸增高
肾脏病理有高血压肾 损害改变
鉴别诊断
良性肾小动脉硬化 慢性肾小球肾炎 高血压家族史 有 无 肾炎既往史 无 有 年龄 40—60 20—30 高血压与尿检异常 高血压在先 尿检异常在先 水肿 少见 常见 尿检异常 轻中度蛋白尿 可见较多见蛋白尿 肾功能与眼底 眼底病变重， 眼底病变轻， 病变关系 肾功能较好 肾功能较差
概述
高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病
(ESRD)的第二大原因。 1997年美国肾病资料库(USRDS)报告，由高 血压导致的ESRD例数持续增长，已占 ESRD人群28.5%； 欧洲的发病率从20年前至今的7%升至13% 亚洲人群中，在日本高血压导致ESRD占6%
概述
1999年度我国透析移植登记报告指出，慢性
血管内皮细胞功能障碍
NO﹑PGI2﹑ET ﹑局部RAS ﹑转化生长因子（TGFβ ）﹑纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1） 在高血压负荷压力作用下，血管内皮细胞最先受 到影响，内皮细胞功能障碍，出现血管舒缩物质 ，促生长因子异常，引起血管反应性异常，血管 舒缩功能失衡和血液凝血功能障碍等一系列病理 生理改变，进而导致肾损害。
对已存在慢性肾功能不全的患者，在应用降压药
物时应注意调整监测药物的剂量和药物的不良反 应。
指南推荐合并高血压的CKD患者三大治疗目标
严格控制血压
2007ESC/ESH 高血压指南 • 目标血压: ≤130/80mmHg • 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
JNC7
保护肾脏， 降低心血管 延缓肾病进展 事件风险
降压药物由一种多种；小量大量
• 降压不可过快、过猛——损伤肾脏小动脉自身调节
能力
常用降压药物的选择
（1）CCB （2）ACEI （3）ARB （4）利尿剂 （5）β -受体阻滞剂 （6）α 1-受体阻滞剂
肾脏肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS) 系统
血压
肾脏
肾素
血管紧张素原
保钠排钾
血容量
肾小球内高压力
高灌注，高压力，高滤过的肾小球会影响肾小球固 有细胞的增值和生物功能的改变，诱导局部细胞因子， 血管活性物质产生，进而导致肾小球结构损伤。
足细胞损伤
蛋白尿
高压力
AngII，醛固酮 增多
刺激ET, PDGF ， PAI-1等
微血栓形成
系膜细胞增生， ECM沉积
非血流动力学因素
(1)性别与种族
④影像学检查肾脏大小早期正常，晚期缩小，肾脏 大小与高血压病程长短和严重程度相关。 ⑤必要时行肾穿刺活检，肾脏病理表现以肾小动脉 硬化为主，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动 脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚，血管腔变窄,并常伴 有不同程度的肾小球缺血性硬化、肾小管萎缩以 及肾间质纤维化，免疫荧光无免疫复合物在肾组 织的沉积。
压患者肾脏功能有显著性影响，AC基因型 或C等位基因可能导致肾功能恶化。
(3)代谢异常:
如胰岛素抵抗、高尿酸血症、高脂血症等因
素，均可促进高血压患者血管病变的发展。
(4)氧化应激
是指体内活性氧（ROS）产生增加或者抗氧
化能力减弱导致细胞和组织病理性损害，主 要发生在血管内皮
氧化应激引起的血管损害可进一步反馈放大
肾小管功能异常期
首发症状常为夜尿增多，反映了肾小管浓缩功能开 始减退，此期尿常规肾小球功能仍然正常。
肾小球功能异常期
出现不同程度的蛋白尿，一般不超过1g/24h，与高 血压程度相关。个别患者可因肾小球毛细血管破裂 出现一过性肉眼血尿。
肾功能不全期
诊断要点
—恶性肾小动脉硬化
①排除继发性恶性高血压。 ②出现恶性高血压（血压迅速增高，舒张压 ≥130mmHg）。 ③肾脏损害表现为蛋白尿（亦可有大量蛋白尿）、 镜下血尿（甚至肉眼血尿）、管型尿（透明管型 和颗粒管型等），并可出现无菌性白细胞尿；病 情发展迅速者肾功能进行性恶化，甚至进入终末 期肾衰竭。
左心室肥厚
肾性贫血
血尿酸升高 高血压心脏病
多见 较重 较明显 可能有
少见 相对轻 程度与Scr，BUN平行 少见 比较快
脑血管病 病程进展
慢，进入尿毒症期 前多数已死于心脑 血管并发症
临床表现
肾损害前期
此期常无临床症状的出现，常用比较灵敏的检查指 标：①尿微量白蛋白②尿β2微球蛋白③尿NAG④ 血尿酸