脂肪栓塞综合症PPT课件

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治疗方案
总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断 端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源， 积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因 休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于 没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的 主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染， 提高血液乳化脂肪的能力。
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呼吸支持疗法
可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9.310.7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5 天内应定时血气分析和胸部X线检查。
完全型或典型症候群：应迅速建立通畅气道， 暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应 气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应 尽早择用机械补助通气。
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维持有效循环血容量
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鉴别诊断
休克：脂肪拴塞一般血压不下降，没有周围循环障碍，血液无休克 时的浓缩反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、血细胞压积减 少，晚期二者均有弥散性血管内凝血现象。
颅脑创伤：有头部外伤史，可以表现为典型的昏迷—清醒—再昏迷 病象，第二次昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现；常有血 压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终期才出现去大脑强直，腰椎穿 刺、MRI、CT等检查有阳性表现。昏迷期可检查出局部神经体征。
爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然 死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通 常最后由尸检证实。
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诊断标准
Gurd和Wilson（威尔逊）于1974年提出了FES的诊断标准： 一、主要症状： 1)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴
抑肽酶：主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对 毛细血管的毒性作用。以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解， 减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑肽酶100万单位。
高渗葡萄糖：单纯高渗葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰岛 素，对降低儿茶酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离脂肪酸 毒性均有一定效果。
预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有 条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧 能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。 如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保 持负平衡。
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西药治疗
激素：主要作用是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内 停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细 血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。因 此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg) 以上时，可用激素。一般采用大剂量氢化考的松。每日1.0-1.5g， 或地塞米松10-20mg，用2-3天。停药后副作用较小。
典型脂内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及 皮肤在外观上有特殊点状出血点，多在前胸及肩颈部。呼吸困难，通 常有心动过速和发烧。临床上此型较易诊断。
不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤，伤后1-6天，可出现轻度 发热，心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症， 而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数数日而自愈，只有少数 发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。
脂肪栓塞综合征（ FES ）
263医院骨科：杨猛
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疾病概况
脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrom，FES) 是外伤骨折等严重伤的并发症，是骨折创伤后早 期致死的主要并发症之一。（其他骨折早期并发 症包括：休克、重要脏器损伤、血管损伤、神经 损伤、骨筋膜室综合症 ）
目前认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后 呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速、体温升高 超过38℃、动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风 雪”阴影等，可早期诊断；除外伤外，灼伤、代谢性疾 患、减压病、结缔组织病、严重感染、新生物、骨髓炎 等也可诱发FES。
创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都 可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者， 鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪 球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。
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临床表现和分型
骨折后是否发生脂肪栓塞综合征，取决于许多因素，个体差异极大， 临床上可有各种不同类型的表现：
有PaO2↓（动脉血氧分压↓ ）和PCO2↑（二氧化碳分压↑ ）；2)无头部 外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；3)皮肤粘膜出血点。 二、次要症状：1)心率＞120次／min；2)体温＞39℃；3)血小板计数＜ 150×109／L；4)尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞；6)难以解释的 红细胞压积降低。 长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主征和2项副征者即可诊断 FES。诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才出现临床症状，有 报道FES的潜伏期为4-72h，24h内出现主要症状约60%，48h内出现约 85%。主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热及血红蛋白丢失等次 要症状则难以用一种原因解释。然而这些次要症状对于反映发生病理生 理紊乱的可能起重要作用，因它们常先于肺部和脑部症状出现。
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病理特征
脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性 和化学性两种学说：
机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的 静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。
化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应， 释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶 作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内 积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困 难综合征，低氧血症。
挤压综合征：本病症因肌坏死析出的肌红蛋白等有毒物质的影响下， 也可以出现出血点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压综合征 患者有受压和解除受压症状加重的特征，受压部明显肿胀．休克、 肾功能往往受累及。
败血症：多见于开放性损伤，不同于脂肪栓塞综合征多见于闭合性 骨折，可有弛张热，白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。