肝硬化病理生理及临床表现
肝硬化教学ppt课件
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
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03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
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脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
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原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝硬化的临床表现
比较准确的识别轻度肝纤维化和重度 肝纤维化 （早期肝硬化）。操作简便， 无创伤性 。 容易受肥胖、肋间隙大小及胆汁淤积等 因素影响。
定量肝功能试验
定量评价肝储备功能，评估手术风险 吲哚菁绿试验（ICG）
氨基比林呼气试验（ABT） 色氨酸耐量试验
腹水检查
腹水为淡黄色的漏出液，如并发自发 性腹膜炎时，则透明度降低，比重增 高，白细胞数增多，利凡他实验阳性， 细菌培养有时阳性
消化道出血的鉴别
非食管静脉曲张性出血 消化性溃疡 出血糜烂性胃炎 胃癌 食管癌 食管溃疡
肝性脑病昏迷的鉴别
与其他引起的神经精神症状鉴别 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒 脑血管病
治疗
代偿期的治疗
基本原则 稳定病情，消除病因，减少各类并发症的发生
一般治疗
休息 饮食：高热量、高蛋白、维生素丰富、易消化
肝硬化的临床表现
概念
不同病因引起的广泛性肝细胞变性坏死,以肝组 织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特 征的慢性肝病
多系统受累 肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现 晚期可出现各种并发症 所有进展性肝病的终末期
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁淤积 肝静脉回流受阻
肝纤维化的检测
III型前胶原氨基末端肽（PIIIP） 升高主要反映活动性肝纤维化
IV型胶原 肝纤维化时IV型胶原升高
层粘连蛋白（Lamiuin） 升高说明基底膜更新率增加，与肝纤维化 有良好的相关性
透明质酸（HA） 肝纤维化时合成增加 脯氨酰羟化酶（pH） 肝硬化时血清pH增高
肝纤维化的检测
黄 疸 胆汁分泌和排泄障碍
门静脉高压
1．脾脏肿大 上消化道大出血时，脾可短暂缩小。晚 期常继发脾功能亢进，血细胞三系减少， 出血倾向、贫血
肝硬化的病理生理学变化与治疗方法
肝硬化的病理生理学变化与治疗方法概述：肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，其特征为肝脏组织结构的异常改变和功能丧失。
随着疾病的发展，肝纤维化逐渐增加，最终导致健康的肝脏组织被纤维组织所代替。
本文将探讨肝硬化的病理生理学变化以及常用的治疗方法。
一、肝硬化的病理生理学变化1. 肝纤维化：在肝硬化早期，长期存在的慢性损伤会导致胶原沉积在肝组织中，形成纤维间隙，并且阻碍血液流动。
逐渐形成具有大量胶原纤维的结节，并且紧密包围周围血管、肝窦和门静脉区域。
2. 肝功能减退：受到纤维结构覆盖和正常组织替代影响，正常功能受到限制。
例如，乙醇摄入引起酒精性肝硬化时，酒精和其代谢产物乙醛的累积会导致肝细胞脂质过氧化、引发活性氧自由基反应，并破坏肝细胞的结构和功能。
3. 血管改变：由于纤维组织的不断增加，肝内血液流动阻力增加，能量损耗明显。
在门静脉高压情况下，典型的表现是食管静脉曲张和腹水形成。
4. 肝功能失调：包括合成减退（如凝血因子缺乏）、解毒能力下降（中毒风险增加）以及胆汁生成和排泄障碍。
二、肝硬化的治疗方法1. 病因治疗：针对不同原因导致的肝硬化进行治疗。
例如，提前干预并控制乙肝病毒感染可以有效减少肝硬化发生率。
对于酒精性肝硬化患者，戒酒是最重要的治疗措施。
2. 对症治疗：根据患者不同的临床表现给予相应药物治疗。
对于肝性脑病，可使用乙酰谷氨酸或乳果糖等药物进行治疗。
对于腹水，常规的处理方法包括限制钠摄入以及利尿剂的应用。
3. 促进肝再生：一般情况下，肝脏具有自我修复能力。
因此，某些治疗手段可以促进肝细胞再生和修复过程。
例如，通过门-体分流术来减轻门静脉高压状态，能够刺激肝细胞的再生。
4. 肝移植：对于失去大量正常功能并且其他治疗方法无效的晚期肝硬化患者，肝移植是最有效和常见的治疗手段之一。
总结：肝硬化是一种逐渐发展的、不可逆转的过程，在早期及时干预和控制其进展至关重要。
了解肝硬化的病理生理学变化有助于科学合理地选择适当的治疗方法。
肝硬化
实验室检查
• 血常规 – 贫血：出血或营养不良所致 – 三系减少：脾功能亢进 • 尿常规 – 出现胆红素 – 尿胆原增加 – 蛋白尿、血尿、管型 • 粪常规 – 隐血试验阳性
• 肝功能试验
– 血清酶学：转氨酶升高，AST>ALT – 蛋白代谢：白蛋白低，球蛋白升高，A/G倒置 – 凝血酶原时间延长 – 胆红素代谢：总胆升高，以结合胆红素升高为 主 – 肝纤维化血清学指标：血清III型前胶原肽 （PIIIP）、IV型胶原、透明质酸（HA）、板 层素（Laminin）、纤维连接蛋白 （Fibronectin） – 肝脏储备功能下降：ICG（靛氰绿）清除率下降 – 胆固醇脂下降
失代偿期乙型肝炎肝硬化患者
