急性肺损伤
急性肺损伤和ARDS
急性肺损伤和ARDS引言急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是临床上常见的危重疾病之一。
它们的特点是急性起病、进行性呼吸衰竭和肺损伤。
本文将介绍急性肺损伤和ARDS的定义、流行病学特征、发病机制、临床表现、诊断和治疗方案等内容。
1. 定义ALI和ARDS是一种临床诊断标准所定义的肺功能障碍综合征。
根据世界卫生组织（WHO）关于ARDS的定义，ARDS的诊断标准包括（1）急性起病；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）<300mmHg，以及其他原因明显肺损伤所致的肺内渗出性病变；（3）排除心源性肺水肿的可能性。
根据这些标准，ALI可被诊断为ARDS。
2. 流行病学特征据统计，ALI和ARDS的发病率随着年龄的增加而增加，并且男性的发病率略高于女性。
ALI的主要危险因素包括感染（如肺炎、脓毒症）、创伤、烧伤、胃内容物误吸、药物过敏等。
对于ARDS的预测因子包括炎症反应、感染和创伤等。
3. 发病机制ALI和ARDS的发病机制相似，都是由于肺内炎症反应导致的肺损伤。
当机体遭受感染、创伤或其他刺激时，炎症细胞释放多种细胞因子（如IL-8、TNF-α等），引发肺内炎症反应。
炎症反应导致肺血管通透性增加，肺泡壁损伤，导致液体和蛋白质渗出到肺泡腔内，最终导致ARDS。
4. 临床表现ALI和ARDS的临床表现主要包括持续的低氧血症和进行性呼吸困难。
患者常表现为呼吸急促、气促、咳嗽等症状。
体格检查可发现呼吸音减弱、啰音、皮肤发绀等征象。
严重病例还可出现多器官功能衰竭的征象。
5. 诊断根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，ARDS的诊断依赖于临床表现和影像学检查。
影像学检查通常包括X线胸片和CT。
此外，还需进行各项实验室检查，如动脉血气分析、血常规、炎症指标等。
6. 治疗方案治疗ALI和ARDS的核心是支持性治疗。
急性肺损伤
第八章急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征目的要求一、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准二、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展三、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学四、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征临床表现、诊断和鉴别诊断五、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征治疗进展（病因、呼吸支持治疗）六、预后和病死危险因素一、掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括，①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；④早期病变以问质性为主，胸部x线片常无明显改变。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO/FiO）≤200 mmHg[不管呼气末正压（PEEP）水平]；③正位x线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO/FiO≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。
急性肺损伤的诊断标准
急性肺损伤的诊断标准急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是一种常见的危重症，其主要特征为急性肺泡损伤和肺毛细血管通透性增加，导致肺部炎症反应和肺水肿。
正确的诊断对于及时采取治疗和干预非常重要。
因此，我们需要了解急性肺损伤的诊断标准，以便在临床实践中能够准确诊断和治疗该疾病。
首先，急性肺损伤的主要诊断依据是患者有急性起病的呼吸窘迫，临床表现为低氧血症，肺泡-动脉氧分压差增加。
此外，患者的胸部X线检查显示双侧肺部浸润性病变，而且排除其他原因所致的肺部病变。
这些是急性肺损伤的典型临床表现和影像学特征，对于诊断该疾病具有重要意义。
其次，对于急性肺损伤的诊断，需要排除其他原因引起的肺部疾病。
例如，心源性肺水肿、感染性肺炎、肺栓塞等都需要通过临床表现、影像学检查和实验室检查进行鉴别诊断，以确保诊断的准确性。
