作用于RAAS药物
复代文缬沙坦氢氯噻嗪片说明书
复代文缬沙坦氢氯噻嗪片说明书缬沙坦氢氯噻嗪片(复代文)用于治疗单一药物不能充分控制血压的轻-中度原发性高血压。
下面是店铺整理的缬沙坦氢氯噻嗪片说明书，欢迎阅读。
缬沙坦氢氯噻嗪片商品介绍通用名：缬沙坦氢氯噻嗪片生产厂家: Novartis Farma S.p.A(意大利)批准文号：H20130317药品规格：80mg*7s药品价格：￥53元缬沙坦氢氯噻嗪片说明书【通用名称】缬沙坦氢氯噻嗪片【商品名称】缬沙坦氢氯噻嗪片(复代文)【拼音全码】XieShaTanQingLvSaiQinPian(FuDaiWen)【主要成份】缬沙坦氢氯噻嗪片(复代文)为复方制剂，其组分为：缬沙坦，氢氯噻嗪。
【性状】缬沙坦氢氯噻嗪片(复代文)为薄膜包衣片，除去包衣后显白色或类白色。
【适应症/功能主治】用于治疗单一药物不能充分控制血压的轻-中度原发性高血压。
缬沙坦氢氯噻嗪片(复代文)不适用于高血压的初始治疗。
【规格型号】(80mg+12.5mg)*7s【用法用量】缬沙坦单药治疗的推荐剂量80mg，每天一次，降压效果不满意时，每日剂量可增加至160mg。
氢氯噻嗪的【不良反应】在共包括1570名病人的两项对照临床试验中，730名病人接受缬沙坦与氢氯噻嗪的联合应用，报道的不良事件如下：中枢神经系统常见(>5%)：头痛(10.8%：安慰剂17.2%)、眩晕。
偶见(5～0.1%)：乏力、抑郁。
上呼吸道偶见(5～0.1%)：咳嗽、鼻炎、鼻窦炎、咽炎、上呼吸道感染、鼻出血。
胃肠道偶见(5～0.1%)：恶心、腹泻、消化不良、腹痛。
下尿道偶见(5～0.1%)：尿频，尿道感染。
肌肉骨骼系统偶见(5～0.1%)：手臂或腿疼痛、关节炎、肌痛、扭伤和拉伤、肌肉痉挛。
其它偶见(5～0.1%)：无力、胸痛、虚弱、病毒感染、视觉障碍、结膜炎。
产品进入市场后，曾出现一些罕见的报道，包括：血管性水肿、皮疹瘙痒及其他过敏反应如血清病、血管炎等。
实验室检查在使用同产品治疗的病人中，5.8%的病人可观察到血清钾降低超过20%，接受安慰剂的病人为3.3%。
阿利沙坦酯降尿蛋白的原理
阿利沙坦酯降尿蛋白的原理阿利沙坦酯是一种常用的降尿蛋白药物，其作用机制主要是通过抑制肾小管细胞中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）来发挥治疗作用。
RAAS是一种对肾脏功能和血压调节至关重要的体内调节系统。
在RAAS中，肾素酶会催化肾小球中的血管紧张素原（angiotensinogen）转化为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ)。
而血管紧张素Ⅰ经肾素转化酶作用会进一步转化为血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)，该物质是RAAS中最重要的活性物质。
血管紧张素Ⅱ能够通过与血管紧张素Ⅰ受体（AT1受体）结合，促使血管收缩、释放醛固酮、导致细胞增殖，同时还能促进肾小球滤过率增加导致尿蛋白增加。
而阿利沙坦酯是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs），作用于血管紧张素Ⅱ受体，通过竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合，从而阻断了RAAS过度活化引起的一系列生物效应。
具体原理主要包括以下几点：1. 阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合：阿利沙坦酯与AT1受体结合的亲和力比血管紧张素Ⅱ弱，因此可以竞争性地结合于AT1受体上，从而阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合。
这样一来，血管紧张素Ⅱ在肾小管内的作用就会减弱，肾小管上皮细胞的生长因子的合成和释放减少。
这种抑制效应可以降低肾小球滤过膜的通透性，减少尿蛋白的漏出。
2. 扩张血管：血管紧张素Ⅱ具有强烈的血管收缩作用，它会激活血管平滑肌细胞，使血管收缩。
而阿利沙坦酯能有效地阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合，进而抑制了血管平滑肌细胞的收缩反应。
阿利沙坦酯对AT2受体的亲和力相对较弱，因此其对AT1受体的拮抗作用更加显著。
当血管内的AT1受体被阿利沙坦酯拮抗之后，会使血管平滑肌细胞放松，血管扩张，降低了肾小球的内部压力，减少了蛋白尿的产生。
3. 减少肾小管醛固酮的分泌：血管紧张素Ⅱ通过AT1受体刺激肾上腺皮质细胞分泌醛固酮。
