2023急性肺栓塞的处理及应急预案(全文)

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突发肺栓塞应急预案

突发肺栓塞应急预案

一、背景肺栓塞(PE)是一种严重的循环系统疾病,是指肺动脉或其分支因血栓或其他物质阻塞而引起的疾病。

肺栓塞的发病急、病情危重,如不及时救治,可危及患者生命。

为提高突发肺栓塞的救治能力,保障人民群众的生命安全,特制定本应急预案。

二、组织机构1. 成立突发肺栓塞应急指挥部,负责组织、协调、指挥突发肺栓塞的应急工作。

2. 应急指挥部下设以下工作组:(1)医疗救治组:负责组织、协调、指导医疗机构开展肺栓塞救治工作。

(2)转运保障组:负责组织协调救护车、直升机等转运工具,确保患者得到及时转运。

(3)信息联络组:负责收集、汇总、上报突发肺栓塞相关信息,确保信息畅通。

(4)宣传培训组:负责开展肺栓塞健康教育、宣传培训工作,提高公众对肺栓塞的认识。

三、预警与监测1. 建立肺栓塞预警系统,对高危人群进行定期筛查。

2. 各级医疗机构应加强对肺栓塞的监测,及时发现疑似病例。

3. 对疑似肺栓塞患者,应立即进行相关检查,明确诊断。

四、应急响应1. 级别划分根据肺栓塞的病情严重程度,将应急响应分为四个级别:(1)特别重大(I级):病情危重,需紧急救治。

(2)重大(II级):病情较重,需及时救治。

(3)较大(III级):病情一般,需积极救治。

(4)一般(IV级):病情轻微,需关注病情变化。

2. 响应程序(1)发现疑似肺栓塞病例后,立即启动应急预案。

(2)医疗救治组组织专家会诊,确定病情级别。

(3)根据病情级别,启动相应级别的应急响应。

(4)应急指挥部组织各工作组开展应急救治工作。

3. 应急措施(1)医疗救治组①组织专家会诊,明确诊断,制定治疗方案。

②确保救治设施设备齐全,确保救治药品充足。

③加强医护人员培训,提高救治能力。

(2)转运保障组①组织救护车、直升机等转运工具,确保患者得到及时转运。

②制定转运路线,确保转运安全。

③加强与医疗机构的沟通,确保患者得到有效救治。

(3)信息联络组①收集、汇总、上报突发肺栓塞相关信息。

②确保信息畅通,为应急指挥部提供决策依据。

突发肺栓塞应急预案及处理流程

突发肺栓塞应急预案及处理流程

突发肺栓塞应急预案及处理流程
急救肺栓塞的预案和处理流程
当病人出现呼吸困难、气促、胸痛、晕厥、烦躁不安、咯血、咳嗽等症状时,需要立即采取以下措施:
1.让病人取适宜的卧位,保持安静,并及时汇报医生。

