青光眼的药物治疗 ppt课件
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开角型青光眼讲课PPT课件
手术治疗：包括小梁切除术、非穿透性小梁手术等，可以有效降低眼压，保护视神经。
药物治疗：使用前列腺素衍生物等药物治疗，可以增加房水排出，降低眼压。 基因治疗：针对病因，通过改变基因表达等方式，预防和治疗开角型青光眼。
最新诊断技术：光学相干断层扫描技术用于早期诊断 药物治疗进展：新药的临床试验和治疗效果 手术治疗创新：微创手术和机器人辅助手术的应用 流行病学研究：全球范围内的患病率和发病率统计
控制情绪和压力： 保持乐观、积极 的心态，学会调 节情绪，减轻压 力，有助于降低 开角型青光眼的 风险。
戒烟限酒：戒烟 和限制酒精摄入 对眼部健康至关 重要，应尽量避 免或减少吸烟和 饮酒。
遵循医嘱，按时服药 避免自行增减药量或停药 注意药物副作用，如有不适及时就医 长期用药需定期复查
定期进行眼科检查，及早 发现青光眼
手术目的：通过手术解除瞳孔阻滞，降低眼压，保护视功能 手术方式：小梁切除术、房角切开术等 手术效果：多数患者术后眼压可得到控制，视力得到保护 注意事项：手术需在专业医生指导下进行，术后需定期复查
根据病情严重程度选择治 疗方案
制定个性化治疗方案
药物治疗、激光治疗、手 术治疗等多种治疗方式
定期评估治疗效果，调整 治疗方案
患者B：介绍青光 眼对生活的影响和 应对措施
患者C：分享治疗 过程中的经验和教 训
患者D：提出对青 光眼治疗的建议和 期望
医生介绍：具有丰富的眼科临床经验和专业知识 案例分析：分享成功治疗开角型青光眼的案例，分析病情和治疗方案 经验交流：与医生互动，提问和分享个人经验，共同探讨开角型青光眼的治疗和管理 注意事项：医生提醒患者关注病情变化，定期复查，遵循医嘱
药物治疗的种类：包括前列腺素类似物、β-受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂等。
药物治疗：使用前列腺素衍生物等药物治疗，可以增加房水排出，降低眼压。 基因治疗：针对病因，通过改变基因表达等方式，预防和治疗开角型青光眼。
最新诊断技术：光学相干断层扫描技术用于早期诊断 药物治疗进展：新药的临床试验和治疗效果 手术治疗创新：微创手术和机器人辅助手术的应用 流行病学研究：全球范围内的患病率和发病率统计
控制情绪和压力： 保持乐观、积极 的心态，学会调 节情绪，减轻压 力，有助于降低 开角型青光眼的 风险。
戒烟限酒：戒烟 和限制酒精摄入 对眼部健康至关 重要，应尽量避 免或减少吸烟和 饮酒。
遵循医嘱，按时服药 避免自行增减药量或停药 注意药物副作用，如有不适及时就医 长期用药需定期复查
定期进行眼科检查，及早 发现青光眼
手术目的：通过手术解除瞳孔阻滞，降低眼压，保护视功能 手术方式：小梁切除术、房角切开术等 手术效果：多数患者术后眼压可得到控制，视力得到保护 注意事项：手术需在专业医生指导下进行，术后需定期复查
根据病情严重程度选择治 疗方案
制定个性化治疗方案
药物治疗、激光治疗、手 术治疗等多种治疗方式
定期评估治疗效果，调整 治疗方案
患者B：介绍青光 眼对生活的影响和 应对措施
患者C：分享治疗 过程中的经验和教 训
患者D：提出对青 光眼治疗的建议和 期望
医生介绍：具有丰富的眼科临床经验和专业知识 案例分析：分享成功治疗开角型青光眼的案例，分析病情和治疗方案 经验交流：与医生互动，提问和分享个人经验，共同探讨开角型青光眼的治疗和管理 注意事项：医生提醒患者关注病情变化，定期复查，遵循医嘱