而醛固酮是一种促进水、钠潴留的激素，在体内导致钠潴留、血容量增加，进而增加肾小球内压力，导致尿蛋白增加。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
临床试验
• 在80年代两个（CONSENSUS和 SOLVD） 大规模临床试验表明，
• ACE抑制药能显著改善心衰者的预后，降 低心衰患者的病残率和死亡率，奠定了 ACE抑制药在心衰治疗中的地位，使人们 对心衰发病机制的认识产生了根本性转变， 即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发 生、发展。
血管紧张素受体（AT1）阻断药
• 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) • 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、坎地沙
坦（candesartan）、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等，能在受体（AT1）水平 选择性地拮抗循环和局部组织中的 • ＡngⅡ, 且对非ＡCE途径产生的Ａng Ⅱ 同样有拮抗作用。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、 发展的根本原因与神经内分泌被长期激活 所导致的心室重构有关。神经内分泌的激 活，能在短期内维持循环及重要器官的血 液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但 过度的激活却加速了心衰的进展，使心室 重构持续进行，终致心衰。
作用于RAS的药物
临床试验
• 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌 • 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中， • ACE抑制药能显著提高生存率，降低主要心 • 血管事件的危险性。不论有无心衰症状（ • NYHA I~IV级）所有左室收缩功能异常者都 • 能从ACE抑制药长期治疗中获益。
作用机制
• 还有： • 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神经 • 冲动传递的易化作用；使胶原合成显著下 • 降，组织纤维化明显改善。 • 为目前治疗心衰的一线药，
降压药缬沙坦说明书
降压药缬沙坦说明书缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)(倍博特)治疗原发性高血压。
倍博特用于单药治疗不能充分控制血压的患者。
下面是小编整理的缬沙坦说明书，欢迎阅读。
缬沙坦商品介绍通用名：缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)生产厂家: Novartis Farmaceutica S.A.(西班牙)批准文号：H20100734药品规格：80mg:5mg*7片药品价格：￥68.6元缬沙坦说明书【通用名称】缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)【商品名称】缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)(倍博特)【拼音全码】XieShaTanAnLvDiPingPian(Ⅰ)(BeiBoTe)【主要成份】每片含缬沙坦Valsartan80mg，氨氯地平Amlodipine5mg。
【性状】缬沙坦氨氯地平片(Ⅰ)(倍博特)为薄膜衣片，除去薄膜衣片显白色。
【适应症/功能主治】治疗原发性高血压。
倍博特用于单药治疗不能充分控制血压的患者。
【规格型号】(80mg+5mg)*7s【用法用量】氨氯地平每日1次2.5-10mg对于治疗高血压有效，而缬沙坦有效剂量为80-320mg。
在每日1次缬沙坦氨氯地平片治疗的临床试验中，使用5-10mg的氨氯地平和80-320mg的缬沙坦，降压疗效随着剂量升高而增加。
缬沙坦的不良反应通常与剂量无关;氨氯地平的不良反应既有剂量依赖性的(主要是外周水肿)也有剂量非依赖性的，前者比后者常见。
用单药治疗不能充分控制血压的患者，可以改用倍博特。
添加治疗：氨氯地平单药治疗或缬沙坦单药治疗时，未能充分控制血压的患者可以改用倍博特进行联合治疗。
氨氯地平或缬沙坦单药治疗时发生剂量限制性不良反应的患者，可以改用倍博特，以较低剂量的单药成份联合另一成份来达到血压控制效果。
替代治疗：为方便给药，接受氨氯地平和缬沙坦单药联合治疗的患者可以改用相同剂量的倍博特进行治疗。
