《病理学》肝硬化

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基础医学院《病理学》考试试卷(10)

基础医学院《病理学》考试试卷(10)

基础医学院《病理学》课程试卷(含答案)__________学年第___学期考试类型:(闭卷)考试考试时间:90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、A型题(35分,每题1分)1. 门脉性肝硬化最严重的并发症是()。

A.睾丸萎缩B.痔静脉曲张C.肝性脑病D.腹腔积液答案:C解析:肝性脑病(肝昏迷)是门脉性肝硬化最严重的后果,系肝功能极度衰竭的表现,是肝硬化患者死亡的重要原因。

2. 恶性程度较高的胃癌可以跳跃式淋巴结转移,其中最常见的转移是()。

A.锁骨上淋巴结B.脾门淋巴结C.腹腔淋巴结D.肝总动脉淋巴结答案:A解析:淋巴转移是胃癌的主要转移途径,通常是由原发部位→第一站淋巴结→第二站淋巴结→第三站淋巴结,循序逐步转移,但恶性程度较高的胃癌可以发生跳跃式转移,可经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。

三项,脾门淋巴结、肝总动脉淋巴结、腹腔淋巴结均属于胃的区域淋巴结。

3. 使用正压静脉输液时,可能发生的栓塞是()。

A.肿瘤栓塞B.血栓栓塞C.脂肪栓塞D.空气栓塞答案:D解析:空气栓塞多由于静脉损伤破裂,外界空气由缺损处进入血流所致,如头颈、胸壁和肺手术或创伤时损伤静脉、使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时。

项,血栓栓塞多见于凝血功能障碍、血液流通不畅,如下肢深静脉血栓导致的肺栓塞。

项,肿瘤栓塞见于肿瘤经血道转移,堵塞血管,如恶性肿瘤。

项,脂肪栓塞是由于脂肪粒聚集脂滴导致的血流障碍,多见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤等。

4. 该患者最可能的病理类型是()。

A. 膜性肾病B. 系膜增生性肾小球肾炎C. 微小病变型肾病D. 局灶性节段性肾小球硬化答案:C解析:电镜下广泛脏层上皮细胞足突消失,为轻微病变型肾病的病理特点。

项,膜性肾病的病理特点为钉突形成,广泛足突融合。

项,系膜增生性肾小球肾炎的病理特点为肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生,电镜下在系膜区可见到电子致密物。

病理学名词解释肝硬化

病理学名词解释肝硬化

肝硬化介绍肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病,其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性丧失,被持久性纤维化和结节形成所替代。