此外，急性肺损伤还需要排除其他可能导致急性肺泡损伤和肺水肿的因素，如外伤、烧伤、中毒等。
另外，对于急性肺损伤的诊断，还需要进行肺功能检查和动脉血气分析。
肺功能检查可以帮助评估肺功能状态，了解肺部病变的程度和范围。
而动脉血气分析可以明确患者的氧合情况，评估肺功能和严重程度，指导治疗和监测疾病进展。
最后，对于疑似急性肺损伤的患者，还需要进行肺部影像学检查，如X线、CT等，以确定肺部浸润性病变的范围和程度。
此外，还需要进行病原学检查，如痰培养、血培养等，以排除感染性肺炎等可能的并发症。
总之，急性肺损伤的诊断需要综合临床表现、影像学检查、实验室检查和病史等多方面的信息，以确保诊断的准确性和及时性。
只有正确诊断，才能及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高治疗效果。
因此，医务人员需要熟悉急性肺损伤的诊断标准，加强临床实践，提高诊断水平，为患者的健康保驾护航。
急性肺损伤护理操作流程及评分标准
急性肺损伤护理操作流程及评分标准急性肺损伤（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是指肺组织遭受损害导致严重呼吸功能障碍的病理过程。
在护理过程中，正确的操作流程和有效的评分标准是保证患者得到及时、准确的护理的重要保障。
本文将介绍急性肺损伤护理操作流程及评分标准。
一、急性肺损伤护理操作流程1. 早期诊断与预防策略急性肺损伤早期的诊断是关键，以便尽早采取相应措施防止其发展成为ARDS。
在病患的初次接触中，护理人员应该密切观察患者的呼吸情况、氧饱和度、胸部X光片等结果，以尽早发现肺损伤的征兆。
此外，给予营养支持、充足液体维持以及合理使用呼吸支持装置等措施也是早期预防的重要手段。
2. 呼吸支持治疗当患者已进展为急性肺损伤时，护理人员需要给予相应的呼吸支持治疗。
首先，保证气道通畅，可通过吸痰、气管插管等方式实现。
其次，应选择合适的呼吸机模式和参数，如呼气末正压（Positive End-Expiratory Pressure，PEEP）、气道压力（Plateau Pressure）等，以保持患者的肺泡开放压和通气均匀性。
此外，合理调整吸氧浓度和肺泡峰压力也是至关重要的。
3. 液体管理ARB患者的液体管理十分重要，护理人员应进行严密的观察和监测，以避免液体过载。
适量的静脉输液和利尿剂的使用有助于维持患者的循环稳定，并减轻肺水肿的发生。
4. 感染控制ARDS患者由于免疫力下降，易发生继发感染。
因此，护理人员应加强感染控制措施，如严格规范的手卫生、消毒操作，避免交叉感染的发生。
且在患者病情允许的情况下，尽量减少使用免疫抑制剂，以降低感染的风险。
5. 气管导管相关性肺炎（Ventilator-associated Pneumonia，VAP）监测与防控由于患者长期耗气管导管和机械通气的原因，ARDS患者的VAP发生率较高。
护理人员应密切监测患者的体温、白细胞计数和呼吸道分泌物等情况，并采取适当的抗生素预防和治疗措施，以减少VAP的发生。
ARDS
通气策略
潮气量 ALI/ARDS病人应该采用小VT的通气 气道压 限制气道压力，平台压 PEEP 中高水平的PEEP 吸入氧浓度 体位 需要在不同的临床状态下再进行评估 策略！
诊断标准
ARDS诊断标准（1992年欧美联席会议 ）
急性起病 氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末
正压(PEEP)水平] ALL ≤ 300mmHg正位X线胸 片显示双肺均有斑片状阴影 PAWP≤18mmHg，或无左心房压力增高的临 床证据
治疗进展
（一）病因治疗 1、控制致病因素 （充分引流感染灶、有效的清 创和合理应用抗菌药物） 2、调控机体炎症反应 a、糖皮质激素 ：中晚期应用有助于阻止肺纤维 化的进展 b、环氧化酶抑制药及前列腺素E1：布洛芬、吲 哚美辛等对炎症反应有强烈抑制作用。 （二）呼吸支持治疗
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
河源市人民医院重症医学科
概述
急性肺损伤(ALI):各种肺内外致病因素导致的以急 性进行性低氧血症为特征的呼吸功能不全或衰竭. 急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是急性肺损伤病性 进一步发展的结果. (者共同的病理基础是:各种原因引起的肺泡-毛 细血管损伤,肺泡膜通透性增加,肺泡表面活性物 质破坏,透明膜形成和肺泡萎陷,造成肺顺应性降 低、通气/血流比值失调和肺内分流增加的病理生 理改变，产生以进行性低氧血症和呼吸窘迫为特 征的临床表现)
