急性肺损伤
急性肺损伤的诊断标准
急性肺损伤的诊断标准
急性肺损伤的诊断标准就是各种原因（如炎症、占位性病变等）导致的呼吸窘迫综合征，从而引起氧分压降低、饱和度降低，最后达到呼吸衰。
急性肺部损伤是以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征，是由多种原因，包括肺部本身的炎症、占位性病变以及外伤，引起的肺部损伤的急性发作。
其最常见的临床表现就是急性呼吸窘迫综合征，引起呼吸衰竭。
诊断标准是氧分压低于60mmHg，二氧化碳分压大于50mmHg。
临床上通过氧合指数来判断急性肺损伤的严重程度，主要是定量的氧分压除以吸氧浓度。
氧合指数的正常值是在200-300mmHg，如果氧合指数在100-200mmHg之间，属于轻度的急性肺损伤。
如果低于100mmHg以下，是重度的急性肺损伤，中间值属于中度的急性肺损伤。
发生急性肺损伤需要及时救治，纠正氧分压，缓解低氧血症，否则引起不可逆装的损害。
急性肺损伤患者建议专科就诊，遵医嘱治疗，以免延误病情。
急性肺损伤的机械通气治疗
机械通气可以提供足够的氧气，改善低氧血症。
2 减轻呼吸负荷
通过辅助呼吸，减轻患者的呼吸困难。
3 防止并发症
通过机械通气，减少肺部感染等并发症的发生。
机械通气的方法与原理
通气机选择
根据患者病情和通气需求选 择合适的通气机型号。
气道管理
通过插管或面罩，将氧气送 入患者的气道。
通气参数设置
调整通气压力、频率等参数， 以满足患者的通气渐减少通气支持，以及评估患者的自主呼吸能力。
机械通气后并发症的防治
防止肺部感染
保持呼吸道通畅，避免细菌 感染的发生。
康复训练
帮助患者恢复呼吸功能和肌 力，预防并发症。
胸部理疗
通过按摩和物理疗法，促进 痰液排出，预防气道堵塞。
机械通气护理的重点
监测生命体征
密切观察患者的心率、呼吸频率、氧气饱和度等指标。
急性肺损伤的机械通气治 疗
急性肺损伤是一种严重的呼吸系统疾病，机械通气是一种有效的治疗方法， 可以提供足够氧气和辅助呼吸。
临床表现与病因
病因复杂多样
包括感染、创伤、烧伤等导致的肺部损伤。
呼吸功能下降
患者常出现呼吸困难、低氧血症等症状。
影响全身器官功能
病情严重时，机体其他器官受到影响。
机械通气的意义
机械通气的并发症
气压伤
长时间高压通气可能导致 肺泡破裂和气胸。
肺损伤
过度的气体刺激和机械振 荡会导致肺部进一步损伤。
呼吸肌功能退化
过度依赖机械通气可能导 致呼吸肌的衰竭。
机械通气撤机的指征与方法
1
生命体征稳定
包括心率、呼吸频率等指标保持正常。
2
自主呼吸能力恢复
急性肺损伤和ARDS
急性肺损伤和ARDS引言急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是临床上常见的危重疾病之一。
它们的特点是急性起病、进行性呼吸衰竭和肺损伤。
本文将介绍急性肺损伤和ARDS的定义、流行病学特征、发病机制、临床表现、诊断和治疗方案等内容。
1. 定义ALI和ARDS是一种临床诊断标准所定义的肺功能障碍综合征。
根据世界卫生组织（WHO）关于ARDS的定义，ARDS的诊断标准包括（1）急性起病；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）<300mmHg，以及其他原因明显肺损伤所致的肺内渗出性病变；（3）排除心源性肺水肿的可能性。
根据这些标准，ALI可被诊断为ARDS。
2. 流行病学特征据统计，ALI和ARDS的发病率随着年龄的增加而增加，并且男性的发病率略高于女性。
ALI的主要危险因素包括感染（如肺炎、脓毒症）、创伤、烧伤、胃内容物误吸、药物过敏等。
对于ARDS的预测因子包括炎症反应、感染和创伤等。
3. 发病机制ALI和ARDS的发病机制相似，都是由于肺内炎症反应导致的肺损伤。
当机体遭受感染、创伤或其他刺激时，炎症细胞释放多种细胞因子（如IL-8、TNF-α等），引发肺内炎症反应。
炎症反应导致肺血管通透性增加，肺泡壁损伤，导致液体和蛋白质渗出到肺泡腔内，最终导致ARDS。
4. 临床表现ALI和ARDS的临床表现主要包括持续的低氧血症和进行性呼吸困难。
患者常表现为呼吸急促、气促、咳嗽等症状。
体格检查可发现呼吸音减弱、啰音、皮肤发绀等征象。
严重病例还可出现多器官功能衰竭的征象。
5. 诊断根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，ARDS的诊断依赖于临床表现和影像学检查。