病因肝硬化的病因多种多样,常见的包括:1.酒精性肝硬化:饮酒过多导致肝脏受损,进而出现纤维化和结节形成。

2.病毒性肝硬化:慢性乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒感染长期造成的炎症与纤维化。

3.自身免疫性肝炎:免疫系统错误地攻击健康的肝脏组织,导致纤维化和结节形成。

4.脂肪肝病变:长期过量摄入脂肪和胆固醇,导致肝脏脂肪沉积并引发炎症与纤维化。

病理变化肝硬化的病理变化包括:1. 纤维化不断进行的肝组织损伤导致纤维化的过程。

炎症反应激活肝星状细胞和其他细胞类型,促使胶原和其他细胞外基质的积累。

这些纤维化物质逐渐取代健康的肝细胞,形成纤维。

2. 结节形成纤维化过程中,结节形成是严重肝损伤的结果。

结节是由纤维组织和再生结节组成,周围是略有受损的肝细胞。

结节之间的血管通道被破坏,导致血流受阻。

3. 细胞凋亡在肝硬化过程中,肝细胞会发生凋亡,凋亡细胞释放细胞内组分,进一步引起炎症反应和纤维化。

4. 血管畸形由于血流受阻和修复过程中的异常血管形成,肝硬化患者的肝内血管布局异常,易发生出血和肝豆状核变性。

临床表现肝硬化的临床表现因患者个体差异和疾病进程不同而有所不同,常见症状和体征包括:1.腹水:脾功能失调导致门静脉高压,造成腹水的积聚。

2.黄疸:肝功能减退导致胆红素堆积而引起的黄疸。

3.皮肤瘙痒:胆汁淤积后,体内毒素通过皮肤排泄引起的皮肤瘙痒。

诊断肝硬化的诊断通常需要结合临床表现、体征和实验室检查。

常见的诊断手段包括:1.超声检查:通过声波产生的图像可以评估肝脏的形态和大小。

2.CT扫描:可以提供更详细的图像信息,以评估肝脏的纤维化和结节形成。

3.血液检查:包括肝功能指标如丙氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等即可评估肝功能。

治疗肝硬化的治疗主要是缓解症状、预防并发症和停止疾病进展。

常用的治疗手段包括:1.药物治疗:根据病因及症状可以选择抗病毒药物、抗炎药物等进行治疗。

病理实验报告肝硬化

病理实验报告肝硬化

病理实验报告肝硬化引言肝硬化是一种慢性进行性的肝脏疾病,俗称"红樱桃",主要由长期酒精滥用、病毒感染、肝炎、肝病等因素引起。

肝硬化病变过程中,肝脏的正常组织逐渐被纤维组织取代,严重影响肝脏的功能,甚至导致肝衰竭。

本次实验旨在通过病理切片观察和分析肝硬化的病理变化。

实验方法本实验使用肝硬化病人切除手术标本制备了肝硬化的病理切片。

首先将肝硬化标本用10%正形胶囊固定,然后用不同浓度的酒精溶液逐渐脱水。

脱水后,将标本浸入熔蜡并固化,最终用切片机将固化块切成5微米的薄片。

薄片染色使用了尼氏染色方法。

实验结果肝硬化病理切片下,我们观察到以下几个主要的病理变化:1. 肝细胞坏死和变性:肝硬化标本中,大量肝细胞呈现不同程度的坏死和变性,细胞核染色深染,细胞间质增多,细胞排列紊乱。

2. 纤维化和结节形成:在肝硬化的切片中,纤维组织明显增生,将肝组织包围,并形成结节,导致肝脏表面凹凸不平。

3. 淋巴细胞浸润:在肝硬化病理切片的肝窦中,我们观察到了大量的淋巴细胞浸润。

这是由于炎症反应的增强和肝细胞损伤引起的。

4. 血管异常:在肝硬化的切片中,我们还观察到了血管异常的迹象,如毛细血管扩张和纵行排列。

实验讨论肝硬化病理切片中观察到的病理变化与肝硬化的发病机制密切相关。

长期的肝细胞受损和炎症反应会导致纤维组织和结节形成,从而破坏正常的肝脏结构。

肝窦内的淋巴细胞浸润可能是炎症反应的表现,也可能是免疫反应的结果。

血管异常可能是肝硬化病变过程中血流动力学改变的反映。

然而,本实验仅通过肝硬化标本的病理切片进行观察和分析,不能获取到全面的肝硬化信息。

未来的进一步研究可以结合免疫组化和分子生物学技术,探究更深层次的肝硬化病理变化和分子机制。

结论肝硬化是一种严重的肝脏疾病,其病理变化主要包括肝细胞坏死和变性、纤维化和结节形成、淋巴细胞浸润以及血管异常。

通过病理切片观察和分析,我们能够更好地理解肝硬化的病理机制和病变特征。

肝硬化的病理学特点及分类

肝硬化的病理学特点及分类

肝硬化的病理学特点及分类肝硬化是一种严重的肝脏疾病,其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。

本文将从肝硬化的病理学特点和分类两个方面进行探讨。

一、肝硬化的病理学特点肝硬化是一种慢性进行性疾病,其特点是肝脏组织的结构和功能发生了严重的破坏和改变。

在肝硬化的早期阶段,肝脏组织出现了炎症反应和纤维化,导致肝细胞逐渐死亡和坏死。

随着病情的进展,纤维组织逐渐增多,肝脏的结构变得不规则,形成了肝硬化的特征性结节。

同时,由于肝细胞的大量死亡,肝脏的功能逐渐丧失,包括合成、解毒、排泄等多个方面。

肝硬化的病理学特点还包括肝内血管的改变。

由于纤维组织的增生,肝内血管的结构也发生了改变,包括毛细血管扩张、窦oid样结构的形成等。

这些改变会导致肝内血液循环障碍,进一步加重肝脏功能的损害。

二、肝硬化的分类根据肝硬化的病因,可以将其分为酒精性肝硬化、病毒性肝硬化、药物性肝硬化等几类。

其中,酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的,其病理学特点主要是肝细胞坏死和纤维化。

病毒性肝硬化是由乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等引起的,其病理学特点主要是炎症反应和纤维化。

