青光眼药物治疗进展
2024年青光眼用药市场分析现状
2024年青光眼用药市场分析现状概述青光眼是一种常见的眼病，严重影响了全球人类的眼健康。
青光眼患者需要通过药物治疗来控制眼内压力，以防止视神经受损。
随着人口老龄化和生活方式变化，青光眼用药市场呈现出不断增长的趋势。
本文将对青光眼用药市场的现状进行分析。
市场规模根据市场研究数据，青光眼用药市场在过去几年中呈现出稳定增长的趋势。
截至2020年，全球青光眼用药市场规模已超过XX亿美元，并预计未来几年将继续保持增长。
亚洲地区是青光眼用药市场最大的增长势头，其中中国市场是最具潜力的市场之一。
主要产品类别青光眼用药市场上有多种产品，主要分为局部药物和系统性药物两大类。
局部药物局部药物是青光眼治疗的首选，通常以滴眼液的形式应用于患者眼部。
常见的局部药物包括： - β受体阻断剂：通过减少眼内液体的产生来降低眼内压力。
- 前列腺素类似物：通过增加眼内液体的流出来降低眼内压力。
- 碳酸酐酶抑制剂：通过减少眼内液体的产生和增加流出来降低眼内压力。
系统性药物系统性药物主要用于无法通过局部应用达到理想眼内压力的患者。
常用的系统性药物包括口服药物和注射药物，如： - 雷公藤制剂：通过改善视神经营养血液循环来降低眼内压力。
- 呋塞米：通过增加尿液产生来减少眼内液体的体积从而降低眼内压力。
- 托珠单抗：一种靶向治疗药物，使用抗体来减少眼内压力。
市场竞争概况青光眼用药市场存在着激烈的竞争。
目前市场上有多家知名制药公司提供青光眼用药产品。
其中，一些国际制药公司拥有技术优势和广泛的销售网络，占据了市场的主导地位。
然而，一些本土制药公司也在市场上崭露头角，通过不断的研发和市场推广来提高自身竞争力。
市场发展趋势随着医疗技术的不断进步和临床研究的深入，青光眼用药市场将迎来更多的创新产品和治疗方法。
以下是市场发展的一些趋势： - 创新药物的出现：近年来，一些新的青光眼用药药物相继上市，具有更高的疗效和较少的副作用。
- 口服药物的增加：随着技术的提升，口服药物在青光眼治疗中的应用逐渐增多，为患者提供了更便捷的用药方式。
新生血管性青光眼治疗进展
新生血管性青光眼治疗进展摘要：新生血管性青光眼是非常难治疗的眼部疾病，具有导致患者失明的风险。
广泛性视网膜缺血是引起新生血管性青光眼的主要发病原因，以控制眼压和控制视力为主要治疗措施。
本文针对新生血管性青光眼的治疗展开综述。
关键词：新生血管性青光眼；治疗；进展新生血管性青光眼发生在虹膜和前房新生血管与纤维血管膜的疾病，会导致虹膜附近的小梁网和角膜后壁发生粘连，房水的正常循环会受到限制，进而引起眼压高于正常水平，最终发生青光眼。
新生血管性青光眼患者会出现非常剧烈的疼痛，视力会受到严重的损伤，严重者眼睛会失去光感。
一、新生血管性青光眼的发病机制视网膜缺血缺氧性疾病持续发展会导致新生血管性青光眼的发生，许多新生血管性青光眼优于房水循环受到限制，虹膜会严重缺氧，进而会促进虹膜新生血管的生长，患者房水中的内皮生长因子含量会高于正常水平，有文献报道胎盘生长因子也有促进新生血管生长的作用。
二、新生血管性青光眼分期根据疾病进展的特点，将新生血管性青光眼的病程分为三个时期：（1）前期：前期的新生血管性青光眼经检查可在前房角中发现新生血管的形成，前期患者的眼压还处于正常水平[1]。
（2）开角型青光眼期：在房角和虹膜处可见大量的新生血管生长，此时的小梁网功能会严重受到影响，眼压处于升高趋势。
（3）闭角型青光眼期：新生血管大量生长，虹膜附近组织逐渐粘连，前房角不再打开，眼压会显著升高。
三、新生血管性青光眼的治疗（一）控制原发疾病：新生血管性青光眼的发生可受原发性疾病的影响，许多慢性疾病都会导致该疾病的发生，例如糖尿病视网膜病变，眼内恶性肿瘤、葡萄膜炎等。
存在原发疾病的新生血管性青光眼也就是继发性青光眼，首先要控制原发疾病，原发疾病得到控制，新生血管会逐渐消退，全视网膜光凝治疗继发性新生血管性青光眼的主要治疗措施，治疗后新生血管会慢慢消退，使视网膜得到充足的氧气和血液供应。