药物治疗的种类：包括前列腺素类似物、β-受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂等。
青光眼的药物治疗ppt课件
好 如果一种联合用药方案效果不满意，更换成另
一种联合用药方案 联合用药目的是达到目标眼压，避免过度用药 如果药物治疗不能达到目标眼压，及时激光及
手术
联合用药注意事项
避免使用缩瞳剂（葡萄膜炎、新生血管性青光 眼）
最好不用缩瞳剂（高度近视、核性白内障） 避免使用前列腺素类药物（葡萄膜炎、新生血
联合药物治疗 3.单独用药不能达到目标眼压，可联合不同
作用机制的药物治疗
增加房水流出
前列腺素类药物 胆碱能药物
减少房水生成
β受体阻滞剂 肾上腺素受体激动剂 碳酸酐酶抑制剂
不同作用机制的药物联合，累加降眼压作用
青光眼联合治疗用药基本准则
不使用两种同一类作用机制药物 当一线药物作用消失，更换药物比增加药物更
优势 降眼压幅度大 24小时持续降低眼压 局部全身副作用小 每日一次
劣势 价格偏贵
3. Α肾上腺素受体激动剂（溴莫尼定）
作用机制：刺激α2肾上腺素受体，同时减少房 水生成和促进房水经葡萄膜巩膜外流通道排出
肾上腺素受体激动剂（溴莫尼定）
优势 与前列腺素类药物合用时有联合降压作用 为不能使用β受体阻滞剂的充血性心力衰竭、
3.单药治疗，耐受良好，降眼压有效未达到目标 眼压，联合第二种药未达到目标眼压替换第二种 药或其他治疗方案（手术或激光）
4.单药治疗，耐受差，降眼压无效，替换单药。
联合用药是青光眼的重要治疗方案
2014年我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识 1.建议前列腺素类衍生物作为POAG一线用药 2.根据患者目标眼压的需要，选择单一或者
早期患者<18mmhg 中期患者<15mmhg 晚期患者<12mmhg
青光眼药物治疗流程
1.首选单药治疗（前列腺素类药物， β受体阻滞 剂，碳酸酐酶抑制剂，α肾上腺素受体激动剂）， 耐受良好，降眼压有效达到目标眼压，定期检查
一种联合用药方案 联合用药目的是达到目标眼压，避免过度用药 如果药物治疗不能达到目标眼压，及时激光及
手术
联合用药注意事项
避免使用缩瞳剂（葡萄膜炎、新生血管性青光 眼）
最好不用缩瞳剂（高度近视、核性白内障） 避免使用前列腺素类药物（葡萄膜炎、新生血
联合药物治疗 3.单独用药不能达到目标眼压，可联合不同
作用机制的药物治疗
增加房水流出
前列腺素类药物 胆碱能药物
减少房水生成
β受体阻滞剂 肾上腺素受体激动剂 碳酸酐酶抑制剂
不同作用机制的药物联合，累加降眼压作用
青光眼联合治疗用药基本准则
不使用两种同一类作用机制药物 当一线药物作用消失，更换药物比增加药物更
优势 降眼压幅度大 24小时持续降低眼压 局部全身副作用小 每日一次
劣势 价格偏贵
3. Α肾上腺素受体激动剂（溴莫尼定）
作用机制：刺激α2肾上腺素受体，同时减少房 水生成和促进房水经葡萄膜巩膜外流通道排出
肾上腺素受体激动剂（溴莫尼定）
优势 与前列腺素类药物合用时有联合降压作用 为不能使用β受体阻滞剂的充血性心力衰竭、
3.单药治疗，耐受良好，降眼压有效未达到目标 眼压，联合第二种药未达到目标眼压替换第二种 药或其他治疗方案（手术或激光）
4.单药治疗，耐受差，降眼压无效，替换单药。
联合用药是青光眼的重要治疗方案
2014年我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识 1.建议前列腺素类衍生物作为POAG一线用药 2.根据患者目标眼压的需要，选择单一或者
早期患者<18mmhg 中期患者<15mmhg 晚期患者<12mmhg
青光眼药物治疗流程
