脑膜瘤瘤周水肿的形成机制的研究进展
脑水肿发病机制及治疗的研究进展
脑水肿发病机制及治疗的研究进展任万印【摘要】Brain edema,the most common disease in neurology,has complex pathogenesis with many related factors. Only sufficient understanding of its pathogenesis can provide new ideas for its treatment. At present research of the pathogenesis is more about the blood brain barrier function change,especially the water channel protein and matrix metalloproteinases involved in the blood brain barrier function, while less is mentioned with regard to the change of the connections between cells,which may become a new focus in the future. There are plenty of treatments for brain edema, primarily conservative drug dehydration, whereas surgery is needed if the effect is not satisfactory.%脑水肿是神经科最常见的病症,其发病机制复杂,相关因素很多.只有充分认识其发病机制才能为其治疗提供新思路.目前对其发病机制研究较多的是血脑屏障功能改变,特别是对参与血脑屏障功能的水通道蛋白及基质金属蛋白,而对细胞间连接的变化较少提及,今后细胞间连接可能成为新的研究热点.脑水肿治疗方法较多,主要是药物保守脱水,若效果不佳则需手术治疗.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)006【总页数】3页(P822-824)【关键词】脑水肿;发病机制;治疗【作者】任万印【作者单位】广东医学院,广东,湛江,524023【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R45脑水肿是许多疾病伴发的最常见的病症，是神经内外科医师经常面对的问题，创伤、脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、颅内感染等各种因素都可引起，是许多脑病患者急性死亡的重要原因。
关于脑膜瘤方面的权威书籍
关于脑膜瘤方面的权威书籍1.引言1.1 概述脑膜瘤是一种罕见但危险的神经系统疾病，它起源于脑膜组织中的异常细胞生长。
脑膜是位于脑与颅骨之间的薄膜，它主要包裹和保护着大脑和脊髓。
脑膜瘤通常是肿瘤形成的结果，它可以在脑膜内和脑膜外发生，也有可能同时涉及两者。
尽管脑膜瘤是一种少见病，但它的发病率逐渐增加。
脑膜瘤的症状多样化，取决于肿瘤的大小、位置和生长速度。
一些常见的症状包括头痛、恶心、呕吐、视力和听力问题，以及神经功能损害等。
因此，对脑膜瘤进行早期检测和准确诊断非常重要。
了解脑膜瘤的定义、分类以及其病因和发病机制对于提高人们对这一疾病的认识至关重要。
只有通过深入了解脑膜瘤的相关知识，我们才能在疾病防控、治疗和研究方面取得更好的成果。
为了帮助读者更好地了解脑膜瘤，本文将深入探讨脑膜瘤的定义和分类，以及其病因和发病机制等方面的知识。
同时，我们将分析脑膜瘤的重要性和对治疗的影响，以及未来脑膜瘤研究的发展方向。
通过这篇长文，我们希望能为读者提供全面、权威的关于脑膜瘤的相关信息，从而促进对该疾病的认识和进一步的研究。
