23职业性急性一氧化碳中毒诊断标准
co中毒浓度标准
co中毒浓度标准
一氧化碳中毒与浓度和吸入的时间有关。
一般来说，当一氧化碳的浓度超过200ppm，并且吸入时间超过2小时后，就可能出现中毒症状。
另外，通常空气中的一氧化碳的浓度达到5%-10%时就能够引起一氧化碳中毒。
在空气中的一氧化碳浓度和人吸入血液中的碳氧血红蛋白浓度成正比，呈正相关。
而诊断一氧化碳中毒是根据人血液中的碳氧血红蛋白浓度的高低来确定诊断，空气中的一氧化碳的浓度达到5%-10%时，患者血液中的碳氧血红蛋白就可以达到10%-20%，随着中毒时间的延长和患者吸入一氧化碳浓度继续升高，当血液中碳氧血红蛋白占30%-40%时就会出现中度中毒。
当碳氧血红蛋白超过50%以上，患者就会出现严重的中毒重度。
因此，在使用含碳燃料（如煤、天然气、石油等）时，应特别注意控制空气中的一氧化碳浓度，以减少一氧化碳中毒的风险。
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002【颁布日期】：2002-04-08【实施日期】：2002-06-01前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
自本标准实施之日起，原标准GB8781-1988与本标准不一致的，以本标准为准。
一氧化碳为分布广泛的窒息性气体，接触一氧化碳的作业存在于70余种工业中。
吸入高浓度一氧化碳可引起急性中毒，其发病人数与死亡人数居我国急性职业性化学物中毒的前列。
为保护劳动者健康，有效地防治职业性急性一氧化碳中毒，制定本标准。
本标准的附录A是资料性附录，附录B是规范性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、鞍山钢铁公司劳动卫生研究所负责起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Acute Carbon Monoxide PoisoningGBZ23-2002急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳（co）后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。
部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。
1 范围本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。
生活性急性一氧化碳中毒的诊断亦可参用本标准。
长期接触低浓度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒"至今尚有争论，不属于本标准的应用范围。
2 规范性引用文件下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。
凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GBZ76 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准3 诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
一氧化碳浓度 中毒标准
一氧化碳浓度中毒标准一、健康危害一氧化碳是一种常见的有毒气体，它可以通过呼吸进入人体，对人体健康造成危害。
长期接触一氧化碳可以导致许多健康问题，包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸、呼吸困难等。
严重情况下，可导致昏迷、抽搐、心律失常等，甚至死亡。
二、急性中毒急性中毒是指短时间内大量接触一氧化碳所引起的中毒。
症状包括：1.轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸等。
2.中度中毒：除轻度中毒症状外，还可能出现抽搐、意识模糊、面色苍白、口唇发绀等症状。
3.重度中毒：昏迷、抽搐、心律失常、呼吸衰竭等症状，严重时可导致死亡。
三、慢性中毒慢性中毒是指长期接触低浓度的一氧化碳所引起的中毒。
症状包括：1.神经系统损伤：记忆力减退、智力下降、反应迟钝等。
2.心血管系统损伤：心脏功能减退，血压波动等。
3.其他健康问题：如乏力、胸闷、心悸等。
四、诊断标准1.接触史：有明确的一氧化碳接触史。
2.临床症状：出现上述中毒症状中的一种或多种。
3.检查：血常规、心电图等检查结果异常。
4.一氧化碳浓度：在职业场所中，一氧化碳浓度超过阈限值（TLV）为10ppm；在居住环境或公共场所中，一氧化碳浓度超过10ppm也被认为是有害的。
五、治疗措施1.迅速将患者移离中毒现场，给予吸氧、保暖等措施。
2.维持呼吸循环功能，保持呼吸道通畅。
3.纠正缺氧状态，采用高压氧治疗等方法。
4.对症治疗，如控制感染、减轻脑水肿等。
5.及时进行心理疏导，帮助患者克服焦虑和恐惧等情绪。
六、预防措施1.定期检查和维护设备，防止一氧化碳泄漏。
2.在工作场所设置一氧化碳报警器，及时发现泄漏情况。
3.禁止在室内使用煤炉取暖，避免产生一氧化碳。
4.在使用燃气热水器时，要确保通风良好，防止一氧化碳中毒。
《职业性接触毒物危害程度分级》(GB50844-85)
职业性接触毒物危害程度分级GB 50844-85本标准适用于职业性接触毒物危害程度的分级。
1基本定义职业性接触毒物系指工人在生产中接触以原料、成品、半成品、中间体、反应副产物和杂质等形式存在，并在操作时可经呼吸道、皮肤或经口进入人体而对健康产生危害的物质。
2分级原则2.1职业性接触毒物危害程度分级，是以急性毒性、急性中毒发病症状、慢性中毒患病状况、慢性中毒后果、致癌性和最高容许浓度等六项指标为基础的定级标准。