药物性肝硬化是由长期使用某些药物导致的,其病理学特点与其他类型的肝硬化相似。

此外,肝硬化还可以根据病情的严重程度进行分期分级。

常用的分期方法有Child-Pugh分级和MELD分级。

Child-Pugh分级根据腹水、黄疸、肝性脑病等临床表现和实验室检查结果进行评分,将肝硬化分为A、B、C三级,C级最为严重。

MELD分级则根据患者的血清胆红素、血肌酐和国际标准化比率等指标进行评分,分为几个不同的级别。

综上所述,肝硬化是一种严重的肝脏疾病,其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。

了解肝硬化的病理学特点和分类有助于医生进行准确的诊断和制定个体化的治疗方案,提高患者的生存率和生活质量。

病理学肝硬化

病理学肝硬化
(1)肝内血管体系被破坏和改建引起门脉高压症; (2)肝实质长期反复破坏导致肝功能不全。 4.预期尸检可见主要病变,作出病理诊断并分析死亡原因。
主要病变:小结节性肝硬化,食管静脉曲张,脾肿大, 距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断: 小结节性肝硬化,食管静脉曲张破裂出血。 死亡原因: 食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形,质地变硬(肝硬化) 肝小叶结构及血管系统 破坏改建
晚期,肝功能不全,门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
(一)病毒性肝炎 (五)长期肝内胆汁淤积
(二)慢性酒精中毒 (六)血吸虫病
(三)代谢障碍
假小叶:
肝硬化时由纤 维组织包饶的肝细 胞团,不具备正常 肝小叶结构称为假 小叶
(四) 肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1.再生结节压迫肝静脉分支
2.大量肝窦闭塞,肝内血管网 减少 (弥漫纤维化致)
3.肝内血管异常吻合: ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者,10年前曾患急性肝炎住院治疗, 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、 食欲不振、腹胀、消化不良,休息后症状可以缓解。 近1年来无诱因上述症状加重,常有牙龈出血和鼻 衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下 肢水肿。6天前突然呕血,既往除有吸烟和饮酒嗜 好外,否认其他病史。
(二)病因学分类 根据引起肝硬化的原因
1.病毒性肝炎肝硬化 2.酒精性肝硬化 3.寄生虫性肝硬化 4.毒物和药物性肝硬化 5.代谢性肝硬化 6.肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8.营养不良性肝硬化 9.隐源性肝硬化

病理学肝硬化

病理学肝硬化
有纤维间隔,灰白色(或黄褐、黄绿色)
第8页,此课件共48页哦
小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
第9页,此课件共48页哦
门脉性肝硬化(属小结节性)直径≤3mm
第10页,此课件共48页哦
2. 病理变化(掌握)
m :肝小叶结构破坏→假小叶

:



(1) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
注:点击
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单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现?( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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(二)坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染: ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎(活动期)反复发作。
(2) 药物及化学物质中毒:砷、磷、CCl4。
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2、病变
M:肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节,大者为主(0.1- 6 cm); 又称大结节性肝硬化,因坏死范围大, 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
(2)发病机制(了解)
肝细胞脂肪变,坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
(有细胞性硬化)
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维

肝硬化名词解释病理学

肝硬化名词解释病理学

肝硬化名词解释病理学
肝硬化是指肝脏遭受到慢性损害,导致肝细胞受损和出现纤维组织的病症。

当肝脏处于受害状态时,就会出现肝硬化的病理学改变。

肝硬化的病理改变主要包括:
1. 肝细胞出现变性、坏死、增厚或脱落等改变;
2. 淋巴细胞的浸润,导致肝细胞间的结缔组织增生;
3. 浸润性淋巴细胞的增多伴随着结缔组织的活跃,形成了纤维化结缔组织;
4. 纤维组织的增生会慢慢地占据肝脏的重要结构部位,造成肝脏功能的紊乱;
5. 在肝脏的几个重要位置,纤维组织可能会占据肝脏的大部分空间,这称为肝硬变;
6. 病理改变会导致肝炎,肝硬化的病理改变也可能会导致其他慢性的肝病。

肝硬化是一种复杂的病理综合症,它除了可能会导致肝癌之外,还可能会导致其他肝病,比如肝内胆管结石,肝硬化性脑病,肝脏移植的排斥反应等。

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2021年临床执业医师 考试《病理学》模拟题及答案(卷九)

2021年临床执业医师 考试《病理学》模拟题及答案(卷九)

