肝硬化的病例分析报告
肝硬化大病历
肝硬化大病历
姓名: 李某性别:女年龄：52岁
主诉: 腹水、乏力、食欲减退五个月。
现病史: 患者五个月前开始出现腹水，到当地医院检查，被确诊为肝
硬化，并被手术治疗了一次，后来轻微好转。
但是随着时间的推移，
患者的病情又开始恶化，出现心慌、乏力、口粘、口渴、小便黄等症状。
后到当地医院再次诊治，被发现有中度左侧胸腔积液，肝、脾大，左肺纹理增多。
血常规检查提示血小板下降及一些异常值。
于是医生
开出了西药调理，同时推荐到大医院治疗。
既往史: 患者患有高血压、糖尿病等多种疾病，定期服用药物治疗。
体格检查: 血压140/90mmHg，体重59kg，呼吸19次/分，心率88次/分。
腹部轻度膨隆，压痛轻，肝区触及肝实质，边缘光滑，质地坚硬。
脾可触及，无特殊异常。
辅助检查：肝功能测试异常，血小板计数低，腹腔穿刺抽出浑浊液体2600毫升，化验来源于渗出液。
血氨呈现高值，血清碱性磷酸酶（ALP）较高。
腹部CT和B超检查发现多次肝切除术后，有大量渗出液体积聚
于腹膜内，肝、脾大。
诊断：肝硬化，腹水，未特定的食欲减退。
治疗：对症处理、忌酒、调整饮食、补充营养物质、多次穿刺抽腹水、定期观察。
疗效：短期内有所缓解，但病情仍持续恶化。
需要进一步的治疗。
肝硬化患者的临床病例分析
肝硬化患者的临床病例分析肝硬化是一种慢性进行性疾病，主要由于长期存在的肝损伤而引起肝脏组织的疤痕化。
这种疾病会导致肝功能的持续性受损，严重时会威胁到患者的生命。
本文将通过分析一个肝硬化患者的临床病例，来探讨其病情特点、诊断和治疗策略。
病例描述：患者，男性，60岁，主诉近期出现腹胀、食欲差、体重下降，并伴有进行性乏力、黄疸。
患者既往有多年的酗酒史，并患有病毒性肝炎。
体格检查显示腹水、黄疸、肝脾肿大等体征。
实验室检查显示肝功能异常，血清白蛋白水平降低，肝功能代偿不全。
临床病例分析：1. 病因分析：患者酗酒史和病毒性肝炎的存在是导致肝硬化的主要原因。
长期过量的酒精摄入会引起肝损伤，病毒性肝炎则是肝硬化的常见病因之一。
2. 症状分析：患者主要出现腹胀、食欲差、体重下降等胃肠道症状，这些症状可能与腹水的存在有关。
乏力和黄疸可能是肝功能受损的表现。
3. 体征分析：腹水、黄疸以及肝脾肿大是肝硬化的常见体征。
腹水的形成是由于肝功能不全导致胶体渗透压下降和门静脉压力升高所致。
4. 实验室检查分析：血清白蛋白水平降低提示肝脏合成功能减退，肝功能代偿不全进一步加重了患者的病情。
诊断和治疗策略：根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，我们可以初步诊断其为肝硬化。
治疗策略如下：1. 病因治疗：针对患者的酗酒史，需引导患者戒酒，避免进一步对肝脏造成损害。
对于病毒性肝炎的治疗，应结合具体情况采取抗病毒药物治疗。
2. 对症治疗：针对腹水，可使用利尿剂和限盐饮食，必要时行腹水穿刺。
针对黄疸，可通过改善肝功能和胆汁排泄来缓解症状。
此外，对乏力和食欲不振，可根据患者具体情况给予相应的支持治疗。
3. 并发症治疗：肝硬化患者易发生并发症，如肝性脑病、门腔静脉高压等。
根据具体病情，可采取药物治疗、内镜治疗或手术治疗来缓解并发症。
4. 肝移植：对于某些晚期肝硬化患者，肝移植是唯一的治愈方法。
肝移植手术可以替换掉患者功能受损的肝脏，重建正常的肝功能。
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织的弥漫性纤维化、假小叶形成和再生结节出现，导致肝脏的正常结构和功能受到严重损害。
本文将通过对一个具体病例的详细分析，探讨肝硬化的病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预后情况。
一、病例介绍患者_____，男性，55 岁，因“反复腹胀、乏力 3 年，加重伴双下肢水肿 1 周”入院。
患者 3 年前无明显诱因出现腹胀、乏力，食欲减退，未予重视。
近1 周上述症状加重，并出现双下肢水肿，遂来我院就诊。
二、既往病史患者有长期大量饮酒史，每日饮酒量约 250g，持续 20 余年。
否认肝炎病史，无药物过敏史，无家族性遗传疾病史。
三、临床症状与体征患者神志清楚，但精神萎靡。
全身皮肤及巩膜轻度黄染，可见肝掌及蜘蛛痣。
腹部膨隆，呈蛙状腹，有移动性浊音，腹壁静脉曲张。
肝肋下未触及，脾肋下 3cm，质硬。
双下肢凹陷性水肿。
四、辅助检查1、实验室检查：肝功能显示谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）轻度升高，白蛋白降低，球蛋白升高，白球比例倒置。
胆红素升高，以直接胆红素为主。
凝血功能检查显示凝血酶原时间延长。
血常规检查示白细胞、血小板减少。
2、影像学检查：腹部 B 超显示肝脏体积缩小，表面凹凸不平，回声增粗增强，分布不均匀。
门静脉增宽，脾大，腹腔内大量积液。
3、胃镜检查：可见食管胃底静脉曲张。
五、诊断综合患者的病史、症状、体征以及辅助检查结果，诊断为酒精性肝硬化失代偿期。
六、病因分析长期大量饮酒是导致该患者肝硬化的主要原因。
酒精及其代谢产物乙醛对肝细胞有直接毒性作用，可引起肝细胞脂肪变性、坏死和炎症反应。
反复的肝细胞损伤和修复过程，导致肝纤维化和肝硬化的发生。
七、治疗方案1、一般治疗：患者卧床休息，增加营养，给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。
限制水钠摄入，每日盐摄入量不超过 2g，水摄入量不超过 1000ml。
2、保肝治疗：使用甘草酸二铵、多烯磷脂酰胆碱等药物保护肝细胞，改善肝功能。
肝性脑病-肝硬化-一-病例分析
肝性脑病-肝硬化－一－病例分析病例摘要：
一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。
1次进食不洁肉食后，出现高热（39℃)、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。
分析题：
试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素？
参考答案：
1）肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。
现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。