肺复张
能有效地促进塌陷肺泡地复张，改善氧合， 降低肺内分流 是时间与压力依赖的 在呼吸周期中保持开放可以减少表面活性物 质的消耗，改善顺应性 需严密监测
评估肺复张的方法
直观法：CT 力学法：
急性肺损伤
ALI/ ARDS 的临床特征
急性起病，在直接或间接肺损伤后 12-48 小时内发病（5天内）； 常规吸氧后低氧血症难以纠正； 肺部体症无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低； 早期X线胸片常无明显改变病情进展后，可出现肺内实变，表现为双 肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多, 增粗，可见散在斑 片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润；胸部CT：早期表现为基底区 的高密度影和非基底区的低密度影，在亚急性期（7天左右），这种 密度分布特征逐渐消失，而出现纤维条索影。 无心功能不全证据。
机械通气注意事项 (续)
镇静、镇痛与肌松：机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂， 以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗。（Ramsay评分
3-4分为镇静目标、不推荐常规使用肌松药。★）
液体通气：部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气 管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以 降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张，改 善ALI/ARDS患者的气体交换，增加肺顺应性，可作为严重 ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。
对肺泡膜的直接损伤 主要是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的 过度肺炎性反应。
SIRS
ALI ARDS
炎性介质增加 抗炎性介质释放不足
MODS
MOFS
中性粒细胞：氧自 由基、蛋白酶、炎 性介质；TNF-α； IL-1等； IL-4；IL-10；IL13；
全身炎症反应综 合症（system inflammatory response syndrome）： 机体失控的自我 持续放大和自我 破坏的反应。
注意事项： 1.一周内应有ARDS的危险因素； 2.阴影应符合“肺水肿”的影像学改变及演变过程，并与其他疾病相鉴别； 3.PaO2/ FiO2 ≤ 200 mmHg是持续性的，与肺阴影同时出现（<24小时）； 4.如应用机械通气，应计算顺应性、所需PEEP水平和肺内死腔通气分数；
急性肺损伤(ALI)-2014
肺泡毛细血管膜细胞以及免疫和止血系统 是损害的靶点，可以放大ARDS的损伤。
微血管内皮和肺泡上皮组成肺泡毛细血管 屏障，由于内皮通透性增加，富蛋白水肿 液充满肺泡，导致肺泡上皮II型细胞的损 伤，引起肺泡表面活性物质减少，进一步 破坏肺泡/内皮细胞的完整性，导致cap通 透性增加和肺泡水肿。
The Berlin Definition（2012）
发病时间 胸部影像学
急性呼吸窘迫综合征
1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释
肺水肿起因 氧合指数 轻度
不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
低潮气量保护性肺通气策略 呼气末正压-通过增加功能残气量改善氧合
1967-2000s：正压通气对呼衰病人，尤其 是ARDS病人是救命的，采用传统高潮气量 和高气道压，其有害作用未被认识。
2000年以后：低潮气量（6ml/kgPBW)和平 台压＜30cmH2O获益论文发表(NHLBI ARDS Network)。
ARDS死亡率预测
持续低氧血症 高龄 肝硬化,PaO2/FiO2<50 *最初出现气体交换损害的严重程度与死亡
率不相关 (除非PaO2/FiO2 < 50), 也不与 PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程 度相关 *总的来说，ARDS生存改善，然而重要的 是要认识死亡率依赖于基本疾病
鉴别诊断
ALI/ARDS的鉴别诊断包括急性呼吸衰竭和 胸部 X-ray浸润的任何情况。