停用受体拮抗剂的相关信息，请参见注意事项。
氨氯地平和缬沙坦均可在进食或空腹状态下服用。
建议倍博特与水同服。
肝肾功能损伤：轻中度肾功能损伤的患者无需调整剂量。
缬沙坦分散片说明书
缬沙坦分散片说明书缬沙坦分散片(平欣)治疗轻、中度原发性高血压。
下面是店铺整理的缬沙坦分散片说明书，欢迎阅读。
缬沙坦分散片商品介绍通用名：缬沙坦分散片生产厂家: 鲁南贝特制药有限公司批准文号：国药准字H20051350药品规格：40mg*24片药品价格：￥55.4元缬沙坦分散片说明书【通用名称】缬沙坦分散片【商品名称】缬沙坦分散片(平欣)【英文名称】ValsartanDispersibleTablets【拼音全码】JieShaTanFenSanPian(PingXin)【主要成份】缬沙坦。
化学名：(S)-N-戊酰基-N-{[2’-(1H-5-四唑基)-4-二苯基]-甲基}-缬氨酸分子式：C24H29N5O3分子量：435.5【性状】缬沙坦分散片(平欣)为白色片。
【适应症/功能主治】治疗轻、中度原发性高血压。
【规格型号】40mg*24s【用法用量】推荐剂量：缬沙坦分散片(平欣)80mg，每天一次。
剂量与种族、年龄、性别无关。
可以在进餐时或空腹服用。
建议每天在同一时间用药。
用药2周内达确切降压效果，4周后达大疗效。
降压效果不满意时，每日剂量可增加至160mg，或加用利尿剂。
肾功能不全及非胆管源性、无淤胆的肝功能不全患者无需调整剂量。
缬沙坦可以与其他抗高血压药物联合应用。
【不良反应】血管神经性水肿、皮疹、瘙痒及其他超敏反应如血清病、血管炎等过敏性反应。
偶见肝功能指标升高。
其他发生率低于1%的不良反应有：水肿、无力、失眠、皮疹、性欲降低。
原发性高血压患者接受缬沙坦治疗时，不需要监测特殊实验室指标。
【禁忌】对任何成分过敏者。
妊娠(见妊娠和哺乳)。
对严重肾功能衰竭(肌酐清除率<10ml/min)患者尚无应用缬沙坦分散片(平欣)的经验。
【注意事项】1.低钠和/或血容量不足：极少数情况下，严重缺钠和/或血容量不足患者(如：大剂量应用利尿剂)，应用缬沙坦分散片(平欣)治疗开始时，可能出现症状性低血压。
应该在用药之前，纠正低钠和/或血容量不足，或将利尿剂减量。
肾脏内科疾病的新药物研发进展如何
肾脏内科疾病的新药物研发进展如何肾脏作为人体重要的代谢和排泄器官，其健康状况对整体身体机能有着至关重要的影响。
肾脏内科疾病种类繁多，包括慢性肾脏病、急性肾损伤、肾小球肾炎、肾病综合征等，给患者带来了巨大的痛苦和生活负担。
随着医学科技的不断进步，新药物的研发成为了改善肾脏疾病治疗效果、提高患者生活质量的关键。
那么，当前肾脏内科疾病的新药物研发进展究竟如何呢？在慢性肾脏病领域，一些新型药物正逐渐崭露头角。
例如，针对肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的药物不断优化。
传统的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）在一定程度上能够延缓慢性肾脏病的进展，但仍有部分患者病情持续恶化。
新一代的RAAS抑制剂，如血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），通过双重作用机制，不仅能抑制肾素血管紧张素系统的过度激活，还能增强利钠肽系统的活性，从而更好地保护肾脏功能。
另外，盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）也取得了新的突破。
非甾体类MRA，如非奈利酮，相较于传统的甾体类MRA，具有更好的选择性和更少的副作用。
临床试验表明，非奈利酮能够显著减少慢性肾脏病患者的心血管事件和肾脏疾病进展风险，为慢性肾脏病合并2型糖尿病的患者带来了新的治疗选择。
急性肾损伤是临床常见的危急重症，其治疗一直是肾脏内科的难题之一。
近年来，一些潜在的治疗药物逐渐引起关注。
其中，干细胞治疗展现出了一定的潜力。
干细胞具有自我更新和多向分化的能力，能够分化为肾脏细胞，修复受损的肾组织。
此外，一些抗炎药物和抗氧化剂也在研究中，它们有望减轻急性肾损伤时的炎症反应和氧化应激，保护肾脏细胞免受损伤。
肾小球肾炎是一组以肾小球损害为主的疾病，其发病机制复杂。
在新药物研发方面，生物制剂成为了研究热点。
例如，针对B细胞的单克隆抗体，如利妥昔单抗，在某些类型的肾小球肾炎治疗中显示出了良好的效果。
此外，一些新型的免疫调节剂，如JAK 抑制剂，通过调节细胞内的信号通路，抑制免疫反应，为肾小球肾炎的治疗提供了新的思路。
RAAS抑制剂在高血压治疗中的地位
多因素导致