2）高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子， •同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-,•可造成代谢性碱中毒。
碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。
3）肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合征，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。
4）进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告一、病例介绍患者_____，男性，55 岁，因“腹胀、乏力 3 个月，加重伴双下肢水肿 1 周”入院。
患者 20 年前有乙肝病史，未规律治疗。
饮酒史 30 年，平均每日饮酒约 200ml。
入院查体：神志清楚，精神差，面色晦暗，皮肤巩膜轻度黄染，可见肝掌及蜘蛛痣。
心肺未见明显异常。
腹部膨隆，腹壁静脉曲张，移动性浊音阳性，肝肋下未触及，脾肋下 3cm，质韧。
双下肢凹陷性水肿。
实验室检查：血常规示白细胞 30×10⁹/L，血小板 50×10⁹/L。
肝功能：谷丙转氨酶 80 U/L，谷草转氨酶 100 U/L，总胆红素50 μmol/L，直接胆红素25 μmol/L，白蛋白 25 g/L。
乙肝五项：乙肝表面抗原（＋）、乙肝 e 抗原（＋）、乙肝核心抗体（＋）。
凝血功能：凝血酶原时间延长。
腹部 B 超：肝脏体积缩小，表面凹凸不平，回声增粗增强，脾大，腹腔大量积液。
二、诊断分析根据患者的病史、临床表现、体征及辅助检查，诊断为肝硬化（失代偿期）明确。
1、病因诊断：患者有乙肝病史 20 年，且长期大量饮酒，乙肝病毒感染和酒精是导致肝硬化的主要原因。
2、临床表现：腹胀、乏力、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、腹水、脾大及双下肢水肿等，均符合肝硬化失代偿期的表现。
3、实验室检查：肝功能异常，白蛋白降低，胆红素升高，凝血功能障碍，白细胞及血小板减少，提示肝脏合成功能下降，肝细胞受损，脾功能亢进。
4、影像学检查：B 超显示肝脏体积缩小，表面不光滑，回声改变，以及脾大、腹水，进一步支持肝硬化的诊断。
三、治疗方案1、一般治疗：患者应卧床休息，减少体力消耗，增加肝脏血流量。
饮食方面，给予高热量、高蛋白质、高维生素且易消化的食物，严格限制水和钠的摄入。
2、抗病毒治疗：给予恩替卡韦分散片抗病毒，抑制乙肝病毒复制，减轻肝细胞炎症和坏死，延缓肝硬化的进展。
3、保肝治疗：使用复方甘草酸苷注射液、多烯磷脂酰胆碱胶囊等药物，保护肝细胞，改善肝功能。
肝硬化失代偿期病例汇报
利尿剂治疗
针对乙型肝炎或丙型肝炎引起的肝硬化， 需长期服用抗病毒药物，以抑制病毒复制 ，延缓病情进展。
对于有腹水或下肢水肿的患者，医生会开 具利尿剂药物，以促进排尿，减轻水肿。
抗炎保肝治疗
其他对症治疗
应用抗炎保肝药物，以减轻肝脏炎症，保 护肝功能。
根据患者的具体情况，医生可能会开具其 他对症治疗药物，如止血药、降酶药等。
非药物治疗方案（如饮食、生活方式调整等）
饮食调整
建议低盐、低脂、高蛋白饮食，避免坚硬、刺激性食物，以免引起消 化道出血。同时，保持充足的水分摄入，以维持良好的内环境。
生活方式调整
建议患者注意休息，避免劳累，保持良好的作息时间。此外，保持良 好的心态和情绪稳定也对病情恢复有益。
戒酒戒烟
对于有饮酒习惯的患者，戒酒是非常重要的治疗措施。同时，戒烟也 有助于改善肝脏功能。
肝硬化失代偿期病例汇报
目录
• 病例概述 • 症状与体查 • 实验室及影像学检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理方案 • 预后评估与随访计划
01
病例概述
患者基本信息
患者姓名：张先生
职业：商人 籍贯：中国
年龄：52岁 性别：男
病情初步诊断
症状
乏力、食欲减退、黄疸、腹胀
诊断
肝硬化失代偿期
诊断依据
染。
肝脾肿大
肝脏体积增大，质地变硬；脾 脏也出现肿大，质地变硬。
腹水
腹部存在大量液体，导致腹部 膨隆，触诊有波动感。
蜘蛛痣与肝掌
皮肤上出现蜘蛛痣和肝掌，是 肝功能减退的表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
患者有慢性肝炎病史，肝功能 检查转氨酶升高，但无腹水和
消化道出血等症状。
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告一般资料姓名：XXX性别：男年龄：38岁职业：自由职业者籍贯：XXX：土家族入院日期：2014年4月3日记录日期：2014年4月3日婚姻：已婚病史陈述者：患者本人及家属主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。
稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便惯及性状改变。
院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。
无红肿疼痛不适。
7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。
拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。
门诊以肝硬化收入科。
患者自觉病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便一般，小便一般，膂力体重未见明明变革。
既往史：平素安康状况普通，有肝炎病史。
手术及外伤史：无。
输血史：无。
过敏史：无。
个人史：有吸烟史，有饮酒史，无毒品接触史。
婚孕史：已婚，配偶身健。
家属史：父母健在，未见遗传性及沾染性疾病史。
体格检查入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。
乙肝三对半示：HBsAg(-)。
心电图未见明显异常。
初步诊断：肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张诊断依据：1.男性患者，38岁。