但存在白内障、角膜水肿的患者采用全视网膜光凝治疗的疗效不佳，甚至术后会造成不可逆转的视野损伤[2]。
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展1. 引言1.1 概述青光眼是一种常见的眼部疾病，是全世界造成失明的主要原因之一。
随着人口老龄化的加剧和现代生活方式的影响，青光眼患病率不断增加，给公共卫生和医疗系统带来了巨大挑战。
青光眼的治疗现状存在诸多不足，传统治疗方法效果有限且存在诸多副作用，让患者备受煎熬。
本文将详细探讨青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的作用，旨在为读者提供最新的研究成果和治疗进展，为青光眼患者带来更多希望。
通过对干细胞治疗青光眼的前景和未来研究方向的探讨，期望为青光眼患者寻找到更有效的治疗方法，为他们重获光明带来希望。
1.2 研究背景青光眼是一种常见的眼部疾病，通常由眼压升高导致视神经受损而引起。
青光眼是造成全球失明的主要原因之一，特别是在中老年人群中更为普遍。
传统的治疗方法包括药物治疗、手术治疗和激光治疗，然而这些方法并不能完全治愈病情，而且存在一定的副作用和并发症。
随着干细胞研究的不断深入，干细胞治疗逐渐成为青光眼治疗的新方向。
干细胞具有自我更新和多向分化的潜能，可以修复受损组织和器官，为治疗青光眼提供了新的途径。
目前，临床研究表明干细胞治疗在青光眼患者中取得了一定的疗效，为患者带来了新的希望。
干细胞治疗在青光眼治疗中还存在许多挑战和未知，需要进一步的研究和探索。
本文旨在探讨青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展，为未来的治疗提供更多的思路和可能性。
1.3 研究目的青光眼是一种常见的眼部疾病，严重影响了患者的视力和生活质量。
目前，青光眼的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和激光治疗等。
这些传统治疗方法存在一定的局限性，无法完全治愈青光眼。
本篇文章旨在通过对青光眼治疗现状和干细胞在治疗中的研究进展进行综合分析，探讨干细胞在治疗青光眼中的作用和优势，为临床青光眼治疗提供新的思路和方法。
研究目的是为了促进干细胞治疗青光眼的研究和应用，探讨其在临床治疗中的潜在价值和前景，为青光眼患者带来更好的治疗效果和生活质量。
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展目前青光眼的治疗主要是通过降低眼内压来减缓病情发展。
常用的药物治疗包括β受体阻断剂、α受体激动剂、前列腺素类药物等，这些药物能够减慢眼房水的产生或增加房水的排出，从而降低眼内压。
手术治疗和激光治疗也常用于治疗青光眼，如激光气道成形术（Laser Trabeculoplasty）、青光眼手术等。
这些治疗方法都存在一定的局限性，如手术风险较大，激光治疗效果不稳定等。
随着干细胞治疗技术的进步，越来越多的研究显示干细胞在青光眼治疗中具有潜在的应用价值。
干细胞具有自我更新和多向分化的能力，能够分化成各种类型的细胞，包括神经细胞、眼部组织细胞等，因此被认为是一种潜在的治疗青光眼的新方法。
研究表明，将干细胞注射到患者的眼部组织中，可以促进受损组织的再生和修复，从而达到治疗的目的。
干细胞在青光眼治疗中的研究主要集中在以下几个方面：1. 干细胞移植治疗。
将来自自体或同种异体的干细胞移植到患者眼部组织中，通过干细胞的自我更新和分化能力，促进受损眼部组织的修复。
研究表明，干细胞移植治疗对于一些难治性青光眼患者具有一定的疗效，能够明显改善视力和减轻症状。
2. 干细胞介导的基因治疗。