2.立即给予吸氧,调节氧流量为4~6L/min,保持呼吸道通畅。

必要时,建立人工气道,应用呼吸机辅助呼吸。

3.做好心理护理,减轻病人的焦虑与恐惧,采取措施缓解病人疼痛。

4.开放静脉通路,遵医嘱给予药物治疗。

5.遵医嘱给予缓解肺血管及冠状反射性递增痉挛的药物。

6.遵医嘱给予溶栓抗凝治疗,并定时监测病人的凝血功能等。

7.必要时可行手术治疗。

除了以上措施,还需要采取各种措施,积极抗休克治疗,防止心衰发生。

总之,对于突发的肺栓塞,及时的急救预案和处理流程非常重要,可以有效地保护病人的生命安全和身体健康。

急性肺栓塞的应急预案

急性肺栓塞的应急预案

急性肺栓塞的应急预案一、应急组织机构及职责(一)成立急性肺栓塞应急处理小组由急诊科、心内科、呼吸科、影像科、检验科、介入科等相关科室的医生和护士组成。

(二)职责分工1、急诊科医生:负责初步诊断、评估病情的严重程度,采取紧急抢救措施,如心肺复苏等,并及时通知相关科室。

2、心内科医生:负责对患者的心血管功能进行评估和治疗,如心律失常的处理、血管活性药物的使用等。

3、呼吸科医生:主要负责患者的呼吸功能支持,如氧疗、机械通气等。

4、影像科医生:尽快完成相关的影像学检查,如胸部 CT 肺动脉造影等,为诊断提供依据。

5、检验科医生:及时进行相关的血液检查,如 D二聚体等,协助诊断。

6、介入科医生:在需要时进行介入治疗,如肺动脉血栓抽吸术等。

二、应急处理流程(一)接诊与初步评估患者到达急诊科后,医护人员应迅速询问病史,包括近期是否有手术、创伤、长期卧床、下肢深静脉血栓形成等危险因素,以及有无呼吸困难、胸痛、咯血等症状。

同时进行生命体征监测,包括血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度等。

(二)紧急处理1、保持呼吸道通畅,给予吸氧,必要时进行气管插管或机械通气。

2、建立静脉通道,快速补液,维持血压和循环稳定。

3、如患者出现心跳骤停,立即进行心肺复苏。

(三)辅助检查1、尽快完成血常规、凝血功能、D二聚体、心肌酶、心电图、胸部 X 线或 CT 肺动脉造影等检查,以明确诊断。

2、床边超声心动图检查,评估右心室功能。

(四)明确诊断根据患者的症状、体征和辅助检查结果,明确诊断为急性肺栓塞。

(五)治疗方案选择1、对于低危患者,可采用抗凝治疗,如皮下注射低分子肝素或口服华法林等。

2、对于中高危患者,在抗凝治疗的基础上,根据具体情况考虑溶栓治疗,如尿激酶、链激酶等。

3、对于病情危急、存在溶栓禁忌证或溶栓治疗无效的患者,可行介入治疗或外科手术取栓。

(六)病情观察与监测在治疗过程中,密切观察患者的症状、生命体征、心电图、血气分析等指标的变化,评估治疗效果。

急性肺栓塞的应急预案及处理流程

急性肺栓塞的应急预案及处理流程

急性肺栓塞的应急预案及处理流程一、当前形势紧迫性急性肺栓塞(Acute Pulmonary Embolism, APE)是一种临床常见的危急重症,具有高发病率、高死亡率和高误诊率的特点。

由于其起病急、进展快,若不及时诊治,可能导致患者死亡。

因此,建立快速、有效的应急预案及处理流程对于降低APE患者的死亡率、提高救治成功率具有重要意义。

二、专家观点多位心血管和呼吸领域的专家一致认为,APE的应急预案应包括快速诊断、紧急处理和稳定病情三个环节。

在诊断方面,专家建议采用高度敏感的影像学检查技术,如肺动脉造影、CT肺动脉成像等,以提高诊断准确率。

在处理方面,专家强调应尽快启动抗凝和溶栓治疗,必要时采取机械通气、循环支持等紧急措施。

稳定病情是应急预案的最终目标,通过综合治疗和护理,确保患者生命体征平稳,为后续治疗创造条件。

三、支撑数据近年来,国内外多项研究表明,APE的误诊率和死亡率均呈上升趋势。

例如,一项涉及XX万例APE患者的研究显示,误诊率高达XX%,死亡率达XX%。

这些数据表明,当前APE的防控形势严峻,亟需加强应急预案的建立和完善。

四、应急有效性说明一个有效的APE应急预案应具备以下特点:一是快速响应,确保患者在发病后短时间内得到诊断和治疗;二是科学规范,遵循临床诊疗指南,确保治疗方案的科学性和有效性;;三是多部门协作,包括心血管、呼吸、影像、检验等多个科室的紧密配合,形成合力;四是持续改进,通过总结经验教训,不断优化应急预案和处理流程。