影像学检查通常包括X线胸片和CT。
此外，还需进行各项实验室检查，如动脉血气分析、血常规、炎症指标等。
6. 治疗方案治疗ALI和ARDS的核心是支持性治疗。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合
multiple organ dysfunction syndrome， MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）指严重的急性疾病时，机体的器官不能维持其自身功能，必须信赖临床干预才能维持机体内环境的稳定。 MODS分： ①原发性MODS是某种因素对机体直接打击的结果； ②继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控结果。
ALI 和ARDS的发病机制
单核-巨噬细胞（MΦ）系统：在肺脏为肺巨噬细胞，包括肺泡巨噬细胞（AM）（80%）、肺间质巨噬细胞（IM）、肺血管内巨噬细胞（PIM）等。当严重感染时，细菌或病毒侵入机体，MΦ是最早释放TNF-а、IL-1等细胞因子和炎症介质的细胞。
ALI 和ARDS的发病机制
T淋巴细胞：T淋巴细胞是特异性免疫反应的主要效应细胞，依据作用方式及来源的不同分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大群；近年来还发现不需要抗原刺激就具有非特异性杀伤功能的自然杀伤（NK）细胞。
01
误吸和淹溺：误吸是引起ALI最常见原因之一。
02
严重肺部感染：严重肺细菌或病毒感染，是引起ALI常见单一的原因。
03
吸入有毒气体：吸入100%氧、吸入高压氧、工业有毒气体也可以引起ALI。
04
ALI/ARDS的高危因素（间接原因）
01
全身炎症反应综合征：25%--40%；
02
严重创伤：20%--70%；
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
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202X
目录
01
ALI 和ARDS的概念
ALI 和ARDS的诊断及鉴别诊断
ALI 和ARDS的定义
02
ALI 和ARDS的治疗
03
ALI 和ARDS的病因（高危因素）
急性肺损伤的诊断标准
急性肺损伤的诊断标准急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是一种常见的危重症，其主要特征为急性肺泡损伤和肺毛细血管通透性增加，导致肺部炎症反应和肺水肿。
正确的诊断对于及时采取治疗和干预非常重要。
因此，我们需要了解急性肺损伤的诊断标准，以便在临床实践中能够准确诊断和治疗该疾病。
首先，急性肺损伤的主要诊断依据是患者有急性起病的呼吸窘迫，临床表现为低氧血症，肺泡-动脉氧分压差增加。
此外，患者的胸部X线检查显示双侧肺部浸润性病变，而且排除其他原因所致的肺部病变。
这些是急性肺损伤的典型临床表现和影像学特征，对于诊断该疾病具有重要意义。
其次，对于急性肺损伤的诊断，需要排除其他原因引起的肺部疾病。
例如，心源性肺水肿、感染性肺炎、肺栓塞等都需要通过临床表现、影像学检查和实验室检查进行鉴别诊断，以确保诊断的准确性。
此外，急性肺损伤还需要排除其他可能导致急性肺泡损伤和肺水肿的因素，如外伤、烧伤、中毒等。
另外，对于急性肺损伤的诊断，还需要进行肺功能检查和动脉血气分析。
肺功能检查可以帮助评估肺功能状态，了解肺部病变的程度和范围。
而动脉血气分析可以明确患者的氧合情况，评估肺功能和严重程度，指导治疗和监测疾病进展。
最后，对于疑似急性肺损伤的患者，还需要进行肺部影像学检查，如X线、CT等，以确定肺部浸润性病变的范围和程度。
此外，还需要进行病原学检查，如痰培养、血培养等，以排除感染性肺炎等可能的并发症。
总之，急性肺损伤的诊断需要综合临床表现、影像学检查、实验室检查和病史等多方面的信息，以确保诊断的准确性和及时性。
只有正确诊断，才能及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高治疗效果。
因此，医务人员需要熟悉急性肺损伤的诊断标准，加强临床实践，提高诊断水平，为患者的健康保驾护航。
输血相关急性肺损伤的定义及预防措施
输血相关急性肺损伤的定义及预防措施
输血相关急性肺损伤是一种少见的致命性输血反应，往往在输血后2~4小时，受血者出现呼吸急促、憋气、发绀、低血压、有不同程度发热、肺内可闻细湿啰音，胸部X线显示肺浸润，但无心力衰竭。