1.首选单药治疗（前列腺素类药物， β受体阻滞 剂，碳酸酐酶抑制剂，α肾上腺素受体激动剂）， 耐受良好，降眼压有效达到目标眼压，定期检查
青光眼ppt课件
眼压大于正常值而视功能仍保持正常
正常眼压性青光眼
眼压在正常值范围内 视功能已受损害
房水排出途径
小梁网通道（80～90％） 葡萄膜巩膜通道（10～20％） 虹膜表面隐窝吸收（5％） 很少量经玻璃体和视网膜排出
巩膜静脉窦 睫状肌
虹膜角膜角隙 虹膜角膜角
瞳孔开大肌 瞳孔括约肌
睫状环 睫状突 睫状小带
停留时间太久、段时间内大量饮水等，以免加重或者引起发作。 心理护理：做好耐心细致的心理疏导，教病人学会控制情绪、消除自
卑、焦虑等心理，坚定信心，以最佳的心理状态接受治疗和护理。 饮食：给予清淡易消化的食物，保持大便通畅，不宜烟酒浓茶和辛辣
等刺激性食物。
此ppt下载后可自行编辑
谢谢大家
0.25%倍他洛尔(贝特舒)bid
2%卡替洛尔 (美开朗)bid
0.5%左布诺洛尔（贝他根）bid
作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小
和调节力
副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、
诱发支气管哮喘
房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用
碳酸酐酶抑制剂
常用制剂：口服--乙酰唑胺 0.25 bid
治疗
药物治疗：原则上先单一药物，如控制
不好则联合用药
滤过性手术：如小梁切除术
视神经保护 ：能量合剂、复方樟柳碱等
继发性青光眼
定义：由于某些眼病或全身病影响正常的房 水循环，引起眼压增高的一组青光眼
开角型
闭角型
葡萄膜炎继发青光眼
晶体膨胀性青光眼
外伤性青光眼
新生血管性青光眼
先天性青光眼
生青光眼.
青光眼的共同体征
视乳头凹陷扩大（青光眼杯） 青光眼性视野损害 病理性眼压增高
正常眼压性青光眼
眼压在正常值范围内 视功能已受损害
房水排出途径
小梁网通道（80～90％） 葡萄膜巩膜通道（10～20％） 虹膜表面隐窝吸收（5％） 很少量经玻璃体和视网膜排出
巩膜静脉窦 睫状肌
虹膜角膜角隙 虹膜角膜角
瞳孔开大肌 瞳孔括约肌
睫状环 睫状突 睫状小带
停留时间太久、段时间内大量饮水等，以免加重或者引起发作。 心理护理：做好耐心细致的心理疏导，教病人学会控制情绪、消除自
卑、焦虑等心理，坚定信心，以最佳的心理状态接受治疗和护理。 饮食：给予清淡易消化的食物，保持大便通畅，不宜烟酒浓茶和辛辣
等刺激性食物。
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0.25%倍他洛尔(贝特舒)bid
2%卡替洛尔 (美开朗)bid
0.5%左布诺洛尔（贝他根）bid
作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小
和调节力
副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、
诱发支气管哮喘
房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用
碳酸酐酶抑制剂
常用制剂：口服--乙酰唑胺 0.25 bid
治疗
药物治疗：原则上先单一药物，如控制
不好则联合用药
滤过性手术：如小梁切除术
视神经保护 ：能量合剂、复方樟柳碱等
继发性青光眼
定义：由于某些眼病或全身病影响正常的房 水循环，引起眼压增高的一组青光眼
开角型
闭角型
葡萄膜炎继发青光眼
晶体膨胀性青光眼
外伤性青光眼
新生血管性青光眼
先天性青光眼
生青光眼.