2.2分级原则是依据六项分级指标综合分析，全面权衡，以多数指标的归属定出危害程度的级别，但对某些特殊毒物，可按其急性、慢性或致癌性等突出危害程度定出级别。
3分级依据3.1急性毒性以动物试验得出的呼吸道吸入半数致死浓度（LC50）或经口、经皮半数致死量（LD50）的资料为准，选择其中LC50或LD50最低值作为急性毒性指标。
3.2急性中毒发病状况是一项以急性中毒发病率与中毒后果为依据的定性指标；可分为易发生、可发生、偶而发生中毒及不发生急性中毒四级。
将易发生致死性中毒或致残定为中毒后果严重；易恢复的定为预后良好。
3.3慢性中毒患病状况一般以接触毒物的主要行业中，工人的中毒患病率为依据；但在缺乏患病率资料时，可取中毒症状或中毒指标的发生率。
3.4 慢性中毒后果依据慢性中毒的结局，分为脱离接触后，继续进展或不能治愈、基本治愈、自行恢复四级。
并可依据动物试验结果的受损病变性质（进行性、不可逆性、可逆性）、靶器官病理生理特性（修复、再生、功能贮备能力），确定其慢性中毒后果。
3.5 致癌性主要依据国际肿瘤研究中心公布的或其他公认的有关该毒物的致癌性资料，确定为人体致癌物、可疑人体致癌、动物致癌物及无致癌性。
3.6最高容许浓度主要以TJ-36-79《工业企业设计卫生标准》中表4车间空气中有害物质最高容许浓度值为准。
3.7 按职业性接触毒物危害程度分级依据见表1，分为极度危害、高度危害、中度危害和轻度危害四级。
急性一氧化碳中毒诊疗指南
预防措施与宣教
安装一氧化碳报警器
在住宅的关键位置安装一氧化碳报警器，可以及早 发现一氧化碳泄漏并采取相应措施。
合理使用燃煤炉灶
燃煤炉灶使用时，保持通风良好，避免烟雾积聚。
定期清洗通风设备
保持室内通风设备的畅通和清洁，确保室内空气质 量。
提供宣教材料
向公众提供关于一氧化碳中毒的宣教材料，增加他 们对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
急性一氧化碳中毒诊疗指 南
急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）是一种常见的急性中毒 性疾病，由于一氧化碳中毒引起。本诊疗指南将为您提供完整的诊疗方案和 重要的预防措施，以确保患者的安全和康复。
定义与概述
急性一氧化碳中毒是指人体吸入一氧化碳气体或接触一氧化碳等导致的中毒状态。一氧化碳是一种无色无味的 气体，常见的来源包括车辆尾气、燃煤炉灶、室内加热设备等。一旦进入人体，一氧化碳会与血红蛋白结合， 导致氧的输送受阻。
3
定期复查
患者需要定期复查，监测康复状况和预防复发。
并发症与长期影响
急性一氧化碳中毒如果不及时处理，可能会导致一系列严重并发症，如神经 系统损害、心脑血管疾病和呼吸系统疾病等。此外，长期暴露于一氧化碳环 境中也可能对健康产生慢性影响。
管理与康复指导
1
急性期治疗
在急性一氧化碳中毒急救和治疗后，需要进行必要的康复指导，帮助患者逐渐康复。
2
康复训练
根据患者的具体情况，可能需要进行康复训练，包括体力恢复、心理康复和职业康复等。
症状与体征
1 头痛
急性一氧化碳中毒最常见的症状之一。病人常感到剧烈的头痛，尤其是在关闭设备后， 进入空气清新的环境中。
2 恶心与呕吐
职业健康监护技术规范
职业健康监护技术规范《职业健康监护技术规范》2014年05月14日由中华人民共和国卫生部发布，2014年10月01日实施。
规定了职业健康监护的基本原则和有关职业病危害因素开展健康监护的目标疾病、健康检查的内容和监护周期。
适用范围本规范适用于接触职业病危害因素劳动者的健康监护。
职业健康监护技术规范中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ188-2014目录1.范围2.规范性引用文件3.定义3.1职业健康监护3.2职业病3.3职业禁忌证4.总则4.1职业健康监护目的4.2责任和义务4.3工作程序4.4职业健康监护资料的应用4.5职业健康监护的目标疾病4.6开展职业健康监护的职业病危害因素的界定原则4.7职业健康监护人群的界定原则4.8职业健康监护的种类和周期4.9职业健康监护方法和检查指标的确定4.10职业健康检查结果的报告与评价4.11职业健康监护档案和管理档案4.12常规医学检查的内容5.接触有害化学因素作业人员职业健康监护5.1铅及其无机化合物5.2四乙基铅5.3汞及其无机化合物5.4锰及其无机化合物5.5铍及其无机化合物5.6镉及其无机化合物5.7铬及其无机化合物5.8氧化锌5.9砷5.10胂/砷化氢(砷化三氢)5.11磷及其无机化合物5.12磷化氢5.13钡化合物(氯化钡、硝酸钡、醋酸钡）5.14钒及其无机化合物5.15有机锡化合物5.16铊及其无机化合物5.17羰基镍5.18氟及其无机化合物5.19苯(接触工业甲苯、二甲苯参照执行）5.20二硫化碳5.21四氯化碳5.22甲醇5.23汽油5.24溴甲烷5.251,2-二氯乙烷5.26正己烷5.27苯的氨基与硝基化合物5.28三硝基甲苯5.29联苯胺5.30氯气5.31二氧化硫5.32氮氧化物5.33氨5.34光气5.35甲醛5.36一甲胺5.37一氧化碳5.38硫化氢5.39氯乙烯5.40三氯乙烯5.41氯丙烯5.42氯丁二烯5.43有机氟5.44二异氰酸甲苯酯5.45二甲基甲酰胺5.46氰及腈类化合物5.47酚（酚类化合物如甲酚、邻苯二酚、间苯二酚、对苯二酚等参照执行）5.48五氯酚5.49氯甲醚[双(氯甲基）醚参照执行]5.50丙烯酰胺5.51偏二甲基肼5.52硫酸二甲酯5.53有机磷杀虫剂5.54氨基甲酸酯类杀虫剂5.55拟除虫菊酯类5.56酸雾或酸酐5.57致喘物6.粉尘作业人员职业健康监护6.1游离二氧化硅粉尘（结晶型二氧化硅粉尘）6.2煤尘（包括煤矽尘）6.3石棉粉尘6.4其它粉尘6.5棉尘（包括亚麻、软大麻、黄麻粉尘）7.接触有害物理因素作业人员职业健康监护7.1噪声7.2振动7.3高温7.4高气压7.5紫外辐射（紫外线）7.6微波8.接触有害生物因素作业人员职业健康监护8.1布鲁菌属8.2炭疽芽孢杆菌（简称炭疽杆菌）9.特殊作业人员职业健康监护9.1电工作业9.2高处作业9.3压力容器作业9.4结核病防治工作9.5肝炎病防治工作9.6职业机动车驾驶作业9.7视屏作业9.8高原作业9.9航空作业附录A(资料性附录)正确使用本规范的说明附录B(规范性附录)职业健康监护中医学常规检查方法附录C(资料性附录)无机粉尘作业劳动者呼吸系统症状调查问卷附录D(资料性附录)棉尘作业劳动者呼吸系统症状调查问卷附录E(规范性附录)加压试验和氧敏感试验方法规范正文职业健康监护技术规范本规范适用于接触职业病危害因素劳动者的健康监护。