高血压的成因复杂，包括 遗传、生活方式和慢性疾 病等多种因素。
RAAS系统介绍
RAAS系统
RAAS是一种调节血压和体液 平衡的重要系统，包括肾素、 血管紧张素和醛固酮等成分。
肾素
肾素是RAAS系统的核心酶， 它能够催化血浆中的血红蛋白 生成血管紧张素。
醛固酮
醛固酮是一种肾上腺激素，它 通过增加血液中的钠离子吸收 来增加血容量。
RAAS抑制剂的原理
1
血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）
通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低血压。
2
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）
阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，达到降压和抗肥胖的效果。
3
醛固酮受体拮抗剂（MRA）
抑制醛固酮与受体的结合，减少钠离子吸收，降低血容量。
RAAS抑制剂在高血压治疗中的应用
RAAS抑制剂在高血压治 疗中的地位
概述高血压是一种常见的心血管疾病，RAAS系统在高血压发展中起着重要的 作用。本演示将介绍RAAS抑制剂在高血压治疗中的地位。
高血压概述
全球流行病
高血压是全球最常见的慢 性病之一，影响数十亿人 口。
危害健康
未经控制的高血压会增加 心脏病、中风和肾病等严 重并发症的风险。
高钾血症
一些患者可能出现高钾血症， 这需要监测和调整药物剂量 来避免。
未来发展及研究方向
1
个体化治疗
2
根据患者的基因和临床特征，实现高
血压的个体化治疗。
3
新型RAAS抑制剂
研发新型RAAS抑制剂，提高治疗效 果和减少不良反应。
RAAS抑制剂的靶向药物
开发更具靶向性和选择性的RAAS抑 制剂，减少不必要的药物作用。
奥美沙坦酯片说明书
核准日期：修改日期：奥美沙坦酯片说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用一旦发现妊娠应尽快停止使用本品。
直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物，可导致发育中的胎儿损伤和死亡【药品名称】通用名称：奥美沙坦酯片英文名称：OlmesartanMedoxomil Tablets汉语拼音：AomeishatanzhiPian【成份】本品主要成份为奥美沙坦酯。
化学名称：2,3-二羟基-2-丁烯基-4-(1-羟基-1-甲乙基)-2-丙基-1-［对-(邻-1H-四唑-5-苯基)苄基］咪唑-5-羧酸酯，环2,3-碳酸化学结构式：分子式：C29H30N6O6分子量：558.59【性状】本品为白色或类白色薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。
【适应症】本品适用于高血压的治疗。
高血压的控制是心血管风险综合管理的一部分，综合管理措施可能需要包括：血脂控制、糖尿病管理、抗血栓治疗、戒烟、体育锻炼和限制钠盐摄入。
收缩压或舒张压的升高均增高心血管风险。
在更高的基础血压水平上，每毫米汞柱血压的升高所带来的绝对风险增加会更高。
降低血压获得风险降低的相对程度，在有不同心血管绝对风险的人群中是相似的。
严重高血压患者，略微降低血压就能带来较大的临床获益。
对成人高血压患者，通常而言，降低血压可降低心血管事件的风险，主要是卒中、以及心肌梗死的风险。
但是，尚未有本品降低心血管风险的对照临床试验证据。
【规格】（1）20mg （2）40mg【用法用量】剂量应个体化。
在血容量正常的患者中，作为单一治疗的药物，通常推荐起始剂量为20mg，每日一次。
对经2周治疗后仍需进一步降低血压的患者，剂量可增至40mg。
剂量大于40mg未显示出更大的降压效果。
当日剂量相同时，每日2次给药与每日1次给药相比没有显示出优越性。
无论进食与否本品都可以服用。
本品可以与其他利尿剂合用，也可以与其他抗高血压药物联合使用。
对老年人、中度到明显的肝肾功能损害（肌酐清除率<40mL/分钟）的患者服用本品，无需调整剂量（见【药代动力学】之特殊人群）。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• British scientist James W. Black successfully developed propranolol in the 1962
• 结构改造系列药物
代表药物
• Nonselective agents • β1-selective agents • β2-selective agents：Butaxamine布他
AT1R