青光眼的共同体征
视乳头凹陷扩大（青光眼杯） 青光眼性视野损害 病理性眼压增高
急性闭角型青光眼ppt课件
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18
先兆期
一过性或反复多次的小发作 发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，
可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸 胀 上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消 失
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19
先兆期
眼压：小发作时检查可发现眼压升高， 多在40 mmHg以上
眼前节体征：眼局部轻充血或不充血， 角膜上皮呈轻度雾状水肿。前房极浅， 但房水无混浊，瞳孔稍扩大，光反射迟 钝但不消失。房角大范围关闭
6
急性闭角型青光眼
正常眼
青光眼
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7
解剖特征
眼轴较短、角膜较小（常有远视） 前房浅 房角窄 虹膜膨隆 晶状体较厚，位置相对靠前。
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8
急性闭角型青光眼
发作前
发作时
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9
诱发因素
季节（冬季）、气候改变、情 绪激动、阅读、疲劳、暗室停留时间 过长、局部或全身应用抗胆碱药物
病情发展到一定阶段时视乳头可出现病理性凹陷及萎缩视力进一步下降视野缺损绝对期所有持续高眼压者最终均可导致失明而进入绝对期球结膜轻度睫状充血角膜上皮轻水肿可反复出现大泡或上皮剥脱而引起疼痛或刺激症状部分病人长期高眼压多已能耐受无任何症状急闭治疗目标防止损伤视神经处理措施临床前期先兆期间歇期应及时作激光或手术虹膜周边切除术急性发作期慢性期绝对期要积极采用综合药物控制眼压根据前房角状况选择适当手术方式急性闭角型青光眼治疗目的阻止视神经损害治疗原则择期实施激光或手术决定性治疗药物治疗减少房水生成
浊，甚至出现絮状渗出物。 瞳孔：因瞳孔括约肌麻痹呈竖椭圆形中等散大，光反
射消失，有时可见局限性后粘连。
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12
急性发作期临床体征
青光眼讲课 ppt课件
突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高
或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
ppt课件
21
原发性急性闭角型青光眼临床表现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转 归可分为以下6期：
中青年女性多见，单眼发病， 虹膜异常，瞳孔形状和位置 异常，视力减退和眼痛，房 角周边前粘连。根据临床表 现不同可分为Chander综合 征、原发性虹膜萎缩和 Cogan－Reese虹膜痣综合 征。
原发性虹膜萎缩
ppt课件
46
治疗：预后差
早期可用药物 药物不能控制可行小梁切除术。
ppt课件
眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除 术
ppt课件
29
原发性慢性闭角型青光眼临床表现
病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3 患者无任何自觉症状。
眼压变化：发作性升高 房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制
间断性粘连关闭 反复功能性关闭 爬行性关闭
眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经 纤维层丢失，相应的视野缺损。
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
眼压的概念
眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼
内液体正常循环；维持屈光间质的透明性
如噻吗心安
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11
药物治疗：
β－受体激动剂：
兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡 萄膜巩膜途径房水外流
或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
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21
原发性急性闭角型青光眼临床表现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转 归可分为以下6期：
中青年女性多见，单眼发病， 虹膜异常，瞳孔形状和位置 异常，视力减退和眼痛，房 角周边前粘连。根据临床表 现不同可分为Chander综合 征、原发性虹膜萎缩和 Cogan－Reese虹膜痣综合 征。
原发性虹膜萎缩