职业性急性化学物中毒诊断
职业性急性化学物中毒性神经 系统疾病诊断标准 （GBZ76-2002）
是指劳动者在职业活动中短期内接触 大量化学物所致的以神经系统损害为 主的全身性疾病。 （直接影响脑组织代谢或抑制酶活性 的毒物，如铅、有机锡、砷化物、汽 油、甲醇、有机磷、毒鼠强等；导致 脑组织缺氧的毒物如一氧化碳、硫化 氢、氰化物等）
预防性治疗
a)预防可能发生的各种病变。 b)妥善处理治疗矛盾。
其它
a)中医中药。根据辩证论治原则。 b)良好护理。 保证护理质量也是抢救 成败的关键之一。
总的治疗原则
人体是一有机整体，急性中毒时虽 某一系统或器官的病变较突出，但都 是全身性疾病;各系统、器官的病变 也必相互影响，因此在整个病程中， 必须以整体观来指导治疗。
职业性急性化学物中毒性多器 官功能障碍综合征诊断标准 （GBZ77-2002）
职业性急性化学物中毒性MODS是指急 性化学物中毒所致的，同时或序贯发 生2个或2个以上器官功能损害以至衰 竭的临床综合征。
职业性急性化学源性猝死诊断 标准 （GBZ78-2002）
是指在职业性活动中，由于职业性化学 物的直接毒作用或导致机体缺氧所引起 的呼吸骤停或心跳骤停。
本标准的诊断原则
根据中毒品种的毒作用性质、剂 量—效应关系的原则，结合接触和发 病的时间因素等三项主要指标，综合 分析，以明确病因(毒物)和疾病(急 性中毒)的因果关系，作为诊断的主 要依据。
本标准的诊断原则
病因:根据职业史、现场劳动卫生 学调查、生物材料检测等，明确接触 毒物品种、现场条件以及侵入途径、 吸收的估计剂量等;如同时接触一种 以上毒物或其他危害因素，应考虑联 合作用的影响。
职业性急性隐匿式化学物中毒指劳动者 在职业活动中，短时间内在不觉察情况 下，吸收大剂量职业性化学物所引起的 中毒。
急性一氧化碳中毒
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（五）防治并发症和后遗症
保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。定时翻身以防压疮和坠积性肺炎发生。给予营 养支持。
九、预防
加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道，并需注意防止管道漏气。厂矿工作人员应 认真执行安全操作规程。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。进入高浓度CO环境时，要戴 好防毒面具。
八、治疗
（三）生命脏器功能支持
有严重冠状动脉粥样硬化病变基础的患者，COHb浓度超过20％时有心脏骤停的危险，应密切进 行心电监测。无高压氧舱治疗指征者CO中毒患者推荐给予100％氧治疗，直至症状消失及COHb 浓度降至10％以下；有心肺基础疾病患者，建议100％氧治疗至COHb浓度降至2％以下。
（二）脑电图检查
可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
（三）头部CT检查
脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
七、诊断与鉴别诊断
根据吸入较高浓度CO的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液COHb 测定的结果，按照国家诊断标准（GB8781—88），可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多 为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无 通风不良或外漏现象及同室人有无同样症状等。
五、临床表现
（二）迟发型神经精神综合征
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现 之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；②锥体外系神经障碍：由于 基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前 冲步态）；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能 障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听 神经损害及周围神经病变等。
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前言
本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
自本标准实施之日起，原标准GB8781-1988与本标准不一致的，以本标准为准。
一氧化碳为分布广泛的窒息性气体，接触一氧化碳的作业存在于70余种工业中。
吸入高浓度一氧化碳可引起急性中毒，其发病人数与死亡人数居我国急性职业性化学物中毒的前列。
为保护劳动者健康，有效地防治职业性急性一氧化碳中毒，制定本标准。
本标准的附录A是资料性附录，附录B是规范性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、鞍山钢铁公司劳动卫生研究所负责起草。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准