通过实施这样的应急预案,可以有效降低APE患者的死亡率,提高救治成功率。

同时,也可以提高医院的整体救治能力,提升患者对医疗服务的满意度。

综上所述,建立急性肺栓塞的应急预案及处理流程是一项紧迫而重要的任务。

我们应该充分认识其重要性,积极借鉴专家观点和支撑数据,不断完善和优化应急预案,为提高APE患者的救治成功率做出贡献。

肺栓塞的应急预案及处理流程

肺栓塞的应急预案及处理流程

一、概述肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE)是指各种栓子阻塞肺动脉及其分支,导致肺循环障碍的临床综合征。

病情危急,如不及时处理,可危及生命。

为提高医护人员对肺栓塞的应急处置能力,保障患者生命安全,特制定本应急预案。

二、应急预案组织架构1. 院长为应急指挥部总指挥,负责全面领导、协调、指挥肺栓塞的应急处置工作。

2. 设立应急指挥部,下设医疗救治组、护理组、药品及物资保障组、信息宣传组、后勤保障组等。

三、应急预案处理流程1. 发现症状(1)医护人员应提高对肺栓塞的警惕性,密切观察患者病情,及时发现疑似肺栓塞患者。

(2)患者出现呼吸困难、胸痛、晕厥、咳嗽、咯血等症状时,应立即报告上级医师。

2. 确诊(1)对患者进行详细的病史询问、体格检查和必要的辅助检查,如心电图、CT肺动脉造影(CTPA)等。

(2)根据检查结果,确诊为肺栓塞。

3. 处理(1)立即给予患者吸氧,保持呼吸道通畅。

(2)遵医嘱给予止痛、镇静等对症治疗。

(3)根据病情,给予溶栓、抗凝、抗血小板聚集等治疗。

4. 生命体征监测(1)密切监测患者生命体征,如心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。

(2)发现异常情况,立即报告上级医师并采取相应措施。

5. 心理护理(1)关心患者心理状态,给予心理支持和安慰。

(2)指导患者进行呼吸、放松训练,减轻焦虑情绪。

6. 严密观察病情变化(1)定时观察患者症状、体征,评估病情变化。

(2)如出现病情恶化,立即报告上级医师并采取相应措施。

7. 信息上报(1)及时向上级主管部门报告肺栓塞患者情况。

(2)做好病例资料收集、整理、归档工作。

四、应急演练1. 定期组织应急演练,提高医护人员对肺栓塞的应急处置能力。

2. 演练内容包括:病情报告、诊断、处理、生命体征监测、心理护理、信息上报等。

3. 演练结束后,总结经验教训,完善应急预案。

五、总结肺栓塞是一种危及生命的疾病,医护人员应提高警惕,熟练掌握应急预案及处理流程,确保患者得到及时、有效的救治。

发生肺栓塞的应急预案演练

发生肺栓塞的应急预案演练

一、演练目的为了提高应对肺栓塞突发事件的能力,检验应急预案的可行性和有效性,增强医护人员对肺栓塞的早期识别、诊断和治疗能力,确保患者生命安全,特制定本演练方案。

二、演练背景某医院在一天的工作中,突然接到急诊科报告,一位患者因突发呼吸困难、胸痛等症状入院。

初步诊断考虑为肺栓塞,需立即启动应急预案。

三、演练组织1. 演练领导小组:由医院院长担任组长,分管副院长担任副组长,医务科、护理部、急诊科、呼吸科等相关科室负责人为成员。

2. 演练指挥组:负责演练的整体指挥和协调,由医务科主任担任组长。

3. 演练执行组:负责演练的具体实施,包括急诊科、呼吸科、心内科、护理部等科室。

4. 演练评估组:负责演练的评估和总结,由护理部副主任担任组长。

四、演练时间2023年X月X日上午9:00-11:30五、演练地点医院急诊科、呼吸科病房、心内科病房六、演练流程1. 模拟情景导入- 演练开始,急诊科接到患者病情报告,立即启动应急预案。