ARDS放射发现是非特异性的，因此也是不 可靠的，取决于与病人疾病过程的关联度。
概述
内科应急预案的急性肺损伤处理
内科应急预案的急性肺损伤处理急性肺损伤（Acute Lung Injury，简称ALI）是一种常见的危重症，严重影响患者的生命安全。
内科应急预案的目标是在出现急性肺损伤时，能够迅速、有效地进行处理，提高患者的生存率和康复率。
本文将介绍内科应急预案中的急性肺损伤处理措施和具体步骤。
一、确立诊断和评估患者病情在应急预案中，首要任务是确立急性肺损伤的诊断，并评估患者的病情。
通过患者的病史询问、体格检查和相关检查结果，如胸部X线片、动脉血气分析等，来判断患者是否存在急性肺损伤，并了解其病情的严重程度。
二、积极治疗原发病急性肺损伤往往是其他疾病的并发症，如感染、创伤等。
在应急预案中，应优先积极治疗原发病，以减少对肺功能的损害，避免病情进一步恶化。
治疗原发病的具体措施应根据患者个体化情况来确定。
三、纠正低氧血症低氧血症是急性肺损伤的突出表现，也是危及患者生命的主要因素之一。
在应急预案中，必须迅速纠正低氧血症，提供足够的氧合支持。
常用的治疗手段包括给予高浓度氧气吸入、正压通气支持等，以改善肺功能并提高氧合水平。
四、控制炎症反应和肺水肿急性肺损伤的发生与肺组织的炎症反应密切相关。
在应急预案中，应积极控制炎症反应的进展，并采取措施减少肺水肿的形成。
常用的治疗手段包括应用糖皮质激素、强心利尿剂，以及积极维持肺水平衡等。
五、维持呼吸支持和营养支持在急性肺损伤的处理过程中，保持呼吸支持和营养支持的稳定是非常重要的。
在应急预案中，应根据患者的具体情况，确保呼吸机的合理设置和调节，并提供充分的营养支持，以促进患者的康复。
六、积极控制并发症急性肺损伤的患者容易并发多种系统性并发症，如感染、多器官功能障碍综合征等。
在应急预案中，应提前预防和积极控制并发症的发生，并及时给予相应的治疗。
例如，使用抗生素预防感染、维持血压稳定等。
七、监测疗效和调整治疗方案在急性肺损伤的处理过程中，需要密切监测患者的疗效，评估治疗方案的有效性。
根据患者的病情变化和治疗效果，及时调整治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。
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2014-2-26 胸部CT
• 【补充诊断】 急性肺损伤
• 【诊疗经过】
• 2014-2-26 转入呼吸科：喘憋、呼吸困难，仍有发热，体温38.0℃， 指氧饱和度监测90%。给予监护、持续吸氧，改善肺氧合功能，给 予头孢哌酮舒巴坦、替硝唑以抗感染，异丙托溴铵、布地奈德、碳 酸氢钠以雾化吸入，还原型谷胱甘肽改善细胞代谢，兰索拉唑、 硫糖铝以抑制胃酸保护胃黏膜等综合治疗。
• 家族史:否认家族遗传病史。
查体
• 体温37.6℃ 脉搏82次/分 呼吸18次/分 血压140/90mmHg
• 胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度均匀一致，语颤均等，叩清音 ，肺肝浊音界于右锁骨中线第五肋间，双肺呼吸音低，右肺可 闻及少许干湿性啰音。心界不大，心率82次/分，心律齐，各 瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。
• 考虑诊断为 ？
• 2014-2-26日转入呼吸科后，完善相关检查：
• 血常规：白细胞：13.35*109/L，中性细胞比84.2%； • 血气分析PH:7.420,PO2:60mmHg,PCO2:28mmHg,SO2:92%
； （吸氧状态下指氧饱和度90%）。 • 脑利钠肽803.34，D2聚体大于7500；血沉39mm/S， • 胸部CT示：双肺弥漫性支气管扩张伴感染，双肺弥漫性小叶中
• 【实验室及其他检查】
• （一）X线胸片
• 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之 出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征 。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的 改变。
• （二）动脉血气分析 • 典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸
• 2014-2-27 仍有喘憋、胸闷，症状较入院时稍好转，未再有发热不适 ，体温36.5℃。吸氧状态下指氧饱和度95%。听诊双肺呼吸音低， 双肺未闻及明显干湿性啰音。
• 2014-3-3，患者停氧状态下指氧饱和度90%，吸氧状 态下指氧饱和度95%.