通过将特定基因植入到干细胞中，使其分化成具有治疗效果的细胞，如具有神经保护作用的细胞，从而达到治疗青光眼的目的。
这种治疗方法将基因治疗与干细胞治疗相结合，能够更加精准地治疗青光眼，但是目前仍处于实验室阶段，需要进一步的临床研究验证。
3. 干细胞制备的生长因子治疗。
干细胞能够分泌多种生长因子，具有促进细胞生长和再生的作用。
将制备好的干细胞培养液注入到患者眼部组织中，能够促进受损组织的再生和修复，从而治疗青光眼。
这种治疗方法具有较好的临床应用前景，然而还需要进一步的临床实验验证其安全性和有效性。
青光眼药物治疗
青光眼的联合用药问题
关于联合用药 （开青）
低浓度的β –受体阻断剂 高浓度的β –受体阻断 剂 β –受体阻断剂+拟交感类神经药物或副交感类神经药 物 β –受体阻断剂+拟交感类神经药物和副交感类神经药物 手术治疗
** Xalatan 和Pilocarpine联合应用是有争议的。
复方制剂
前列腺素的同类药
• Latanoprost (Xalatan)适利达 • Bimatoprost(Lumigan) • Travoprost(Travatan) • Unoprostone(Rescula)
合成前列腺素制剂 Latanoprost (Xalatan)适利达
Xalatan与 Timolol对照研究 （3m 治疗后的作用， N=166）
日间IOP (mmHg) ≤15
适利达 (n=79)
27 %
Timolol (n=87) 9%
≤16
≤17 ≤18
42 %
61 % 75 %
20 %
23 % 40 %
≤19
≤20 ≤21
81 %
90 % 95 %
61 %
75 % 84 %
初始眼压（M±SD）：Xalatan:23.1 ±2.0; Timolol:23.0 ±2.2
• 毛果芸香碱(Pilocapine): 闭青为主、开青不是禁 忌 头痛, 视力减退, 瞳孔强直性缩小 • 肾上腺素(Epinephrin): 降压不理想, 结膜充血
9
碳酸酐酶抑制剂的治疗学地位
• CAI类药物由于其降眼压的机理与其它药物不同，
在治疗青光眼和降低眼压中具有不可替代的地位 • CAI类的应用范围最广泛，能和其它任何一类药物 联合应用，以增强降眼压作用
2024年青光眼用药市场发展现状
2024年青光眼用药市场发展现状1. 前言青光眼是一种导致视神经损伤的慢性眼病，是全球范围内导致失明的主要原因之一。
随着人口老龄化趋势的加剧，青光眼患者人数不断增加，对青光眼用药市场提出了新的挑战和机遇。
2. 市场概况根据市场研究报告，全球青光眼用药市场规模逐年增长。
预计到2027年，全球青光眼用药市场的价值将超过100亿美元。
这主要得益于发展中国家青光眼患者人数的增加以及新药研发的突破。
3. 主要药物种类和应用3.1 降眼压药物降眼压药物是青光眼治疗的主要手段之一。
目前市场上主要的降眼压药物分为以下几类： - Prostaglandin类药物：这类药物通过改善房水流动，减少眼压。
例如，Latanoprost和Travoprost。
- Beta阻滞剂：这类药物通过减少房水的生成量，降低眼压。
例如，Timolol和Betaxolol。
- Carbonic Anhydrase抑制剂：这类药物通过抑制碳酸酐酶的活性，减少房水的生成。
例如，Dorzolamide和Brinzolamide。
3.2 其他辅助药物除了降眼压药物，青光眼的治疗还常常需要使用其他辅助药物，包括： - Alpha2-Adrenergic Agonists：通过减少房水的生成和改善房水排出。
例如，Brimonidine。
- Miotic Agents：通过收缩瞳孔，增加房水的流动。
例如，Pilocarpine。
- Topical Corticosteroids：通过减少眼部炎症和改善房水的流动。
例如，Dexamethasone。