- 演练指挥组接到报告后,立即组织人员到位,开展救治工作。

2. 早期识别与诊断- 急诊科医生对患者进行初步检查,包括生命体征、症状、体征等。

- 按照应急预案要求,立即进行D-二聚体、CT肺动脉造影等检查。

- 评估组评估早期识别与诊断环节的准确性和及时性。

3. 紧急救治- 根据诊断结果,制定治疗方案,包括抗凝治疗、溶栓治疗等。

- 急诊科、呼吸科、心内科等相关科室密切配合,开展救治工作。

- 评估组评估救治环节的规范性和有效性。

4. 病情观察与护理- 对患者进行密切观察,包括生命体征、症状、体征等。

- 护理人员按照护理流程,进行护理操作和病情记录。

- 评估组评估病情观察与护理环节的全面性和规范性。

5. 应急响应与协调- 演练指挥组协调各科室资源,确保救治工作顺利进行。

- 评估组评估应急响应与协调环节的及时性和有效性。

6. 演练总结- 演练结束后,演练评估组组织召开总结会议,对演练过程进行总结和评估。

急性肺栓塞应急预案

急性肺栓塞应急预案

急性肺栓塞应急预案急性肺栓塞应急预案1急性肺栓塞是一种由血栓或脂肪栓子等物质堵塞肺动脉或其分支引起的突发疾病,病情严重,对于患者的生命安全具有极大的威胁。

因此,针对这种疾病,我们需要积极采取应急措施来控制病情的进展。

预防措施如何预防急性肺栓塞的发生呢?一方面,我们要避免生活中不良的习惯,比如长期卧床不起、长时间久坐、抽烟饮酒等,这些均是导致急性肺栓塞发生的重要危险因素。

另一方面,要注意锻炼身体,增强自身免疫力,从而减少疾病的发生几率。

应急预案一旦发现患者存在急性肺栓塞的症状,我们应该立刻采取应急措施,有效地缓解患者的病情。

具体措施如下:1.保持呼吸道通畅由于肺栓塞会导致肺动脉阻塞,使得肺部通气受阻,从而导致患者表现出气促、呼吸困难等症状。

因此,在应急处置中,我们需要优先保证患者的呼吸道通畅,可以采取控制呼吸、辅助呼吸等措施。

2.给予抗凝治疗抗凝治疗是防治急性肺栓塞的重要措施之一。

我们可以使用肝素、华法林等药物来帮助患者降低血凝状态,防止血栓形成。

但需要注意的是,抗凝药物使用前必须进行全面的评估。

3.快速输注液体肺栓塞患者病情较重,体液失衡的可能性较大,因此需要给患者快速输注液体,保持体内的.水平衡。

4.手术治疗对于病情严重的患者,我们需要进行手术治疗。

手术方式有多种,主要包括肺动脉栓塞栓子取出术、肺动脉血栓切除术等。

注意事项在进行急性肺栓塞的应急处理过程中,还需注意一些事项:1.安静环境为了保证患者的舒适度,应该让患者处于一个安静的环境中,避免过于吵闹的情况。

2.定期监测生命体征应该定期监测患者的生命体征,包括血压、呼吸、心率等指标,及时发现病情变化。

3.紧急转运对于病情严重的患者,应该采取紧急转运措施,及时将患者送往医院进行进一步的治疗。

总结针对急性肺栓塞,我们需要积极采取应急措施来有效地缓解病情。

预防措施、应急预案以及注意事项都非常重要,需要我们在平时加以掌握,以便在关键时刻能够更好地应对疾病。

2023急性肺栓塞的处理及应急预案(全文)

2023急性肺栓塞的处理及应急预案(全文)

2023急性肺栓塞的处理及应急预案(全文)急性肺栓塞( APE) 是以各种栓子堵塞肺动脉从而引起呼吸功能和肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征,具有病情凶险及病死率高的特点,是继冠心病和脑卒中之后第三大最常见的心血管死亡原因。

01心脏循环方式02常见病因1、静脉血栓形成血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素,静脉血栓形成早期,血栓松脆,加之纤溶系统的作用,在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。