治疗指征：HBV DNA 阳性，ALT 正常或升高。 治疗目标：通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或 减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但 本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。 干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，属禁忌证 (Ⅱ)。 对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者， 在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善 肝功能，但不可随意停药。一旦发生耐药变异，应及时 加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似 物 (II－2)。
小结节型肝硬化
大结节型肝硬化
混合结节型肝硬化
肝细胞内淤胆
肝细胞气球样变性
汇管区肝细胞坏死
汇管区炎细胞浸润
肝纤维化
肝硬化（假小叶形成）
病理生理和临床表现
• 代偿期： 无特异性，可有乏力、食欲减退、腹胀 不适等；肝大、脾大；轻度酶学异常； • 失代偿期 肝功能减退 全身症状 消化系统表现* 出血倾向* 内分泌紊乱 黄疸
– 确定有无食管胃底静脉曲张 – 食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指 标
【推荐文档】肝硬化的发病机理临床表现PPT
肝硬化的发病机理临床异常
黄疸 胆汁分泌和排泄障碍
假小叶、肝实质纤维化
门
静
直接压迫门静脉
脉
高 压
门静脉回流受阻
症
门静脉压↑
失代偿期
门静脉高压症
1. 脾大：脾亢 2. 侧支循环形成
食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉显露和曲张 痔静脉扩张
3.腹水
腹水形成机理
不规则结节状肝细胞团（再生结节）
肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病
可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻
大结节性肝硬化 结节大小不一，直径>3mm 毒致骨髓造血功能下降
内分泌失调 门静脉压力增加
发病高峰年龄在35~48岁
雌激素增多：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
所有进展性肝病的终末期
广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷黑色素增多：肝病面容、皮肤色素沉着
病因 摄入乙醇
80g/d×10y （15%）
HBV、HCV、 HDV
（60-80%）
病毒性肝炎
遗传代谢性疾病
慢性酒精中毒
工业毒物或药物
非酒精性脂肪性肝炎 自身免疫性肝炎
胆汁淤积
血吸虫病
肝静脉回流受阻
隐源性肝硬化
肝内胆汁淤积 肝外胆道长期梗阻
缩窄性心包炎 慢性右心衰竭 Budd-Chiari综合征 肝小静脉阻塞性病
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
临床表现（代偿期）
症状较轻，缺乏特异性
1.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹 隐痛、轻微腹泻
肝硬化详解
.
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难治性腹水定义为使用大剂量利尿剂而 腹水仍无减退。
对于利尿剂使用虽未达到最大剂量，腹水无减 退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高 氮质血症者也视为难治性腹水。
.
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难治性腹水的治疗可选择： １．大量放腹水加输注白蛋白： 在１～２小时内放腹水４～６L，同时输注８～１０ g/L腹水。可重复进行。 但注意：
.
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治疗
本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因 给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防 治并发症，及至末期只有依赖肝移植。 （一）一般治疗 １．休息 ２．饮食 ３．支持疗法
.
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（二）抗纤维化治疗
以治疗原发病为主，一定程度上起到防止肝纤维 化的作用。对于病毒性肝炎患者可以抗病毒治疗。
生虫感染因素所致。
(5)腹痛 引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和
（或）门静脉炎等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占60%—80%。疼痛多在上
腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化道溃疡、胆道疾病、肠道
感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疸和肝病本身有关。
皮肤干枯 消化道症状：食欲不振、厌油腻、上腹不
适、腹泻、 腹胀－胃肠道充血
黄疸－肝细胞进行性坏死，表明肝功能储备已 明显减退
.
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出血倾向和贫血：
原因－凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加、 吸收障碍、失血等
内分泌紊乱：
常见－雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑ 少见－肾上腺皮质激素↓
男：性欲↓、睾丸萎缩、乳房发育 女：月经失调、闭经、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张
.