2.有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4.腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。
进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。
病例分析――有关肝硬化的病
高如热伤、 食呕引吐起、，昏常迷表现—为—嗳高吐血酸氨腐症之：气？； 2肝℃病、面P容11，0次颈/部分可、见BP蜘75蛛/4痣5m，m四H肢g。湿冷，腹壁静脉曲张，脾肋下4cm肝脏未及腹水征阳性。
• 腹积水 代偿功能较强可无明显症状
病：？
诊断结果： 2说、胡主话要、的扑治翼疗样原震则颤有—哪—些肝？性脑病：？
是患临者床 45常岁见，的男慢性性，进5年行前性诊肝断病患，有早肝期硬由化于，肝间脏歇代性偿乏功力能，较纳强差可2无年明。显症状 在后中期医 ，范则畴以中肝归功属能于损脾害胃和病门，脉由高多压种为原主因要导表致现。，并有多系统受累，
2、主要的治疗原则有哪些？ 晚问期题， ：1消、化该道病出可血能、的肝诊性断脑有病哪、些继？发试感分染析、原脾因功。能亢进、腹水、癌变等并发症。 临1天床前除进见食到不纳洁食食减物少后外，，出还现伴高有热食，后频腹繁胀呕、吐面，色继萎而黄出、现气说短胡懒话言，、扑大翼便样稀震等颤症，状即。而昏迷。 高在热中、 医呕范吐畴、中昏归迷属于—脾—胃高病血，氨由症多：种？原因导致。 在 高中热医、范 呕畴 吐中 、归 昏属 迷于—脾—胃高病血，氨由症多：种？原因导致。 2晚、期主，要消的化治道疗出原血则、有肝哪性些脑？病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
治疗原则：
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肝硬化的病例分析报告4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。
进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。
入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。
现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。
入院后完善相关辅助检查：血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。
大便常规未见明显异常。
凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。
生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。
心肌酶谱未见明显异常。
乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。
血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。
心电图：未见明显异常。
胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。
腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。
B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
进一步诊断：肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
诊断依据：1.男性患者，38岁。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。
进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。
凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。
6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。
B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
入院后诊疗经过:入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。
给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予普萘洛尔以控制曲张静脉破裂出血。
护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。
临床讨论与分析：患者病史特点：1.男性患者，38岁。
2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。
进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。
凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。
6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。
B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
根据患者病情特点，可得到以下总结：1.肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。
其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。
该患者为38岁，男性。
增加了肝硬化的易感性。
2.引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。
而在我国以病毒性肝炎为主，主要以乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV））、丁型肝炎病毒（HDV）感染为主，约占60%——80%。
甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）性肝炎不发展为肝硬化。
该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。
3.肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能；肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。
肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。
如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等；由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。
门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。
该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。
4.肝硬化的临床表现主要有：（1）代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。
（2）代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，主要有门-体侧枝循环开放（食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张），脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。
该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重；腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见；进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展；肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。
该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。
5.相关辅助检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。
凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。
腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。
B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
综合病因，临床表现以及各项相关辅助检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。
需与以下疾病相鉴别:1.与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。
如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平；原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白（AFP）以及肝脏CT的检查以鉴别；某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项辅助检查予以仔细鉴别。
血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。
该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。
2.与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。
肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为（1）门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水；（2）由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。
（3）肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。
应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。
根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。
患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。
3.与肝硬化并发症相鉴别的疾病。
食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。
肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。
由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
根据患者的临床表现，辅助检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：1.嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会；饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。
2.对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。
3.预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。
拉米夫定，长期口服，以改善肝功能；阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。