1.2文章结构文章结构部分的内容如下：在本文中，我们将按照以下结构来探讨关于脑膜瘤方面的权威书籍。
首先，在引言部分，我们将对脑膜瘤进行概述，介绍脑膜瘤的定义和分类，并讨论脑膜瘤的病因和发病机制。
接着，我们将在正文部分详细讨论脑膜瘤的治疗方法和相关研究成果。
在结论部分，我们将强调对脑膜瘤的认识和治疗的重要性，并探讨未来脑膜瘤研究的发展方向。
通过这样的结构安排，我们旨在全面而深入地了解脑膜瘤，并为读者提供有关脑膜瘤方面权威书籍的参考和指导。
1.3 目的本文的目的是介绍关于脑膜瘤方面的权威书籍，以提供给读者一个全面和权威的参考资料，帮助读者了解脑膜瘤的定义、分类、病因、发病机制，以及对脑膜瘤的认识和治疗的重要性。
通过介绍脑膜瘤研究的最新进展和未来发展方向，期望能够激发读者对脑膜瘤领域的兴趣，并促进相关研究和治疗的进一步发展。
脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展
山东医药2021年第61卷第2期脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展范敬争，姜玉艳天津医科大学总医院，天津300052摘要：血肿周围水肿的形成是脑出血后二次脑损伤发生的关键因素，与脑出血患者的生存预后紧密相关。
脑出血后，血管源性因素（血块的形成及回缩、血肿周围静水压的下降、血浆蛋白的外渗）、炎症反应、凝血级联反应、红细胞溶解产物、补体成分等参与了脑出血后血肿周围水肿的形成和发展，造成了神经功能进一步恶化，使脑细胞发生不可逆损伤。
因此，抑制脑出血后血肿周围水肿的形成可使脑出血患者获益。
关键词：脑出血；脑水肿；病理机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.02.024中图分类号：R743.34文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）02-0092-03脑出血是急性脑血管病中最严重的一种，是目前中老年人主要致死性疾病之一。
我国是脑出血的高发国家，每年由于各种原因导致的脑出血患者超过150万，且呈逐年增高的趋势［1］。
临床上单纯解决脑出血的占位效应不能明显改善脑出血患者的预后，因此，脑出血后二次脑损伤的产生和发展是影响患者疗效和预后的关键因素。
二次脑损伤包括血肿周围水肿的形成及神经细胞的缺失、变性或死亡，而血肿周围水肿是二次脑损伤发生的关键因素。
动物实验表明，血肿周围水肿量起初增长很轻微，2h后开始增多，3～4d达到高峰，随后水肿缓慢下降，直到出血后7d仍然存在［2］。
脑出血后血肿周围水肿的演变分为三个阶段：第一阶段，发生在出血最初几小时，这个过程包括血块回缩、静水压下降导致血浆渗出到血肿周围形成血管源性水肿，其同时造成血肿周围的脑血流量轻微下降，进而引起血块周围暂时性缺血；第二阶段，发生在出血之后的24～48h，此阶段主要是炎症反应及凝血酶激活引起的细胞毒性水肿，其直接造成血脑屏障破坏、脑组织代谢活性降低及随后的脑血流量下降；第三阶段，发生在出血3d后，此阶段主要是红细胞溶解破坏和血红蛋白毒性引起的延迟期水肿，其所诱导的神经毒性等血液成分同时能造成神经损伤。
神经系统病理生理学基础习题及答案
神经系统病理生理学基础习题及答案A1型题1.以下选项中，哪项不是脑水肿的病因（）A.颅脑损伤、颅内占位性病变B.脑缺氧、脑代谢障碍C.颅内感染、脑血管疾病D.外源性或内源性中、放射性脑损害E.脑血管舒缩功能障碍、颅内静脉压降低2.以下脑水肿的分类中，错误的选项是（）A.混合性脑水肿B.细胞性脑水肿C.渗透压性脑水肿D.脑积水性脑水肿F.血管源性脑水肿3.有关脑水肿的发病机制，以下不正确的选项是（）A.血-脑屏障功能障碍B.脑血管痉挛C.脑细胞代谢障碍D.脑损伤后自由基增加E.脑微循环障碍4.以下对颅内压增高的概述中，错误的选项是（）A.颅内占位、感染、损伤、缺氧、中毒为常见病因B.头痛、呕吐、视神经盘水肿为三大临床主症C.颅内压持续在120mmH2O以上，称为颅内压增高D.急、慢性者均可引起脑庙，前者发生快，后者发生慢E.根据病情开展快慢分为急性、亚急性和慢性5.颅内压增高的容积代偿主要依靠（）A.颅腔的扩大B.脑组织的压缩第1页共15页A.脱水治疗B.化疗C.放疗D.去病因治疗E.去骨瓣减压（8〜11题共用题干）患者女，23岁。