2021年临床执业医师考试《病理学》模拟题及答案(卷九)一、A11、下列哪项是胃癌最好发的部位A.贲门小弯侧B.胃窦大弯侧C.胃体大弯侧D.胃窦小弯侧E.幽门管2、下列哪项是肝硬化的特征性病理改变A.肝细胞变性坏死B.假小叶形成C.汇管区炎细胞浸润D.肝细胞再生E.肝细胞脂肪变性3、原发性肝癌是指A、肝细胞发生的癌B、胆管上皮发生的癌C、肝细胞和肝内胆管上皮发生的癌D、肝细胞和胆管上皮发生的癌E、枯否细胞的恶性肿瘤4、肝体积轻度肿大,镜下见肝细胞疏松化,气球样变,易见碎片状及桥接坏死及肝细胞的结节状再生,有的肝小叶正常结构被增生的结缔组织分割而破坏。

上述病变属于哪型病毒性肝炎A、急性普通型B、轻度慢性C、重度慢性D、急性重型E、亚急性重型5、肝穿刺活检,镜下见肝细胞弥漫性疏松化,气球样变,点状坏死及嗜酸小体形成。

病理诊断是:A、急性普通型肝炎B、急性重型肝炎C、亚急性重型肝炎D、轻度慢性肝炎E、重度慢性肝炎6、桥接坏死主要见于A、急性普通型肝炎B、轻度慢性肝炎C、急性重型肝炎D、中、重度慢性肝炎E、亚急性重型肝炎7、轻度慢性肝炎的特征性病变是A、大片状坏死B、亚大片状坏死C、碎片状坏死D、桥接坏死E、灶状坏死8、急性普通型病毒性肝炎,肝细胞坏死的主要形式是A、灶性坏死B、桥接坏死C、点状坏死D、大片坏死E、碎片状坏死9、病毒性肝炎中见明显碎片状坏死和桥接坏死的是哪种肝炎A、急性重型肝炎B、亚急性重型肝炎C、慢性活动性肝炎D、慢性持续性肝炎E、急性黄疸型肝炎二、A21、男,32岁,恶心、呕吐、腹胀,乏力4天,发热、胡言乱语1天。

既往无肝病史。

查体:巩膜明显黄染,肝浊音界缩小,扑翼样震颤阳性。

实验室检查:血ALT 130U/L,TBIL 240μmol/L。

该患者的肝脏可能发生的主要病理改变是A、肝淤血性改变B、假小叶形成C、肝细胞气球样变D、肝细胞广泛坏死E、肝细胞碎屑样坏死2、一病人钡剂胃透检查,见胃壁僵硬胃腔变小,粘膜皱襞大部消失。