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46
治疗：预后差
早期可用药物 药物不能控制可行小梁切除术。
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眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除 术
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29
原发性慢性闭角型青光眼临床表现
病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3 患者无任何自觉症状。
眼压变化：发作性升高 房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制
间断性粘连关闭 反复功能性关闭 爬行性关闭
眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经 纤维层丢失，相应的视野缺损。
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
眼压的概念
眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼
内液体正常循环；维持屈光间质的透明性
如噻吗心安
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11
药物治疗：
β－受体激动剂：
兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡 萄膜巩膜途径房水外流
原发性闭角型青光眼 ppt课件
急剧升高。
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促发机制
多见的是情绪波动，也见于过度疲劳、长时间阅读或近 距离用眼、暗室停留时间过长和疼痛、局部或全身应用抗 胆碱类药物，均可使瞳孔散大，增加瞳孔阻滞，同时周边 虹膜松弛，导致狭窄的房角关闭，从而诱发急性闭角型青 光眼。
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护理评估
健康史 身体状况 辅助检查 心理社会状况
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18
健康史评估
询问病人发病的时间，起病的缓急，发病前有无情绪剧烈 波动或其他上述促发因素存在。 询问病人有无青光眼家族史。
PPT课件
19
身体状况评估
典型的急性闭角型青光眼有以下几个不同的临床阶段：
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临床前期
当一眼急性发作被确诊为本病，另一眼只要具有前房浅、 虹膜膨隆、房角狭窄等表现，即使病人没有任何临床症状， 也可诊断为临床前期；部分病人在急性发作前没有自觉症 状，但具有上述的眼球解剖特征或青光眼家族史，尤其是 在促发因素如暗室试验后房角关闭，眼压明显升高，也可 诊断为本病的临床前期。
PPT课件
23
急性发作期体征
球结膜水肿：混合充血或睫状充血明显。 角膜水肿：呈雾状混浊或毛玻璃状。 前房变浅：周边部前房几乎完全消失，房角检查可见房角 完全关闭。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋 白性渗出物。 瞳孔散大：呈竖椭圆形，对光反应迟钝或消失，是由于支 配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。有时可见局限性后粘连。 眼压急剧升高：可达 50mmHg以上，少数病例可达 100mmHg 以上，指测眼压时眼球坚硬如石。 青光眼三联征：高眼压缓解后，眼前段常留下永久性组织 损伤如角膜后色素沉着、虹膜色素脱落呈节段性萎缩、晶 状体前囊下点状或片状灰白色漫漫（青光眼斑），临床上 称为青光眼三联征。
青光眼PPT精选课件
[病因和发病机制]
• 年龄＞40岁者患病率高。
• 种族- 黑人中患病率高。
• 家族史-阳性家族史发生率13-47%。
• 近视-高度近视发病率高于正常人群。
16
[发病机制]
眼压升高，房角始终开放 • 导致眼压升高是由于小梁细胞的形态和功能异常，饮
液作用降低，房水流出阻力增加。
• 小梁功能障碍→房水流出↓→眼压↑→视网膜神经节 细胞凋亡→神经纤维损害→青光眼病变。
→瞳孔→前房→睫状肌→脉络膜上腔→巩
膜静脉……
3
前房角组织
房角组织有睫状体带、巩膜突、 小梁、Schlemm管、Schwalbe线、 外排系统
前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房 间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的 夹角。正常的角度为20-450，＜200 则为窄角。
4
视神经解剖生理
正常眼底，正常视盘
10
急性闭角型青光眼发作后三联征的：
角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。
晶状体青光眼斑
虹膜萎缩
11
3.间歇缓解期 • 急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物