此症属急救范畴，应积极治疗，停止输血，给氧、甚至加压给氧或用呼吸机给氧，静脉滴注肾上腺皮质激素，大都在12～24小时症状缓解，3～4天后肺部浸润消失；目前认为其机制与白细胞的HLA特异性抗体或白细胞凝集素有关的抗原-抗体反应，并滞留在肺微循环内，而引起急性呼吸功能障碍。
故多发生在长期输血者中，或接受白细胞输用者；在献血员中，曾有多次妊娠的妇女的血清往往有HLA特异性抗体或白细胞凝集素。
因此，这类妇女查抗体呈阳性时不能作为献血员，一般妊娠3次以上的献血员的血液不能做血制品。
有过这类病史者，今后如果需要输血，必须应用少白细胞的血液制品。
急性肺损伤的发病机制及治疗分析
急性肺损伤的发病机制及治疗分析急性肺损伤是一种发病率较高、死亡率较高的疾病，通常发生在重症患者中。
该病的发病机制主要与肺泡的血管内皮细胞受到损伤有关，导致肺泡腔液体渗出，并引起炎症反应和免疫反应，最终导致肺泡的功能受损，严重甚至导致肺功能衰竭。
本文将就急性肺损伤的发病机制及治疗进行分析。
一. 急性肺损伤的发病机制1. 炎症反应当机体受到刺激或感染时，免疫系统会启动炎症反应。
在急性肺损伤中，肺泡的血管内皮细胞受到损伤后，机体会释放越来越多的细胞因子，使白细胞、中性粒细胞和单核细胞等免疫细胞聚集在病变部位，引起炎症反应，从而导致肺泡的损伤和炎症。
2. 血管损伤肺泡损伤还可能引起血管损伤。
血管内皮细胞属于阻止血液和液体进入肺泡的障壁，在血管内皮细胞受到损伤后，血管壁变得更加脆弱，容易发生渗漏，使血管内的液体渗出到肺泡，患者感到呼吸困难和胸闷。
3. 免疫反应免疫反应也是急性肺损伤的一种机制。
当肺泡内细菌、病毒和真菌等微生物感染肺部组织时，机体将启动免疫反应保护自身。
免疫反应可以引起炎症反应，加重急性肺损伤。
二. 急性肺损伤的治疗1. 氧疗氧疗是急性肺损伤中的一项重要治疗措施。
给予氧气可以纠正低氧血症，缓解呼吸困难、胸闷等症状，并减轻呼吸肌的负担。
临床上通常使用高流量氧疗或机械通气辅助氧疗。
2. 抗感染如急性肺损伤是由细菌、真菌等微生物感染引起的，治疗应采用相应的抗生素和抗真菌药物，抑制感染和减轻病情。
对于病原体不明的情况，也可以使用广谱抗生素。
3. 糖皮质激素糖皮质激素是一种广泛应用的治疗急性肺损伤的药物。
糖皮质激素可以抑制炎症反应、减轻肺泡的渗出和增加肺泡表面活性物质的含量，达到治疗急性肺损伤的效果。
4. 感受器拮抗剂感受器拮抗剂是一种新型治疗急性肺损伤的药物。
该药物通过阻断细胞因子的受体，可以减轻炎症反应和免疫反应，降低血管通透性，从而达到治疗急性肺损伤的效果。
5. ECMO治疗ECMO是一种肺外生命支持技术，适用于急性肺损伤患者的治疗。
创伤后急性肺损伤的救治
创伤后急性肺损伤的救治急性呼吸窘迫综合征(acute respirstory distresssyn． drome，ARDS)是临床上棘手的危匿症。
急性肺损伤(acutelung injury，ALl)是各种直接和问接致伤凶素导致的肺泡上皮细胞及毛细『f『L管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺问质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。
临床j：表现为进行性低氧IIIL症和呼吸窘迫，肺部影像学一l：表现为非均一性的渗H{性病变。
氧合指数(PaO：／FiO：)<300 mmHg称为ALl，<200 mmHg称为ARDS。
多种危险岗素口『诱发ALI／ARDS：(1)直接肺损伤因素严重肺部感染、胃内容物吸人、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；(2)间接肺损伤因索严重感染、严系创伤、蘑症急性胰腺炎、大量输m、体外循环、弥漫性血管内凝血等。
创伤是导致急性肺损伤的重要肺外致病凶素。
其病理生理特点、治疗与预后与非创伤性ALl比较有特殊的方面。
1 创伤后ALl的流行病学不同研究对创伤后ALl发病率的报道各不相同，大致为ll％～25％。
而严重的ARDS的发病率为4．6％。
创伤后ALl的病死率在3I％一74％。
研究发现创伤患者ALl的发病及早期预后不良与以下6个因素相关：早期大量输注红细胞悬液、ISS(Injury SeverityScore)和APACHE 11评分(acute physiology and chronic he'．dthevaluationⅡ)、肺挫伤、DIC(disseminated intravascular coagulation)、误吸、致伤因子存在时间。