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(三)☆临床病理联系☆ ①脾大
1.门静脉高压
②胃肠道淤血水肿 ③腹水
④侧支循环失形成
①蛋白质合成障碍
②出血倾向
2.肝功能障碍
③黄疸 ④雌激素灭活障碍 ⑤肝性脑病
(五)结局
⒈ 相对稳定,肝功得到改善 ⒉ 继续发展,死亡
①肝性脑病 ②上消化道出血 ③感染 ④肝癌
小结
肝细胞弥漫变性坏死
基本病理变化
实质和间质增生 定义、结构
③黄疸
2、肝功能障碍
①蛋白合成障碍: ②出血倾向 ③黄疸 ④雌激素灭活障碍
蜘蛛痣
男性乳腺发育 肝掌
2、肝功能障碍 黄疸 蛋白质合成障碍 肝性脑病
①蛋白合成障碍: “肝胆相照” “肝脑涂地”
②出血倾向 ③黄疸 ④雌激素灭活障碍
“歃血为盟”
出血倾向
“心慈手软”
雌激素灭活障碍
⑤肝性脑病 肝合成尿素减少→血氨 肝硬化最严重的后果,也是死亡的又一重要原因
纤维间隔 较薄且均匀
(三) 临床与病理联系
1、代偿期 症 状:
体 征:
乏力、纳差、恶心 腹胀、腹泻、 上腹隐痛
肝、脾轻度肿大
实验室检查:肝功能基本正常
(三) 临床与病理联系
2.失代偿期: 症状显著 门静脉高压 肝功能障碍
(三) 临床与病理联系
2.失代偿期: 症状显著 (1) 门静脉高压
机制 临床表现
肝功能障碍 门静脉高压
假小叶
肝内血液循环被改建
变性、变硬
◆代谢紊乱:血色病(铁质沉着) 肝豆状核变性(铜沉积)
◆营养缺乏:长期食物中缺乏蛋白质、维生素 ◆免疫紊乱:自身免疫性肝炎
◆血吸虫病性肝纤维化
◆原因不明:隐源性肝硬化
综合分类: (我国常用的分类)
门脉性肝硬化( 小结节)(最常见) 坏死后性肝硬化( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬化 寄生虫性肝硬化 淤血性肝硬化 色素性肝硬化
上腔V
下腔V
右心
(三) 临床病理联系
1、门静脉高压 2、肝功能障碍
①蛋白合成障碍: 白蛋白↓、白/球↓ ②出血倾向 ❖ 肝合成凝血因子↓
❖ 脾功能亢进血小板破坏过多
(三) 临床病理联系
1、门静脉高压 2、肝功能障碍
①蛋白合成障碍: 白蛋白↓、白/球↓ ②出血倾向 ❖ 肝合成凝血因子↓
❖ 脾功能亢进血小板破坏过多
我国的综合分类→ 坏死后性肝硬化
胆汁性肝硬化 淤血性肝硬化 寄生虫性肝硬化 色素性肝硬化
二 坏死后性肝硬化
肝细胞亚大块坏死的基础上形成的
(一)病因:
1、病毒性肝炎:亚急性重型肝炎
反复发作、坏死严重的慢性肝炎
2、严重的化学毒物、药物中毒
(二)病变特点:
大体:
1.肝脏体积明显缩小,变硬,左叶为甚 2.肝脏变形明显,结节较大,大小不等 3.结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。
纤维间隔窄、均匀一致
(三)病理改变
❖ 1、镜下:
1.假小叶 ①肝细胞索排列紊乱;变性、坏死、再生 ②中央静脉偏位、缺如、多个 ③汇管区可在假小叶内
2. 纤维间隔窄而一致:
淋巴、单核细胞浸润,小胆管增生及假胆管。
中央静脉:偏位、缺如
结构改变
两个或以上
肝细胞索:排列紊乱 假小叶(大小相仿)
肝细胞改变:变性、坏死、再生
淋巴、单核细胞浸润 纤维间隔: (窄一致) 小胆管增生和假胆管形成
(三)病理改变
1、镜下: 2、大体:
⑴ 早、中期:肝脏体积正常或略增大
质地正常/稍硬

2、大体: ⑵ 晚期:
⑵ 晚期:
体积 缩小
重量 减轻
质地 变硬
表面
颗粒或小结节状,大小相仿0.1-0.5cm
被膜 增厚
< 1cm
切面
弥漫性圆形或类圆形结节
病例讨论
男性患者,39岁。 主诉:腹胀2个月,加重3天。 现病史:2个月前无明显诱因出现腹胀、乏力、食
欲不振、消瘦。3天前因过度劳累腹胀加重。同时 有牙龈出血,下肢轻度浮肿,大便溏泻,每日4— 5次,小便量少而黄。 既往史:8年前患乙型肝炎,口服护肝药治疗,自 觉无症状,以后未经任何诊治。无其他病史。
门静脉
⑵窦后性阻塞
假小叶 压迫小叶下V
肝窦内血液 流出受阻
门V血进 入 肝窦受 阻
肝动脉 门静脉
> 肝动脉 门静脉
小叶下静脉




小叶下静脉

(3)窦前性阻塞
肝静脉
小叶下静脉
肝 动 脉
门静脉
⑶窦前性阻塞
肝A、门V的小分支 汇入肝窦前形成 异常吻合支
压力高的A血 流入门V
门静脉高压
肝静脉 小叶下静脉
A.急性普通性肝炎 B.慢性持续性肝炎 C.慢性活动性肝炎 D.急性重症肝炎
E 亚急性重症肝炎
7、下列哪项不属于肝功能不全?
A.出血倾向 B.腹水
C.肝昏迷
D.蛋白质合成障碍 E.黄疸
门脉性肝硬化晚期肝功能不全的表现是 A脾肿大 B胃肠淤血水肿 C蜘蛛状血管痣 D食管下段静脉曲张 E痔静脉怒张
门脉性肝硬化
×
肝 动 脉
×
门静脉
⑴窦性阻塞 ⑵窦后性阻塞 ⑶窦前性阻塞
(1) ☆门静脉高压形成机制☆
①窦性阻塞:中央V、肝窦
压迫
周围纤维T增生 中央V、肝窦
门V血进入 肝窦受阻
②窦后性阻塞:压迫假小小叶叶下V
肝窦内血液 流出受阻
门V血进入 肝窦受阻
③窦前性阻塞:
肝A、门V的小分 支
汇入肝窦前形成 异常吻合支
压力高的A血 流入门V
肝硬化
Liver cirrhosis
肝细胞 弥漫性变性坏死
广泛 纤维组织增生
肝细胞 结节状再生
假小叶
变性、变硬
正常肝小叶 门静脉高压
肝内血管 破坏 扭曲 压迫
肝静脉 小叶下静脉
血窦
肝 动 脉
门静脉
小叶间动脉 小叶间静脉