2、心脏病是我国肺栓塞最常见的原因,几乎遍及各类心脏病,合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高,以右心腔血栓最多见,少数源于静脉系统。

3、肿瘤是我国肺栓塞的第二位原因,以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。

肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等,促进血栓形成。

4、妊娠和分娩妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢,凝血因子和血小板增加,血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低等加重静脉血栓形成。

羊水栓塞是分娩期的严重并发症。

5、其他少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞;意外事故和减压病造成空气栓塞;寄生虫和异物栓塞等。

遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加也会导致肺栓塞的发生。

03危险及诱发因素危险因素:1、原发性危险因素遗传变异引起,包括因子V突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等。

2、继发性危险因素易诱发深静脉血栓形成(DVT)和PTE的因素,如骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等,心导管、有创性检查及治疗技术的广泛开展,也明显增加了深静脉血栓形成-肺栓塞的发生。

年龄是肺栓塞的独立危险因素,随着年龄的增长,DVT和PTE的发病率逐渐增高。

诱发因素:骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。

04病理改变1、临床上评估肺栓塞病理生理改变的严重程度,主要根据肺栓塞的面积,而不是栓子的大小。

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2023急性肺栓塞的处理及应急预案(全文)急性肺栓塞( APE) 是以各种栓子堵塞肺动脉从而引起呼吸功能和肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征,具有病情凶险及病死率高的特点,是继冠心病和脑卒中之后第三大最常见的心血管死亡原因。

01心脏循环方式02常见病因1、静脉血栓形成血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素,静脉血栓形成早期,血栓松脆,加之纤溶系统的作用,在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。

2、心脏病是我国肺栓塞最常见的原因,几乎遍及各类心脏病,合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高,以右心腔血栓最多见,少数源于静脉系统。

3、肿瘤是我国肺栓塞的第二位原因,以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。

肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等,促进血栓形成。

4、妊娠和分娩妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢,凝血因子和血小板增加,血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低等加重静脉血栓形成。

羊水栓塞是分娩期的严重并发症。

5、其他少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞;意外事故和减压病造成空气栓塞;寄生虫和异物栓塞等。

遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加也会导致肺栓塞的发生。

03危险及诱发因素危险因素:1、原发性危险因素遗传变异引起,包括因子V突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等。

2、继发性危险因素易诱发深静脉血栓形成(DVT)和PTE的因素,如骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等,心导管、有创性检查及治疗技术的广泛开展,也明显增加了深静脉血栓形成-肺栓塞的发生。

年龄是肺栓塞的独立危险因素,随着年龄的增长,DVT和PTE的发病率逐渐增高。

诱发因素:骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。

04病理改变1、临床上评估肺栓塞病理生理改变的严重程度,主要根据肺栓塞的面积,而不是栓子的大小。

2、肺栓塞的病理生理变化主要包括血流动力学改变和呼吸功能改变。

3、如发生急性大面积栓塞时,在血流动力学方面,栓塞使肺动脉压力急剧升高、肺血流量减少,同时神经-体液反射及局部释放的血管活性物质使肺动脉发生痉挛,可加重阻塞程度。

4、右心室的继发性扩张导致室间隔左移,加上周围血管扩张,可严重影响左心室充盈,舒张末容量减小,心排血量和动脉压明显下降,影响重要脏器血液供应,可发生心源性休克导致患者迅速死亡。

5、在呼吸功能方面,栓塞部位的肺组织丧失气体交换功能,无效腔增加,通气血流比例失调。

6、其他部位的肺血管扩张,侧枝血管开放,加之心排血量降低和支气管痉挛等因素,可以导致严重低氧血症。

05典型临床表现1、呼吸困难:不明原因的呼吸困难及气促,活动后明显。

2、胸痛:包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。

3、晕厥:是大面积肺栓塞时心输出量降低导致的脑缺血,提示预后不良,部分患者可猝死。

4、濒死感:烦躁不安、惊恐甚至濒死感,多提示肺梗死面积较大,与严重呼吸困难或胸痛有关。

5、咯血:多于肺梗死后24小时内发生,常为少量咯血,大咯血少见,多提示肺梗死发生。

6、咳嗽、心悸:某些患者可出现咳嗽、心悸等症状。

06按照病程长短分类1、急性肺栓塞:指发病时间较短,一般在14d 以内,新鲜血栓堵塞肺动脉者;2、亚急性肺栓塞:发病时间15d 至3 个月;3、慢性肺栓塞:是指发病时间超过3 个月,肺动脉血栓已机化者。