(1)早期大量输注红细胞悬液是指在发病24 h输注红细胞悬液超过5一10 u。
有研究发现：63．5％的创伤后ARDS患者有输J『|【史，0y24 h内输注红细胞悬液超过5 U，ALl的发病率明碌增加；②每输注l u红细胞，Au的发病率增加6％。
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2021/3/2
51
低潮气量（6ml/kgPBW）是保护性通气病人 的唯一方法吗？NO
关键是？—减少正压通气的时间 现在的低潮气量是否足够低？
2021/3/2
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ARDS病人机械通气实例：潮气量 12 mL/kg 和呼气末压力为0 cmH2O (Panel a) 可能导致肺泡过度扩张和塌陷。保护性通气潮气量6 mL/kg (Panel b) 利用低潮气量和适当的呼气末正压限制过度通气和呼气末塌陷
2021/3/2
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目标是为病人提供适当的通气支持和氧合， 同时避免呼吸机诱导的肺损伤
低潮气量保护性肺通气策略 呼气末正压-通过增加功能残气量改善氧合
2021/3/2
50
1967-2000s：正压通气对呼衰病人，尤其 是ARDS病人是救命的，采用传统高潮气量 和高气道压，其有害作用未被认识。
2021/3/2
6
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP <18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 300
2021/3/2
7
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP < 18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 200
同济医院ICU 钟强 2014-06-20
2021/3/2
1
定义及历史 流行病学 病理生理学 病因、诊断与鉴别诊断 治疗
2021/3/2
2
1821 年 Laennec 第一次提出非心脏衰竭 性肺水肿，描述为“特发性肺水肿” 。
1950-1960s 军医首次认识伤员胸部X线 “湿肺”、“休克肺”或“白肺”表现。
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ALI/ARDS的鉴别诊断包括急性呼吸衰竭和 胸部 X-ray浸润的任何情况。
ARDS放射发现是非特异性的，因此也是不 可靠的，取决于与病人疾病过程的关联度。
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概述
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47
ALI/ARDS应该被视为全身炎症损伤的一部 分，他有特定的病因，常伴有其他重要脏 器功能的衰竭。
没有用来针对ARDS基础病理生理学有效的 治疗。
ARDS的初始治疗是通过液体管理和机械通 气集中维持适当的氧合和组织灌注。
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基础疾病的诊断和治疗 血流动力学治疗 感染治疗 营养支持 避免医源性并发症 其他器官系统功能的支持治疗
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住院病人出院后存活率：伴有或不伴有ARDS的脓毒症病人之间 以及伴有或不伴有ARDS的创伤病人之间存活率无差别
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增加的死腔分数 (PaCO2 − PeCO2)/PaCO2 呼吸道疾病严重程度（用氧合指数评估） 右室功能障碍 肺损伤机制（间接肺损伤 vs. 直接肺损伤） 基础医学情况的严重性 大量输血 头24小时pH ＜7.22
12
JAMA. 2012;307(23):2526-2533
Published online May 21, 2012.