• 复查胸部CT示：右肺上、中叶及左肺下叶背段病变较 前加重，余肺野病变较前有所好转，左侧少量胸腔积 液。上述病变不除外与吸入有害气体有关。
• 【病理特征】为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋 白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质 纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重 通气/血流比例失调为主。
• 【临床表现】为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表 现为非均一性的渗出性病变。早期体征可无异常，或仅在双 肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸 音。
• 心电图：窦性心律，大致正常心电图 • 头颅CT：考虑右侧半卵圆中心腔隙性脑梗死 • 胸部X线：双肺肺纹理增多紊乱，考虑中下肺野感染，右肺为主，请结合临
床，建议CT检查；左侧第8、9后肋形态欠规则，陈旧骨折？请结合病史。
↘↙
2014-2-22 胸片
• 【初步诊断】 中医诊断：眩晕（痰瘀阻络）
•
西医诊断：1.脑梗死 2.肺部感染？
• 【诊疗经过】
• 1.脑内科疾病护理常规，吸氧。给予奥美拉唑保护胃黏膜，茶碱、 多索茶碱解痉平喘，头孢哌酮舒巴坦抗感染，复合辅酶营养脑神经 ，维生素B6、C改善代谢，苦碟子改善微循环，杞枣神衰胶囊养心 安神等综合治疗。
• 2.患者仍有发热，喘憋、胸闷，活动后喘憋症状较重，请呼吸科会 诊后转入呼吸科治疗。
急性肺损伤病例
主诉：主因头晕、双下肢无力伴有喘憋4天入院。
现病史：患者缘于4天前误吸硫磺与防冻液的反应物出现头晕， 恶心，伴有喘憋，动则加重，双上肢麻木，下肢站立不稳， 无意识障碍及肢体抽搐，无恶寒发热，无胸痛咳血。近来症 状加重，伴有发热，体温达38.0℃，为求系统治疗遂来我院， 门诊以“脑血管病、哮喘”收入院。入院症见：头晕，稍有 恶心，双下肢无力伴有喘憋、气促，站立不稳。精神状态差， 饮食睡眠差，二便正常。
• 神经系统检查无异常。
辅助检查：
• 血常规：白细胞：7.10*109/L，中性细胞比率66%； 肾功能：尿素氮3.15mmol/L，肌酐57umol/L ，尿酸96.1umol/L； 肝功能：谷丙转氨酶50.4U/L，谷草转氨酶90.0U/L，总蛋白55.1g/L； 电解质：钾3.95mmol/L,钠138.6mmol/L,氯103.4mmol/L,CO219.3mmol/L 凝血四项：TT16.1秒，FiB5.1g/L；
• 既往史:颈椎病病史10年，双肾结石3年；否认冠心病史；否认高血压及 糖尿病史；否认肝炎，结核病史；无外伤及输血史；预防接种史不详。
• 过敏史:否认药物及食物过敏史。
• 个人史:生长原籍，久居本地，未到过牧区、疫区。生活条件良好，否认 烟酒等不良嗜好。
• 婚育史:适龄结婚，育有2子1女，配偶及子女体健。
2014-2-26
2014-3-3
2014-3-7，患者停氧状态下指氧饱和度90%，吸 氧状态下指氧饱和度98%.仍继续坚持吸氧，给予 抗感染治疗。
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
• ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因 素导致的急性、进行性呼吸衰竭。
• 【病因】引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺 内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指 对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸人毒气、烟尘、 胃内容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤 等；③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感 染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰 腺炎、药物或麻醉品中毒等。
人氧浓度可计算肺氧合功能指标，PaO2/FiO2对建立诊断、严重性分级和疗 效评价等均有重要意义。
• （三）床边肺功能监测
• ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT）增加，但 无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有 一定的意义。
• （四）心脏超声和Swan-Ganz导管检查