车祸伤后头昏、头痛3小时入院。
人院时头颅CT检查提示右侧颍叶脑挫裂伤。
现患者出现剧烈头痛，查体：神志清，血压160/90mmHg,心率67次/min,呼吸12次/min。
8.根据患者情况，最可能的诊断是（）A.大脑镰下疝8.迟发型颅内血肿C.枕骨大孔疝D.脑水肿E.颅内压增高9.首要的处理措施是（）A.镇静剂B.脱水治疗C.降血压治疗D.开颅去骨瓣E.脑室外引流10.首先要做的检查是（）A.头颅X线片B.脑电图C.脑血管造影D.头颅CTE.头颅MRI11.检查显示：右侧颍叶脑挫裂伤合并脑内血肿，血肿量约25ml,右侧环池变窄。
下一步最有效的治疗措施是（）第10页共15页A.脱水治疗B.镇静剂C.脑室外引流D.开颅血肿清除E.去骨瓣减压（12〜15题共用题干）患者女，19岁。
血管源性脑水肿机制探究进展
红细胞毒性
应用单光子发射体层扫描和正电子发射体层扫描技术 ,证实急性脑出血时在血肿周围可出现“缺血半暗带 ”的局部脑血流降低区。
脑出血后虽有继发性脑缺血的存在 ,但却并不会立即出现脑梗死 ,主要取决全脑缺血程度及持续时间。脑出血后脑血流量的改 变 均 在 缺 血 损 害 的 阈 值 15 ～ 20 mL/(100 g·min)以上。在微气囊充胀的脑出血模型中 ,脑血流量可下降至 20 mL/ (100 g·min)以下 ,但实际上脑出血后局部血液发生凝固 ,血清被释放后残留下来的血栓不像微气囊那样产生持续压迫 ,因而在这种情况下并不能产生明显脑水肿。因此认为 ,脑出血后 48 h脑血流量下降显然是脑水肿产生的结果 ,而非脑水肿产生的原因,毕竟此时脑水肿并没随着脑血流的下降而相应地加重。用弥散磁共振及质子磁共振成像对脑出血患者进行观察发现 ,脑出血灶周围并无广泛的缺血性改变。因而 ,脑出血后继发脑缺血因素在脑水肿形成中的作用仍存在一定争议。
继发性脑缺血
其在小剂量 ( <1 U)时具有神经保护作用 ,在大剂量 ( >5 U)时则是一种神经毒性介质。
其参与脑水肿形成的机制为:作用于脑和脊髓中的凝血酶结合位点 ,除对神经细胞具直接毒性外 ,还通过激活凝血酶受体使毛细血管内皮细胞收缩、细胞间隙增大以及紧密连接开放 ,BBB通透性增加 ,从而引起脑水肿和神经细胞死亡 。
水通道蛋白
基质金属蛋白酶
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组 同源的酶活性依赖钙离子和锌离子的中性蛋白酶基因家族，广泛参与降解全身各种组织细胞外基质(ECM) ，现 发现 2O多种 ，其中 MMP一2和 MMP一9是 MMPs家族的两个最主要的成员。由于 MMP一2和 MMP一9的作用使细胞外基质降解的正常平衡被破坏，从而导致多种病理过程的发生 ，如髓鞘脱失、血脑屏障损伤等。近年来的研究认为 MMP一2和MMP一9与脑血管病的关系密切，其参与了脑出血后脑水肿及炎症反应以及继发性脑损伤的病理过程 ，并发挥重要作用。
脑膜肿瘤灶周广泛水肿12例CT回顾性分析
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研究 脑 膜肿瘤 瘤 周广 泛 水肿的 发生 机 制及相 关 冈素 方 法
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瘤周水肿的定义及危害治疗瘤周水肿的临床意义PPT课件
达500mg/天(冲击剂量)，应用冲击剂量时，疗程应该尽可能短，并严密 监控激素的副作用