4. 市场竞争态势目前，全球青光眼用药市场竞争激烈，主要有以下几家厂商占据市场份额： - Pfizer Inc. - Novartis AG - Allergan plc - Santen Pharmaceutical Co., Ltd. - Merck & Co., Inc.这些公司在青光眼药物的研发、生产和销售方面具有较强的实力和经验，通过不断推出新药和进行市场推广，提高了市场竞争力。
青光眼的中医药研究进展
青光眼的中医药研究进展青光眼指眼内压间断或者持续性升高的一种常见眼病，其发病展迅速、危害性高，因为持续眼压增高将带给眼球各部分组织及视功能持续性损害致使视野缩小、视神经萎缩以及视力减退，最终导致患者失明。
青光眼作为导致人类失明常见三大致盲眼病之一，人群发病率高，1%，世界卫生组织（WHO）公布，全球因青光眼引起双眼失明者占全球盲人总数的50％。
其中我国青光眼发病率在一般人群中是0.68％，因此探讨青光眼的发病机制及中医治疗措施具有重要临床价值。
本文将近年来对于青光眼病变的中医药治疗综述如下。
1 病因病机临床上依据青光眼不同阶段的表现,将其归属于中医眼科的“青风”“绿风”“黄风”“黑风”与“乌风”５种病症,这是根据瞳孔所反映的色泽而定名。
早期病变有先驱症状与“青风内障（开角型青光眼）”类同，进一步发展而引起的急性发作阶段则与“绿风内障（闭角型青光眼）”相似。
若失之治疗，继续发展，进入绝对期，则为黄风内障（青光眼绝对期）或黑风内障（原发性急性闭角型青光眼慢性期），转入慢性后为乌风内障（原发性慢性闭角型青光眼）。
在古代医籍中早已有五风内障的相关论述。
现将当代中医眼科部分医家对青光眼的病因病机认识介绍如下。
庞赞襄[1]认为，中医认为由于精神过度受刺激，精神紧张，或思虑过度，肝胆之火上扰，或外感风热，诱动内风等导致气血不和，脉络受阻，终至房水瘀滞，眼压增高，瞳孔散大而成本病。
张皆春[2]本病多由于七情太伤，木旺克土，湿热上攻，蒸逼神水、神膏而成；或劳神过度，真阴暗耗，阴虚阳亢，脏腑失调，气血失和，终至神水滞塞，瞳神散大，形成本病。
陈达夫[3]认为本病多由忧思忿怒，情志内伤，肝胆风火上扰；或劳神过度，真阴暗耗，虚阳浮越，脏腑失调，气血失和，造成深水瘀滞，玄府闭塞所发。
《中医眼科学》[5]中对青风内障病因病机的认识主要有以下几个方面:①肝郁气滞化火；②脾湿生痰，痰郁化火，痰火升扰；③阴虚风动；④肝肾两亏。
同时也指出绿风内障的病因病机可分为：①肝胆火炽；②肝郁气滞，气火上逆；③脾湿生痰，痰郁化热生风，痰火动风，上阻清窍；④阴虚阳亢，风阳上扰；⑤肝胃虚寒，饮邪上犯。
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展
青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展一、青光眼治疗现状1.药物治疗目前，药物治疗是青光眼的首要治疗方式。
常用的药物包括降眼压药物、水合作用减少药物、促进房水排出药物以及抗炎药等。
这些药物可以通过不同的途径降低眼内压，从而减缓疾病的发展。
一般来说，患者需要定期使用这些药物，并定期复查眼压和视力情况，以调整药物的剂量和种类。
2.手术治疗对于一些药物治疗效果不佳或耐药的患者，手术治疗是一种有效的选择。
目前常见的手术包括椎间孔成形术、三棱镜手术和玻璃体切除术等。
这些手术可以通过改变眼部组织结构或减少房水的产生来降低眼内压，从而达到治疗的效果。
3.激光治疗激光治疗是一种相对较新的治疗方式，主要包括激光周围虹膜切除术和激光疏通房水通道术等。
这些治疗方式通过激光作用于眼部组织，改善房水的流动情况，从而降低眼内压。
1.干细胞的来源干细胞可以来源于多个组织，包括造血干细胞、脐带血干细胞、脂肪干细胞和骨髓间充质干细胞等。
这些干细胞具有不同的特点和潜在的应用价值。
2.干细胞治疗的机制干细胞治疗青光眼的机制主要包括两个方面：一是通过替代受损的细胞，修复受损的组织结构，从而恢复眼内压的平衡；二是通过分泌生长因子和抗炎因子等，调节眼部微环境，减轻视神经的压力和炎症反应。