严重程度分层07检查体格检查体格检查可见呼吸频率增加、心率加快、血压下降、发绀、颈静脉充盈或异常搏动、单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等。

实验室检查1、动脉血气分析大多数患者PaO2<80mmHg,PCO2下降。

2、血浆D-二聚体急性肺栓塞时D-二聚体升高,D-二聚体含量低于500ug/L时可基本排除肺栓塞诊断。

影像学检查1、超声心动图(1)直接征象:肺动脉近端或右心腔血栓。

(2)间接征象:右心负荷过重的表现,如右心室壁局部运动幅度下降,右心室和(或)右心房扩大,三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常,肺动脉干增宽等。

2、CT肺动脉造影(1)直接征象:“轨道征”,或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影。

(2)间接征象:肺叶楔形条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。

3、磁共振肺动脉造影(MRPA)主要征象为肺动脉腔内充盈缺损和分支截断,对于肺段以上的大分支还可显示管腔狭窄的程度。

4、放射性核素肺通气灌注扫描典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。

5、肺动脉造影是诊断肺栓塞的“金标准”。

(1)直接征象:肺动脉内造影剂充盈缺损,伴或不伴“轨道征”的血流阻断。

(2)间接征象:肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟。

6、心电图可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T 波倒置,V1呈QR型,SⅠQⅢTⅢ(Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置),不完全性或完全性右束支传导阻滞,多出现于严重肺栓塞患者,还可表现为窦性心动过速、房性心律失常。

08治疗措施一般治疗1、严密监护,监测患者的呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。

2、卧床休息,保持大便通畅,避免用力,以免深静脉血栓脱落。

药物治疗1、抗凝可以有效地防止血栓再形成和复发,为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。

(1)禁忌证:如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。

(2)常用药物:普通肝素,低分子量肝素(如那曲肝素钙、依诺肝素钠、达肝素钠),磺达肝癸钠,华法林,新型的直接口服抗凝药物(如利伐沙班、阿哌沙班),其他抗凝药物(如阿加曲班、比伐卢定等)。

(3)注意事项:肝素应用期间,应注意监测血小板,以防出现肝素诱导的血小板减少症;若出现血小板迅速或持续降低达50%以上,和(或)出现动、静脉血栓的征象,应停用肝素。

由于华法林需要数天才能发挥全部作用,因此与肝素类药物需至少重叠应用5天。

抗凝治疗的主要并发症是出血,临床应用中需要注意监测。

2、溶栓肺栓塞患者先给予抗凝治疗,并密切观察病情变化,一旦出现临床恶化,且无溶栓禁忌,建议给予溶栓治疗。

溶栓治疗可预防心血管不良事件的发生,但会增加大出血事件(包括颅内出血)发生。

(1)适应证:主要适用于高危肺栓塞病例(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等);对于部分中危肺栓塞,若无禁忌证可考虑溶栓;对于血压和右心室运动功能均正常的低危患者,不宜溶栓。

(2)禁忌证:溶栓治疗的绝对禁忌证包括活动性内出血和近期自发性颅内出血;相对禁忌证包括2周内的大手术、分娩、有创检查如器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺,10天内的胃肠道出血,15天内的严重创伤,1个月内的神经外科或眼科手术,难以控制的重度高血压(收缩压>180mmHg,舒张压>110mmHg),3个月内的缺血性脑卒中,创伤性心肺复苏,血小板计数<100×10⁹/L,抗凝过程中,心包炎或心包积液,妊娠,细菌性心内膜炎,严重肝、肾功能不全,糖尿病出血性视网膜病变,高龄(年龄>75岁)等。