• 地塞米松的起始剂量是15mg/天，当常规剂量无效时，可以增加剂量 到25mg/天， 14天后停止*
• 应早期治疗瘤周水肿以减轻颅内肿瘤的占位效应,为肿瘤 切除手术创造条件。避免颅内压升高及脑疝的发生
8
降低颅内压治疗
治疗瘤周水肿
降低颅内压
糖皮质激素是唯一
被指南推荐用于治 疗瘤周水肿的药物
当瘤周水肿合并颅
内压升高时，可应 用甘露醇
• 临床实践证明应用糖皮质激素可以在24-48小时之内对瘤 周水肿产生治疗效果
• 因此推荐至少应在术前48小时开始应用糖皮质激素，待症 状缓解后，行手术治疗或放疗/化疗
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瘤周水肿患者应早期使用糖皮质激素
• 治疗瘤周水肿时采用激素治疗，如之后继续进展发生颅内 高压时则可使用甘露醇
胶质瘤/转移 瘤/脑膜瘤
瘤周水肿
EANO/我国共识
糖皮质激素是临
床治疗瘤周水肿 唯一一线选择
Patrick Y. W et al.J Neurooncol (2006) 80313–332
颅内高压
疾病
进展
发生颅内高压时 可以使用甘露醇
但临床使用价值尚存争议
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甘露醇是否适合用于治疗瘤周水肿患者？
• 60年代，国外使用甘露醇治疗瘤周水肿
• 2004年，学者Kaal EC等指出：
• 不常规推荐其作为瘤周水肿的治疗药物
•甘露醇用于瘤周水肿患者尚缺乏足够的循证医学证据 •治疗脑部肿瘤的可能导致“反跳现象”等不良后果
脑肿瘤瘤周水肿的MSCT灌注成像研究进展
脑 水肿是 指脑 实质 内液体 含量 的净增 加 。水 分 在细 胞 内外 空 间 的 重新 分 布 以及 脑 脊液 量 的增 加 都 不 能定 义 为脑 水肿 。所 有 的侵 袭 性肿 瘤 （ 恶性 如 胶质瘤 、 转移 瘤 ） 以及很 多 良性 肿瘤 （ 脑膜 瘤 ）不 如 ， 论 其 细胞 起 源如 何 ， 可 以产生 水肿 。 目前 脑 水 肿 都
量 （ｅ ｂａ ｂｏｄｆ ｗ， Ｂ ） 血 容 量 （ｅｅ ｒ ｌｏ ｃｒ ｒｌ ｌ ｏ Ｃ Ｆ 、 ｅ ｏｌ ｃｒｂａ ｂｏｄ ｌ ｖ ｌｍ ，Ｂ 、对 比剂 平 均 通 过 时 间 ｏｕ ｅ Ｃ Ｖ） ｍ ａ ａ ｓ ｅｎｔ ｎｉ ｒ ｔ
ｔ ， ）和 表 面通 透性 （ ｅｍ ａ ｉｔ ｏ ｒ ｃ ， ｉ Ｍａ ｍｅ ｒ ｐｒ ｅ ｂｌｙ ｆ ｕｆ ｅ ｉ ｓ ａ
胶 质瘤 新 生 血管 血脑 屏 障 （ｌｏ— ｒｉ ａｒ ｒ ｂｏｄ ｂａｎｂｒｉ ， ｅ Ｂ Ｂ） 完 整 ， 瘤 细胞 分 泌生 物 活性 因子 ， 血 管 Ｂ 不 且 如 内皮 生长 因子 （ Ｅ Ｆ 一 氧化 氮合 酶 （ Ｏ ） ， Ｖ Ｇ ）、 Ｎ Ｓ 等 其
所 致 的血 管 源 性 水 肿 可 表 现 为胶 质 瘤 水 肿 带 ， 另 外， 由于 瘤 细胞 浸 润 至 正 常脑 组 织 ， 同样 含 有 大 其
【 关键词 】 脑肿瘤 ；脑水肿 ；体层摄影术 ，ｘ线计算机
瘤 周水 肿 是脑 肿瘤 的常见 并发 症 ， 其 多见 于 尤
皮 层 机 械 压 迫导 致 局 部 脑 组 织 缺 血 或静 脉 回流 障
胶 质 瘤 、 移 瘤 和脑 膜瘤 ， 直接 影 响 临床诊 断 、 转 是 治
疗 及 预后 的重 要 因素 。 目前对 脑 肿瘤 瘤周 水 肿灌 注
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腺 癌 相 关 等 现 象 引 起 了 人 们 的 好 奇 心 ． 人 们 开 始 了 对 类 固 醇 使 激 素 在 脑 膜 瘤 生 长 的 潜 在 作 用 进 行 研 究 。经 竞 争 性 受 体 结 合
３ ．第 三 军 医大 学 大坪 医院脑 外科 重 庆 ４ ０ ４ ） ０ ０ ２