AT2R
儿茶酚胺释放及敏感性 部分对抗AT1R
改善心脏血管重构
的作用
醛固酮释放、血管收缩
B2R
血管扩张、致痛、咳 嗽、改善心血管重构
RAAS及药物作用的环节
调节（regulation）
• 肾素（renin）： • 利尿钠肽（ natriuretic peptides） ：
Counter-regulatory system •
durations，可口服 • poorly absorbed and rapidly metabolized
，lowering blood pressure activity
第三代
• 非肽小分子 • crystallography and molecular
modeling techniques • 阿利吉仑（Aliskiren） • 2007, US Food and Drug Administration
心血管疾病治疗中的
作用于RAAS的药物
重庆医科大学药学院 杨俊卿 教授
第一节 概述
• RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （renin-angiotensin-aldosterone system）
血管紧张素原
肾素(+) 血管紧张素I
糜酶
血管紧张素Ⅱ
ACEI 缓激肽降解失活 (-)
ACE
缓激肽
（1）Ang II生成减少 （2）缓激肽增加
分类
• 按化学结构进行分类： （1）含-SH：卡托普利（Captopril）、佐芬
普利(zofenopril)
（2）含-COO-：Enalapril、Ramipril、 Quinapril、Perindopril、Lisinopril、 Benazepril、Imidapril、Zofenopril、 Trandolapril （3）含-POO-:福辛普利（Fosinopril） • 按是否为前药进行分类：
bradykinin-potentiating factor • In the early 1970s, 替普罗肽（Teprotide
）开发、失败 • in 1975 captopril，1981获FDA批准 • In 1983，enalapril上市，目前至少12个上市 • In 1991, Japanese scientists first milk-
适应症选择
• 心律失常：艾司洛尔、索他洛尔、兰地洛尔 • CHF:卡维地洛\比索洛尔\美托洛尔缓释+ACEI+D • 青光眼：Betaxolol,carteolol,
levobunolol,metipranolol,timolol • 心梗：Atenolol,metoprolol,propranolol • 偏头痛预防： Timolol, propranolol • tremor,portal hypertension esophageal
第二节 Beta blocker
β受体分布及效应
• β1, β2 and β3 receptors. • β1 in the heart and in the kidneys. • β2 in the lungs, gastrointestinal
tract, liver, uterus, vascular smooth muscle, and skeletal muscle. • β3 in fat cells.
Start
Usual
Maximu m
10 mg
20–40 mg
80 mg
12.5–25 mg bidtid
25–50 mg bid-tid 450 mg/d
5 mg
10–40 mg
40 mg
10 mg
20–40 mg
80 mg
10 mg
10–40 mg
80 mg
7.5 mg
7.5–30 mg
30 mg
variceal bleeding and phaeochromocytoma（ +α-blocker）：propranolol only
不良反应
• nausea, diarrhea, bronchospasm, dyspnea, cold extremities, exacerbation of Raynaud's syndrome, bradycardia, hypotension, heart failure, heart block, fatigue, dizziness, alopecia (hair loss), abnormal vision, hallucinations, insomnia, nightmares, sexual dysfunction, erectile dysfunction and/or alteration of glucose and lipid metabolism.