Diagnostic Criteria of Occupational Acute Carbon Monoxide Poisoning
GBZ23-2002
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(co)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。
部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。
1 范围
本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。
生活性急性一氧化碳中毒的诊断亦可参用本标准。
长期接触低浓度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒"至今尚有争论，不属于本标准的应用范围。
2 规范性引用文件
下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。
凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GBZ76 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准
3 诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
4 接触反应
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。
5 诊断及分级标准
5.1 轻度中毒
具有以下任何一项表现者:
a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;
b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
5.2 中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
5.3 重度中毒
具备以下任何一项者:
5.3.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。
5.3.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:
a)脑水肿;
b)休克或严重的心肌损害;
c)肺水肿;
d)呼吸衰竭;
e)上消化道出血;
f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。
碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
5.4 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的"假愈期"，又出现下列临床表现之一者:
a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;
b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)
d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。
6 处理原则
6.1 治疗原则
6.1.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。
6.1.2 及时进行急救与治疗
a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;
b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。
重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。
加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
6.1.3 对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。
6.2 其他处理
6.2.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。
6.2.2 中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。
6.2.3 重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。
6.2.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应
永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。
视病情安排治疗和休息。
7 正确使用本标准的说明
见附录A(资料性附录)，附录B(规范性附录)。
附录A
(资料性附录)
正确使用本标准的说明
A.1 中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中一氧化碳浓度及时测定的结果对诊断有参考意义。
A.2 本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现，故不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据(参见GBZ76)。
A.3 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。
由于这些异常均不如中枢神经症状。