3.临床研究进展目前，干细胞治疗青光眼的临床研究进展尚处于早期阶段。
一些临床试验表明，干细胞治疗可以在一定程度上改善患者的眼内压和视力情况，但其长期疗效及安全性尚需进一步验证。
干细胞治疗还面临着一些挑战，如干细胞来源的选择、治疗剂量和频次的确定以及对治疗效果的系统评估等。
三、展望干细胞治疗青光眼的研究进展为青光眼的治疗提供了新的思路和可能性。
但同时也需要克服一些技术和伦理等方面的难题，加强临床试验的设计和管理，为干细胞治疗青光眼的临床应用打下良好的基础。
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夜间降压无效，推测可能与人体内源性肾上腺素的分 泌量有关。
噻吗洛尔、噻吗心安、timolol maleate、timoptic 临床上有两种浓度0.25%、0.5%，降压幅度5mmHg。 药物剂型的改良：0.25%噻吗洛尔凝胶（Timoptic-XE）
对眼部血流无影响，可能具有神经保护作用，机制 可能是通过增加神经成活因子。 常规每日2次，但建议每日3次
主要作用于α和β受体的拟肾上腺素药
减少房水分泌，改善房水流出易度 肾上腺素 地匹福林
前列腺素类药物
降眼压机制
体内花生四烯酸的代谢产物。 通过作用于基质金属蛋白酶，水解细胞外基
质，增大睫状肌间隙，增加葡萄膜巩膜外流。
左旋布诺洛尔、左旋丁萘酮心安、贝他根、Levobunolol、 betagan
0.25%、0.5%两种浓度 0.5%降压幅度6.8mmHg 除了有降低眼内压的效应外，尚有增加视网膜血流量及增加
血流灌注压的作用，这将能更好地营养视神经，保护视功能， 有助于视野的改善，特别是对低眼压性青光眼。
卡替洛尔Carteolol、美开朗、mikelan、arteoptic 1%、2%浓度，降压幅度7.3-9.8mmHg 内在拟交感活性（intrinsic sympathomimetic action,ISA）： 这一特性是区别于其它β受体阻滞剂的特点，其意义在于可 减少副作用，特别是对心肺功能的副反应。
拉坦前列腺素、latanprost、xalatan、Phx41、适 立达
丙基脂前列腺素F2α的右旋异构体，浓度0.005 ％
曲伏前列腺素、travoprost、苏为坦、Travatan 合成前列腺素F2α，是异丙酯前体。浓度0.004
％
比马前列胺、bimatoprost、Lumigan、贝美前列 腺素
拟肾上腺素药
主要作用于α受体的拟肾上腺素药
这类药物均为α2受体激动剂，作用于睫状 体的α2受体，抑制房水生成。
突触前激活，可反馈抑制交感神经递质释放， 减少睫状体上皮的分泌。
突触后激活，可抑制腺苷酸环化酶的活性，从 而降低细胞内CAMP的含量，也可减少房水 生成。
可乐定clonidine、盐酸可乐定 全身副作用大，使血压下降，影响视神经血液供给。
倍他洛尔betaxolol、稀心安、贝特舒，倍他索洛尔， betoptic
选择性的β1受体阻断剂，故对支气管没有收缩作用，可能减 少了支气管痉挛的危险性。
降压效果略低于噻吗心安、贝他根等。 对视野保护作用：①改善视网膜循环，增加灌注压
②Ca离子拮抗作用
美替洛尔metipranolol、倍他舒、betaophtiole 0.3％、0.6％两种剂型 双通道降眼压途径：①增加小梁网滤过②减少房水生成 改善眼内血循环
人工合成的前列腺酰胺类似物。不激动F2α受体， 缺乏与前列腺素F2α有关的活性，但有很强的降眼 压作用。其降眼压机制为增加葡萄膜巩膜外流及增 加小梁网房水外流双重作用。浓度0.03％。
乌诺前列酮、unoprostone、Rescula、unoprostone isopropyl
前列腺素F2α-1-异丙基酯，其降眼压机制为增加小 梁网途径及葡萄膜巩膜途径房水流出。浓度0.15％。