治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未 受损；不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在 正常水平。 • 此期为可变期，如未及时手术随时可复发。
7
• 原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma, PACG)
为眼前房角阻塞、关闭导致房水流出受阻，眼压升高 的一类青光眼。多发于 ＞ 40岁人、远视、女性常 见、女：男= 4 ：1 ，双眼同时或先后发病。 • 眼轴短 、角膜小、前房浅、房角窄、晶体大及位
置相对靠前→瞳孔阻滞→房水流经瞳孔阻力↑ → 后房压力高于前房→推移虹膜前膨→前房浅、房角 关闭→房水流出↓ →眼压升高→闭青发作（急、 慢）。
• 年龄＞40岁者患病率高。
• 种族- 黑人中患病率高。
• 家族史-阳性家族史发生率13-47%。
• 近视-高度近视发病率高于正常人群。
16
[发病机制]
眼压升高，房角始终开放 • 导致眼压升高是由于小梁细胞的形态和功能异常，饮
液作用降低，房水流出阻力增加。
• 小梁功能障碍→房水流出↓→眼压↑→视网膜神经节 细胞凋亡→神经纤维损害→青光眼病变。
→瞳孔→前房→睫状肌→脉络膜上腔→巩
膜静脉……
3
前房角组织
房角组织有睫状体带、巩膜突、 小梁、Schlemm管、Schwalbe线、 外排系统
前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房 间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的 夹角。正常的角度为20-450，＜200 则为窄角。
4
视神经解剖生理
正常眼底，正常视盘
10
急性闭角型青光眼发作后三联征的：
角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。
晶状体青光眼斑
虹膜萎缩
11
3.间歇缓解期 • 急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物
治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未 受损；不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在 正常水平。 • 此期为可变期，如未及时手术随时可复发。
7
• 原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma, PACG)
为眼前房角阻塞、关闭导致房水流出受阻，眼压升高 的一类青光眼。多发于 ＞ 40岁人、远视、女性常 见、女：男= 4 ：1 ，双眼同时或先后发病。 • 眼轴短 、角膜小、前房浅、房角窄、晶体大及位
置相对靠前→瞳孔阻滞→房水流经瞳孔阻力↑ → 后房压力高于前房→推移虹膜前膨→前房浅、房角 关闭→房水流出↓ →眼压升高→闭青发作（急、 慢）。
青光眼PPT医学课件
视功能改变—黄斑功能改变
获得性色觉障碍 视觉对比敏感度下降 电生理指标下降
诊断
眼压升高：24h眼压测定 视盘损害 视野缺损
（开角，闭角）治疗 治疗的目的：保存视功能 治疗方法包括： 降低眼压（机械学说）
视神经保护性治疗（缺血学说）
视力 充血 角膜 瞳孔 前房 眼压
慢性闭角型青光眼
（Chronic Angle Closure Glaucoma ，Chronic ACG)
发病机理：房角粘连
诊断要点
1.周边前房浅 2.房角狭窄、周边前粘 3.眼压中等程度升高，40mmHg 4.青光眼性视盘凹陷 5.视野缺损
闭角 慢性 青光眼
虹膜高褶型青光眼
体征
1.眼睑水肿 2. 球结膜混合型充血，水肿 3.角膜上皮水肿，色素Kp(+) 4.前房极浅，周边前房几乎完全消失 5.房角完全关闭，色素沉着 6.瞳孔中等散大，竖椭圆形，光反射消失， 有时可见局限性后粘连 7.眼底多看不清 8.眼压常在50mmHg以上
急闭急性发作后三联征
原发性青光眼--急性闭角型青光眼
（ Acute Angle Closure Glaucoma ，acute ACG ）
闭角：周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网发生永 久性粘连，房水外流受阻，引起眼压急剧升高
好发人群 50岁以上 女性多见 双眼发病 远视眼 情绪激动
发病相关因素
眼球的解剖变异具有遗传倾向
眼轴短 角膜小 前房浅 晶体厚 远视眼 中老年 遗传
发病机理：瞳孔阻滞
ACG临床过程的演变
临床前期 先兆期 急性发作期 间歇期 慢性期 绝对期
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局部用碳酸酐酶抑制剂 减少房水生成
多佐胺、布林佐胺
局部用前列腺素衍生物
通过影响葡萄膜巩膜通道 拉坦前列素、曲伏前列素、比马前列
促进房水流出
胺
青光眼的药物治疗
新型抗青光眼药物的 作用机制和临床应用
青光眼的药物治疗
前列腺素拟似物的作用机制
通过角膜酶将前体药物水解成为具有活性的“游离 酸”
游离酸与睫状体的FP受体结合以产生作用 激活FP受体上调MMPs以降解葡萄膜巩膜旁路的细
注: 表格中数字越小, 表示受体的结合力越高
青光眼的药物治疗
前列腺素衍生物:一线抗青光眼药
良好降压效果(20～35%)； 一次剂量，使用方便； 局部耐受性好； 眼全身副作用少。
青光眼的药物治疗
前列腺素衍生物的适应症