1
肝硬化病理生理
肝硬化病理生理肝硬化病理生理改变：一、肝脏机能减退因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。
二、门静脉高压因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。
在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。
加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。
门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。
当门脉压超过2.94kp a(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。
⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。
⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。
⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。
在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。
其原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。
②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。
③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。
三、腹水腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：（一）低蛋白血症肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。
当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。
（二）肝淋巴液失衡当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L （正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。
病理学肝硬化(上部分)
目
CONTENCT
录
• 引言 • 肝硬化的病理学特征 • 肝硬化的病理生理学 • 肝硬化的病因和诱因 • 肝硬化的诊断和评估 • 肝硬化的治疗和预防
01
引言
肝硬化的定义
肝硬化是一种慢性肝病，其特征是肝脏结构发生广 泛改变，导致肝脏功能受损。
肝硬化通常由长期的慢性肝损伤引起，如肝炎、酒 精性肝病或脂肪肝等。
中医治疗
采用中医治疗方法，如针灸、中药 等，以缓解症状，改善肝功能。
预防措施
控制饮酒
避免长期大量饮酒，以预防酒精性肝硬化。
避免使用损害肝脏的药物
避免使用对肝脏有损害的药物，如某些抗生素、抗肿瘤药物等。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如肝炎、糖尿病等，以预防肝硬化的发生。
THANK YOU
感谢聆听
详细描述
不同类型的肝硬化在影像学上可能表现出不同的特征，通 过影像学检查可以辅助鉴别肝硬化的病因，如肝炎、酒精 性肝炎、血吸虫病等。
总结词
影像学检查对于监测肝硬化并发症具有重要意义。
详细描述
肝硬化可能导致门静脉高压、脾大、腹水等并发症，通过 影像学检查可以观察这些并发症的发生和发展情况，为及 时治疗提供依据。
02
01
03
肝硬化的发病机制涉及多个因素，包括炎症、坏死、 纤维增生和肝细胞再生等。
长期的慢性肝损伤导致肝细胞坏死和凋亡，引发炎症 反应和纤维增生。
随着纤维增生的进展，正常的肝小叶结构被破坏，形 成假小叶和再生结节，最终导致肝硬化的形成。
02
肝硬化的病理学特征
肝细胞损伤
肝细胞坏死
肝硬化时，肝细胞受到损伤，出现坏死，导致肝 功能下降。
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睾丸萎缩，男性乳腺发育；女性
月经不调、不孕；蜘蛛痣
）肝性脑病（肝昏迷）：
肠含氮物在肝解毒↓→氨中毒
侧支循环→有毒物直接进入体循
环→
脑神经精神综合征
Байду номын сангаас
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(五) 结局
1）相对稳定 2）死因 ：肝昏迷、消化道出血、
肝癌、感染
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假小叶（）：正常肝小叶结构破坏， 广泛增生纤维组织将肝细胞再生结 节分割包绕形成大小不等、圆或椭 圆形肝细胞团。
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假小叶特点：
中央静脉偏、多、无； 肝细胞变性、坏死； 肝细胞结节状再生 — 肝细胞索排列紊乱， 细胞较大，核大，染色深，双核
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）肉眼 早中期：体积正常或略大，质地稍 硬 晚期：体积↓，重量↓，硬度↑ 表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节， ,
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脐旁 脐周丛
直肠丛
食管下端丛 胃冠状 脾
肠系膜下
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④ 胃肠淤血、水肿 →食欲下降、消化功能减
弱、腹泻等
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.肝功能不全
）蛋白质合成障碍：白蛋白降低，白球比 例下降、倒置
）出血倾向：鼻、牙龈、粘膜、皮下 合成凝血因子↓、纤维蛋白原↓ 脾功能亢进破坏血小板
）胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸
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）雌激素灭活↓：
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄 生虫性、色素性
3
门脉性肝硬化 临床上最常见 相当于小结节型肝硬化
4
病因和发病机制
.病因 ）病毒性肝炎：
乙型，肝硬化中阳性率; 慢性丙型肝炎发展为肝硬化。
5
）慢性酒精中毒：西方国家主要 原因，占
）营养不良（蛋氨酸或胆碱类， 合成磷脂障碍） ）有毒物质的损伤作用
.肝合成蛋白功能↓→低蛋白血症→血浆 渗透压↓→腹水
.肝功能障碍→肝灭活醛固酮、抗利尿激
素↓→水钠潴留→腹水
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③侧支循环形成 门→ 胃冠状→食道静脉丛→ 奇→上腔
食道下段曲张→破裂、大呕血→死因
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门→肠系膜下→ 直肠静脉丛 →髂内→下腔 直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血
门→附脐→脐周静脉网→胸腹壁→上、下腔 脐周静脉曲张→“海蛇头”
<，大小较一致 9
）光镜 ① 假小叶形成 ② 纤维间隔：
较薄且均匀
特点
其间小胆管增生 淋巴细胞、单核细胞浸润
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临床病理联系
.门脉高压症( ) 由于肝内血管系统被破坏再改
建引起
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）临床表现
① 脾肿大：由长期慢性淤血引起 贫血、出血倾向（脾功能亢进）三系下降
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②腹水：腹部膨隆，为漏出液 原因： .门静脉↑→毛细血管的流体静压↑→腹 水
第八节 肝硬化
1
概述
.概念： 多种原因→肝细胞变性、坏死→纤
维组织增生肝细胞结节状再生，三种改 变交错进行→肝小叶结构破坏肝内血液 循环改建→肝变硬、变形→肝硬化。
是各种原因所致的肝的终末性病变
2
分类
病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性
形态：小结节型（<）、大结节型（>）、 大小结节混合型、不全分隔型 我 国 常 用 （ 病 因 病 变 ） :