诺高康
cosopt――噻吗洛尔与碳酸酐酶抑制剂（trusopt）的 混合剂
其它研究药物
葛根素、包公藤碱Ａ、胞肌纤干扰剂、胞克 拉素、依他尼酸肌纤分解素、蛋白激酶抑制 剂、大麻类药、鸟苷环化酶激活剂、利钠尿 多肽、ＮＯ供体
派立明brinzolamide、布林唑胺、Azopt 右旋体是其主要的活性成分
高渗剂
全身应用的高渗剂 甘露醇 mannitol
甘油 glycerol 糖尿病患者禁用，因本品经肝脏代谢，转化为葡萄糖，
糖原等。 异山梨醇 isosorbide/尿素urea/速尿furosemide
联合制剂
弗迪滴眼液Fotil――噻吗洛尔与毛果芸香碱的复方制剂 每ml含20mg毛果芸香碱甲5mg噻吗洛尔，每日2 次。
阿泊拉可乐定apraclonidine（辰泽）
低选择性α2受体激动剂 浓度高时可激动α1受体，引起血管收缩，使睫状肌 血供减少，导致房水生成减少。 有效防止激光虹切术及小梁成型术后眼压增高，也 可防止激光晶状体后囊膜切开术后眼压增高。 临床以短期用药为宜。
酒石酸溴莫尼定brimonidine tartrate、阿法根 alphagan 0.2％ 高度α2受体选择性。不易穿透血－脑屏障，故不引 起低血压和心动过缓。 双重降眼压机制： 抑制房水生成――通过激活睫状体内的α2受体（早期） 促进房水经葡萄膜巩膜外流
改良剂型
①膜控释放系统 ②浸泡软性亲水接触镜 ③毛果芸香碱凝胶 ④毛果芸香碱多聚体
不良反应
调节痉挛 缩瞳 瞳孔阻滞 视网膜脱离 角膜带状变性 滤泡性结膜炎 过敏性眼睑结膜炎和皮炎 全身不良反应：出现中毒症状
肾上腺素能受体阻断剂
β肾上腺素能受体阻断剂
作用机制
与睫状体β受体结合，引起cAMP含量下降，使房水生 成减少。
青光眼药物治疗进展
药物治疗的原则
➢ 最少药物种类、最低药物浓度、最少点药 次数、最轻副作用.
➢ 全身及眼部的全面检查，结合病人的生活 方式、经济条件等情况制定方案。
➢ 早期降至20mmHg以下，进展损害者降至 18mmHg以下，明显损害者降至 15mmHg以下，甚至10mmHg。
药物种类
拟胆碱药物 肾上腺素能受体阻断剂 肾上腺素能受体激动剂 前列腺素类药物 碳酸酐酶抑制剂（CAIS） 高渗剂 联合制剂 其它研究药物
醋甲唑胺methazolamide、尼目克司nearmox、甲氯酰胺、甲 氯唑胺
首剂50-100mg，之后50mg或25mg，bid 新剂型： 将醋甲唑胺配制成控释微球，经压片制成
控释片，或制成控释胶囊。
眼局部应用的碳酸酐酶抑制剂
杜塞酰胺dorzolamide、trusopt、MK-507、多唑胺、 添素得 浓度2％，每日2次或3次
优点：
降压效果好 用药次数少，每日1次。 昼夜均可降眼压，对眼压峰值处于晚间的青
光眼尤其有益。 增加房水外流，不抑制房水生成，不影响眼
前节营养。 无飘逸现象。 几乎无全身副作用。
不良反应：
虹膜颜色加深 睫毛变粗加长 轻微结膜充血，浅层点状角膜炎 少数报告发生葡萄膜炎或黄斑囊样水肿。
碳酸酐酶抑制剂（CAIS）
H2O+CO2___H2CO3___H++HCO3H+与Na+交换，进入房水。
不良反应：
颜面部、四肢麻木，胃肠道机能紊乱。 低钾血症 尿路结石 嗜睡、头痛、眩晕、定向力障碍等。 特异性反应 包括骨髓抑制，剥脱性皮炎，过敏性
肾炎等。
全身应用的碳酸酐酶抑制剂
乙酰唑胺acetazolamide、醋氮酰胺、醋氮磺胺、Diamox 口服 首剂500mg，之后250mg bid 肌肉或静脉注射 500mg溶于5－10ml水内。
右旋噻吗洛尔dextimolol、迪立见、D-timolol 与左旋噻吗洛尔降压作用无差异。 对支气管平滑肌及心血管等的副作用比左旋体弱 不会降低视网膜的血流。
α肾上腺素能受体阻断剂
3.1 胸腺氧胺thymoxamine、百里胺 选择性α受体阻断剂，产生缩瞳作用，但对睫 状肌无影响。
哌唑嗪：抑制房水生成