doi:10.1001/jama.2200211/23/.25669
13
发病时间 胸部影像学
肺水肿起因
氧合指数 轻度 中度 重度
2021/3/2
急性呼吸窘迫综合征
1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
介质、内毒素、细菌也可能转运到全身循 环。
遗传因素
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此外中性粒细胞粘附并转运到肺泡腔 肺泡巨噬细胞分泌细胞因子；白细胞介素
(IL -1, IL -6, IL -8, IL -10) 和 TNF-a 这些局部作用促进中性粒细胞的趋化和激活，
进一步损害氧和作用和降低收缩性
2021/3/2
最常与脓毒症综合症、误吸、原发性肺炎、 多发伤有关。另与心肺旁路、大量输血、 脂肪栓塞、胰腺炎及其它相关。
American–European consensus conference on ARDS（AECC）
2021/3/2
5
HISTORY OF ARDS
*ARDSnet 是一个临床研究网络，目的是证明新的治疗药物，开发治 疗方案，帮助试验的进行与监测，报告研究结果（1994）。
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低氧血症和肺顺应性降低是ARDS的主要特征 低氧血症（肺内真性分流）。 死腔：血管闭塞、气道过度扩张和低血容量
可使V/Q比值升高产生真性死腔。 肺顺应性降低。 胸壁顺应性降低。
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黄石公园
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黄石公园
Байду номын сангаас
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ALI/ARDS 由直接或间接肺损伤所引起
PaO2/FiO2 ＜300（ALI）及PaO2/FiO2 ＜200 来自专家意见
PCWP<18 cm H2O是为了与心源性肺水肿区别， 实践中用临床缺乏心源性肺水肿的诊断代 替PCWP标准
2021/3/2
9
ARDS/ALI诊断标准不要求肺活检病理证实， 不按直接肺损伤和间接肺损伤或非肺器官 功能障碍存在与否对病人进行分类。
25
肺泡上皮损伤的程度是预后的一个重要测 指标。
肺泡毛细血管膜细胞以及免疫和止血系统 是损害的靶点，可以放大ARDS的损伤。
2021/3/2
26
微血管内皮和肺泡上皮组成肺泡毛细血管 屏障，由于内皮通透性增加，富蛋白水肿 液充满肺泡，导致肺泡上皮II型细胞的损 伤，引起肺泡表面活性物质减少，进一步 破坏肺泡/内皮细胞的完整性，导致cap通 透性增加和肺泡水肿。
Ref. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. AmJ Respir Crit Care Med. 1994; 149(3 pt 1):818-824.
30
后阶段包括一亚组病人进展为纤维性肺泡 炎（肺泡组织坏死）。
肺动脉高压可以是严重的，然而许多病人 放射及肺功能试验恢复正常。
2021/3/2
31
ARDS三个的组织病理学阶段是渗出、增殖 和纤维化。
所有三个阶段都有血管受累，以脉管系统 血栓形成和闭塞为特征。
肺水肿形成由肺泡毛细血管膜损伤所致， 肺泡毛细血管膜由两个亚单元组成：毛细 血管内皮和肺泡上皮组成。肺泡毛细血管 内皮损伤在 ALI/ARDS中被发现。
2021/3/2
17
在ARDS死亡原因中，通常是由于脓毒症伴 多器官衰竭 (30–50%)；呼吸衰竭相对不 常见(13–19%)。
预后最好的为年轻创伤病人
ARDS病人长期随访 (平均753 天),脓毒症 诱导ARDS死亡率与无ARDS的脓毒症病人死 亡率比较无差别，该结论同样适用于创伤 病人，ARDS预后依赖于基本病因。
2021/3/2
20
持续低氧血症
高龄
肝硬化,PaO2/FiO2<50 *最初出现气体交换损害的严重程度与死亡
率不相关 (除非PaO2/FiO2 < 50), 也不与 PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程 度相关
*总的来说，ARDS生存改善，然而重要的 是要认识死亡率依赖于基本疾病
2021/3/2
缺乏特异性诊断标准—ARDS/ALI的各种流 行病学研究中发现发病率及预后的变异性。
2021/3/2
10
75%诊断敏感性（与组织学诊断比较） 对间接肺损伤更确切。 当FiO2＜0.5 和 PaO2＞100 mmHg 及不考虑
PEEP水平时，PaO2/FiO2不可靠。
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11
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和58.7/10万人(ARDS) 15-19岁为16/10万人,75-84岁为306/10万人
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16
统计资料显示ALI为38.5%；ARDS为41.1% 老年患者死亡率增加，如15–24 岁死亡率
为24%，超过85岁患者为 60%。 不同年龄组ARDS基础病因不同，老年人主
要是脓毒症，年轻人主要是创伤。
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg with PPEP≥5cmH2O
100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PPEP≥5cmH2O PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
14
芝 加 哥
街 景
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15
发病率（美国、西欧国家）： ALI /ARDS总体发病率 为78.9/10万人(ALI )
2021/3/2
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第一阶段是急性或渗出性阶段，快速出现呼 吸衰竭、双侧浸润和难治性低氧血症。
弥漫性肺泡损伤发生并快速进展。毛细血管 损伤，肺泡毛细血管膜破坏。
其他并发症包括机械通气诱导的气压伤和血 栓形成因素。