开角型青光眼 高眼压症
慢性闭角型青光眼
青光眼的药物治疗
Xalatan和Timolol降压效果比较
平均眼压 (mm Hg)
26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16
0
Travoprost (n=197)
Timolol (n=195)
*
*
*
*
*
0.5
1.5
3
193)
*
*
9
12
*p<0.0007
曲伏前列素: 有效控制眼压波动在正常范围
青光眼的药物治疗
0.2%Brimonidine 和 1%Carteolol和和和和和和和
24
和和
23
22
21
20
19
18
Carteolol
17
和和和
1w
2w
1M
2M
3M
Brimonidine 7
青光眼的药物治疗
和和和和
0.2%Alphagan安全性评价
1. 全身---对血压、心率无影响 2. 局部---对瞳孔无影响 3. 部分病人出现嗜睡, 口干 4. 无明显局部不良反应
药物分类
作用机制
主要品种
局部用缩瞳药
通过缩瞳促进房水流出 匹罗卡品、卡巴胆碱
局部用ß 肾上腺素受体阻 滞剂
减少房水生成
噻吗洛尔、倍他洛尔、卡替洛尔左布 诺洛尔和美替洛尔
局部用α肾上腺素受体激 促进房水流出和减少房水 肾上腺素、地匹福林、阿可乐定溴莫
动剂
生成
尼定
口服碳酸酐酶抑制剂
减少房水生成
乙酰唑胺、醋甲唑胺、二氯磺胺
(3)肾上腺能受体激动剂：
1%左旋肾上腺素，0.1%Propine (4)全身碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺 (5)高渗剂：50％甘油盐水、甘露醇
青光眼的药物治疗
新的抗青光眼药物
1.a2－肾上腺素能受体激动剂(0.2%Aphagan,
Allergan ) 2.前列腺素衍生物∶0.005% Xalatan (Pfizer)，
HO
OO OH
Isopropyl Unoprostone HO
OH
OO HO
Bimatoprost
O NH HO
HO O
青光眼的药物治疗
HO OH
前列腺素衍生物的受体结合力比较
化合物 FP
受体结合力 (Ki, nM)
DP
EP1
EP3
EP4
PGF2a 129 +/- 12 18,000
600
24
400
❖ 全身不良反应 ▪ 未报告黄斑囊样水肿的病例 ▪ 未报告视野恶化的病例 ▪ 未观察到角膜厚度及角膜内皮发生变化 ▪ 未发现患者血液生化学指标的改变
青光眼的药物治疗
α2肾上腺素能受体激动剂
0.2% Alphagan
成份 : 0.2%酒石酸溴莫尼定 作用部位 : 兴奋眼部 2受体 降眼压机理：
减少房水产生 增加房水经葡萄膜巩膜外流
青光眼的药物治疗
青光眼的药物治疗
青光眼的治疗方法
药物治疗 激光手术 手术治疗
青光眼的药物治疗
青光眼药物治疗的进展
药物剂型的改良 开发新的抗青光眼药物
青光眼的药物治疗
传统的青光眼药物
⑴缩瞳剂: 0.5～2%的Pilocarpine眼液和 眼膏
⑵β－肾上腺能受体阻滞剂： 0.5%Timolol、0.5%Betagan、 0.25%Betopic、 1～2% Mikelan
曲伏前列素 52 +/- 2 46,000
9,540
3,500
41,000
贝美前列素 83
> 90,000
95
1,270
26,000
拉坦前列素 92 +/- 14 26,000
2,000
7,900
75,000
乌诺前列酮 5,649 +/- 893 > 43,000 12,000 15,200 22,000
0.03% Lumigan，(Allergan)，0.0015%， 0.004% Travatan( Alcon)，Rescular(MSD) 3.局部碳酸酐酶抑制剂∶2%Trusopt,1%Azopt 4.合剂∶Xalacom (Pfizer)，Cosopt
青光眼的药物治疗
治疗青光眼的主要药物及其作用机制
平均眼压 (mm Hg)
30
25
20
3.6mmHg
15
10
5
0
0
4
8
12
16
20
24
28
滴药后小时数
青光眼的药物治疗
曲伏前列素:良好的眼部及全身安全性
❖ 眼部不良反应 ▪ 所有前列腺素共有的眼部充血, 但是是无痛性的 ▪ 多数患者的眼部充血为轻度, 且随治疗的进展而减低 ▪ 因充血退出研究的患者少于 3% ▪ 睫毛改变的发生率较低 ▪ 虹膜颜色的改变亦较少发生
疗效比 0.005% 拉坦前列素更好或相同 疗效明显优于 0.5% 噻吗心安 (每日两次) 协同治疗被证实同样有效
青光眼的药物治疗
苏为坦: 可降低IOP达9mmHg (美国)
Netland PA et, et al. Am J Ophthalmol. 2001;132:472-484.
在 10 AM 时的平均眼压 美国12个月关键性研究
胞外蛋白（如胶原） 结果：葡萄膜巩膜通路滤过增加，眼压降低 前列腺素拟似物可能同时增加小梁网滤过
青光眼的药物治疗
前列腺素衍生物作用机制
青光眼的药物治疗
前列腺素衍生物的化学结构
Travoprost
OO HO
HO
O
CF3
OH
Latanoprost
HO
PGF2 isopropyl ester
OO
HO
青光眼的药物治疗
Xalatan和Timolol降压效果比较
青光眼的药物治疗
曲伏前列素的疗效研究:概述
交叉研究显示平均眼压下降幅度可达到 9 mmHg (33%) 美国为期 12 个月的有效性研究中, 平均眼压下降 为 6.6 - 8.1 mmHg 其它国家为期 9 个月的有效性研究中, 平均眼压下 降可达到 9 mmHg (33 %)