第三节 肾素抑制剂
历史
• In 1896, Finnish physiologist Robert Tigerstedt and Swedish physician Per Bergman:肾皮质提取物注射静脉，BP升高， renin
• 1970s，肾素在心血管发病机理中的意义得到 阐明
• 1972，合成第一个肾素抑制剂抑肽素（ Pepstatin）, N-acyl-pentapeptide，弱而药 代动力学特征差，而放弃。
• 雷米普利： 临床已证明能显著降低心梗患者的死亡率， 推测同类药物分享此效应
Name
Equivalent daily dose
Benazepril 10 mg Captopril 50 mg (25 mg bid) Enalapril 5 mg Fosinopril 10 mg Lisinopril 10 mg Moexipril 7.5 mg Perindopril 4 mg Quinapril 10 mg Ramipril 2.5 mg Trandolapri 2 mg
based ACE inhibitor：tripeptide isoleucine-proline-proline (IPP) 、VPP
作用原理
• ACE又称激肽酶Ⅱ。含锌的1306个氨基酸组 成的金属蛋白水解酶
• 底物：Ang I、缓激肽、SP、内啡肽 • 血液中Ang I和缓激肽主要由肺ACE降解 • ACEI抑制ACE活性，结果：
• 强烈收缩血管，为肾上腺素的10～40倍 促使醛固酮\ADH分泌，水钠潴留 刺激交感递质去甲肾上腺素分泌 增加对交感递质的敏感性 心肌、血管平滑肌重构
• 高血压 • 心衰
主要用途
药物类型
• Beta blocker • Renin inhibitor • ACE inhibitor • Angiotensin II receptor antagonist • Vaccines against angiotensin II • Aldosterone receptor antagonist • ANP？？
4 mg 10 mg
4–8 mg 20–80 mg
16 mg 80 mg
2.5 mg
2.5–20 mg
20 mg
1 mg
2–4 mg
8 mg
第五节 血管紧张素受体拮抗剂 Angiotensin II receptor antagonist
历史
• in the late 1970s，ACEI成功开发进一步证明了Ang II在血压、水和电解质平衡调节的意义，导致ARB开发
and the European Medicines Agency
药代动力学
• 口服，F小2.5% • 肝CYP3A4代谢，P-glycoprotein 底物 • 肾排泄 • T1/2 24h
• 与肾素竞争结合angiotensinogen的 S3bp 位点
• 单用于高血压、+amlodipine、 +amlodipine+HCT
血管紧张素（angiotensin ）
• 血管紧张素原(α2球蛋白) ：肝分泌，12肽 • 肾素转变原血管紧张素原为血管紧张素Ⅰ-
10肽 • 肺、肾等的血管紧张素转换酶（ACE) 作用
下形成血管紧张素Ⅱ-8肽 • ACE降解缓激肽,又称激肽酶Ⅱ • 血管紧张素Ⅱ可转化为血管紧张素Ⅲ-7肽
血管紧张素Ⅱ的生物活性
赖诺普利高于卡托普利，福辛普利少 • 高血钾：相似 • 低血糖：卡托普利最明显 • 肾功能损伤：肾血管异常患者易发生 • 血管神经性水肿： • 致畸作用
特性
• 卡托普利： T1/2短；弱于第二代；含-SH不良反应多如 味觉异常，粒细胞数目减少，青酶烷胺反 应；唯一能通过BBB；FDA唯一批准用于糖 尿病肾病
肾素（rein）
• 肾小球球旁细胞释放. • 调节：
致密斑释放PG(PGE2 and PGI2) 、 压力感受器（barorecptor）、 beta-1 receptor • aspartic protease family
• converting angiotensinogen into angiotensin I
药理作用
• 抑制Ang II的作用 • 增加缓激肽的作用 • 保护血管内皮 • 抗心肌缺血与心肌保护 • 胰岛素增敏：可能与缓激肽有关。AR1B无