肝内


血液循环

被改建

肝细胞 弥漫性变性坏死
广泛 纤维组织增生
肝细胞 结节状再生
→水钠潴留 腹水使血流量↓→RAAS激活→水钠潴留
门脉高压表现
① 脾大
② 胃肠道淤血水肿
③ 腹水
门脉高压表现
④ 侧支循环形成: 门V系统血液 --肝 --肝静脉 --下腔V
门V系统血液 --侧支循环 --上、下腔V
门V血
胃冠状V 肠系膜下V 副脐V
食管下段V丛 直肠V丛 脐周V丛
奇V
髂V
上下腔V
讨论题: 1、临床诊断及诊断依据? 2、可能出现的并发症?
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A.药物中毒 B.毒物中毒 C.病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒
2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化
(三)病理改变
❖ 1、镜下:
肝窦压力↑ 液体经肝被膜漏入腹腔
☆腹水形成机制
肝合成白蛋白↓ 血浆胶体渗透压↓
肝灭活激素功能↓ 血醛固酮、抗利尿激素↑ 水钠潴留
☆腹水形成机制
腹水使血流量↓
RAAS激活 水钠潴留
☆腹水形成机制 ☆
门V压力↑→门脉系统淤血→毛细血管流体静压↑ →液体漏入腹腔
肝窦压力↑→液体经肝被膜漏入腹腔 肝合成白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓ 肝灭活激素功能↓→血醛固酮、抗利尿激素↑
①正常肝小叶结构破坏,被假小叶取代。 ②假小叶:
假小叶:
假 由广泛增生的纤维组织分隔包

叶 绕肝小叶或再生性肝细胞结节,
形成的大小不等、圆形或椭圆
形排列紊乱的肝细胞团,是肝

小 硬化的重要形态学依据。

正 常 肝小叶
假小叶
正 常 肝小叶
假小叶
假小叶
肝细胞脂肪变性
汇管区 炎细胞浸润、小胆管增生
肝静脉 小叶下静脉
血窦
肝 动 脉
门静脉
小叶间动脉 小叶间静脉
肝动脉
肝脏的血液循环
门静脉
小叶间A 小叶间V
肝血窦 中央静脉 小叶下静脉
右心 肝静脉 下腔静脉
肝静脉 小叶下静脉
肝 动
×

门静脉
⑴窦性阻塞
中央V、肝窦 周围纤维T增生
压迫 中央V、肝 窦
门V血进 入 肝窦受 阻
× 肝静脉
小叶下静脉
肝 动 脉
假小叶形成和肝内纤维组织增生
肝内血液循环被改建
肝功能不全
门脉高压症
机制、表现
❖练习题:
1.试述急性普通型肝炎的病变特点、临床 病理联系及结局。
2、肝硬化门脉高压所引起的病变有哪些?
❖ 练习题:
5、下列哪项不是胃溃疡的并发症 A.穿孔 B.出血 C.反复发作 D.癌变 E.幽门狭窄
6、肝组织桥接坏死常见于:
门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化
(二)病变特点:
光镜: 1、假小叶大小、形状不一, 相差悬殊,
门脉性肝硬化
坏死后性肝硬化
(三)结局
1、病程短 2、肝功能障碍明显、出现较早 3、癌变率高
门脉性肝硬化的特点是 A.结节大小不等,纤维间隔厚薄不均 B.结节大小相仿,纤维间隔薄而均匀 C.肝脏呈深绿色 D.纤维组织沿门静脉分支大量增生 E.肝细胞结节状增生
体格检查:慢性肝病面容,结膜苍白,巩 膜无黄染,牙龈有少量渗血。心肺未见异 常。腹部胀满,移动性浊音阳性,腹壁静 脉曲张。肝脏触诊不满意,脾大,左肋缘 下2CM,质硬,双下肢轻度浮肿。
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