对于致命性大面积肺栓塞,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。

(3)常用药物:尿激酶、重组链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂。

(4)注意事项:溶栓治疗的主要并发症是出血。

最严重的是颅内出血,发生率约1%~2%,发生者近半数死亡。

应注意监测临床表现。

3、手术治疗①急性肺栓塞取栓术(1)适应人群:对于急性大块肺动脉栓塞导致血流动力学严重不稳定甚至休克状态,或有溶栓治疗禁忌证的患者可考虑急性肺栓塞取栓术。

(2)手术方式:手术正中开胸,切开肺动脉干探查,或根据术前影像学检查血栓定位,切开相应的肺动脉,用镊子或吸引器取出栓子。

(3)手术风险:急性肺栓塞取栓术的围术期死亡率较高,一般在50%左右,手术死亡的原因包括脑死亡、心力衰竭、再次肺栓塞等。

手术的预后与术前患者的循环状态有关。

手术存活的患者,多数可恢复正常的活动能力。

术后,应维持口服抗凝药治疗3个月,以防其复发。

②外科血栓清除术(1)适应人群:有溶栓禁忌或溶栓失败伴血液动力学不稳定的患者,可行外科血栓清除术。

(2)手术方式:多学科干预并实施个体化血栓清除术。

(3)手术风险:可使围手术期的死亡率降低至6%或更低。

③经皮导管介入术(1)适应人群:对全量全身溶栓有禁忌或溶栓失败者,可行经皮导管介入治疗。

(2)手术方式:猪尾导管或球囊导管行血栓碎裂,液压导管装置行血栓流变溶解,抽吸导管行血栓抽吸及旋切。

(3)手术风险:介入治疗的成功率为87%,相关并发症发生率约为2%,包括右心功能恶化导致的死亡、远端栓塞、肺动脉穿孔并肺出血等。

09流程图1、多学科协作流程图2、救治流程图PE:肺栓塞,SDU:过渡监护病房,ECMO:体外膜肺氧合,TTE:经胸超声心动图,CTPA:CT肺动脉造影,cTn:心肌肌钙蛋白,BNP:B型利钠肽,NT-proBNP:N末端B型利钠肽原;a包括心脏骤停、梗阻性休克[收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),或保证充分充盈状态下仍需使用升压药才能将收缩压维持在≥90 mmHg,同时合并终末器官低灌注]或持续性低血压(收缩压<90 mmHg或收缩压降幅≥40 mmHg,持续时间>15 min,并除外新发心律失常、低血容量或败血症等原因);b基于PESI分级或sPESI评分、TTE或CTPA(评估右心室功能)、cTn和/或BNP/NT-proBNP检测结果,参照2019年欧洲心脏病学会(ESC)肺栓塞指南进行危险分层10急性肺栓塞处理流程图11与其他胸痛的鉴别诊断1、急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI),占急性胸痛的15~20%。

(1)具备临床症状(持续性胸痛大于30分钟)、心电图(具备ST-T 动态变化)、心肌坏死标记物测定,“1+1”模式即可诊断急性心肌梗死(AMI)。

(2)要求10分钟内完成初步评价,20分钟确立诊断。

首先结合病史、体检、18导联心电图和初次心脏标记物检测,判断是否存在ACS。

对于怀疑ACS,但ECG和心脏标记物正常的患者,15分钟后复查心电图。

6~9h、12~24h复查心脏标记物。

2、主动脉夹层主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内,导致血管壁分层。

最常发生于50~70岁,男女比约3:1。

(1)40岁以下发病者应除外有家族史及马凡综合征或先天性心脏病等。

(2)诊断要点:•突发心前区、背部或腰部剧烈撕裂样疼痛。

类似“动脉栓塞”表现。

有高血压及动脉粥样硬化病史,大多血压均较高,也有以休克为初始症状者,常已累及心包。

心底部及主动脉走形区可闻及血管杂音。

主动脉CT扫描可确诊。

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