关 键 词 ： 周 水 肿 （ ＴＢ ； 膜 瘤 ； 瘤 Ｐ Ｅ） 脑 ＶＥＦ ＶＰＦ Ｇ／
中 图 分 类 号 ： ７ ９ ４ Ｒ ３．５
文献标 识码 ： Ａ
文 章 编 号 ： ６ １８ ４ （ ０ ２ ０ — ８ ０ ０ １ ７ — ３ ８ ２ ０ ） ９０ ８ ３
化 多 肽 分 泌 因 子 。 血 管 通 透 因 子 （ Ｆ） 分 子 量 为 ３ ＶＰ 是 ４～
４ Ｋ 的 活 性 肝 素 结 合 蛋 白并 具 有 促 进 腹 水 聚 集 的 作 用 ； 管 ２ Ｄ 血
内 皮 细 胞 因 子 （ ＧＦ 是 从 正 常 牛 垂 体 滤 泡 细 胞 中 分 离 出 一 ＶＥ ）
维普资讯
重庆 医学 ２０ ０ ２年 ９月 第 ３ １卷 第 ９期
８ ８ＯHale Waihona Puke ・综 述 ・
脑 膜 瘤 瘤 周 水 肿 形 成 机 制 的 研 究 进 展
罗 超 ， 陈龙钦。 综述 ， 民辉。 许 审校
（ ． 重 庆 市 第 一 人 民 医 院 脑 外 科 ４ ０ １ ；．福 建 省 安 溪 县 医 院 脑 外 科 １ ００１２
ＢＥ 。
变 化以及水 动力学等理化 因素也与 Ｐ Ｂ Ｅ Ｅ形 成 相 关 。此 外 ， 经 生物学 、 疫组 织化学 等方法提示 Ｐ Ｂ 免 Ｅ Ｅ与 血 管 内 皮 生 长 因 子
／ 管 通 透 因 子 （ ＧＦ ＶＰ 、 小 板 活 化 因 子 （ ＡＦ） 类 固 血 ＶＥ ／ Ｆ） 血 Ｐ 、
１２ Ｐ ． ＡＦ 脑 膜 瘤 中 白 细 胞 （ 中 性 粒 细 胞 、 巴 细 胞 、 噬 如 淋 巨 细 胞 ） 润 也 与 Ｐ Ｂ 的 形 成 和 发 展 有 关 。Ｐ 浸 Ｔ Ｅ ＡＦ 作 为 炎 症 介 质 ， 趋 化 炎 症 细 胞 ． 强 血 管 通 透 性 ． Ｐ Ｅ形 成 中起 重 要 可 增 在 ＴＢ 作 用 。 Ｈｉ ｓ ｉ ｒ ｈｍａ等 一 究 发 现 Ｐ ａ 研 ＡＦ与 Ｐ Ｅ 的 Ｅ 显 著 相 关 ＴＢ Ｉ （ ＝０ ８ ３ Ｐ Ｏ ０ １ ． 过 免 疫 组 化 证 明 Ｐ ．９ ． ＜ ． ０ ）通 ＡＦ 定 位 于 肿 瘤 间 质 ， 而 认 为 在 Ｐ Ｉ Ｅ 形 成 过 程 中 来 自浸 润 白 细 胞 的 Ｐ 从 ＇Ｂ 、 ＡＦ 比肿 瘤 细 胞 自身 释 放 的 Ｐ ＡＦ起 更 重 要 的 作 用 。 １ ３ 类 固 醇 激 素 受 体 脑 膜 瘤 中 大 多 数 病 人 是 女 性 患 者 ． ． 在 月 经 周 期 的 黄 体 期 和 怀 孕 期 间 肿 瘤 生 长 加 快 ． 且 脑 膜瘤 与 乳 并
分 析 法 研 究 认 为 ２ 的 脑 膜 瘤 具 有 雌 激 素 受 体 ． ２ 的 脑 膜 ８ ７ 瘤 具 有 孕 激 素 受 体 。 Ｃ ｒ ｌ 等 通 过 免 疫 组 化 法 研 究 发 现 脑 ａｒ ｌ 。 ｏ 膜 瘤 表 达 孕 激 素 受 体 ｍＲＮ 并 且 与 细 胞 核 的 孕 激 素 受 体 相 Ａ 关 ； ａ ｒ ｌ 等一。 通 过 Ｎ ｔ ｅｎ ｌｔ 研 究 发现 ６ 的 脑 膜 瘤 Ｃ ｒ ｌ 。又 ｏ ｏ ｈ ｒ ｂｏ 法 ％ 表 达 雄 激 素 受 体 ｍＲ ＮＡ， 未 见 雌 激 素 受 体 ； 在 表 达 雄 激 素 但 而 受 体 的肿 瘤 病 人 中 ． ９ 为 女 性 病 人 ． １ 为 男 性 病 人 。 并 证 ６ ３ 实 雄 激 素 受 体 蛋 白 分 布 于 细 胞 核 和 细 胞 质 ． 以细 胞 核 为 主 ； 但 雄 激 素 受 体 的 蛋 白 表 达 水 平 与 ｍＲＮＡ 表 达 水 平 相 一 致 ． 与 这 Ｍａ ｗ ｌ等 的研 究 结 论 一 致 。Ｃ ｒｏｌ 又 证 明 孕 激 素 受 体 ｘ ｅｌ ａｒｌ等
醇激 素 、 内皮 素一 、 核 细 胞 化 学 趋 化 蛋 白 等 多 种 蛋 白 因 子 有 １单
关 ， 注 意 到 各 因 子 之 间 相 互 调 控 ， 中 ＶＥ ／ Ｆ Ｐ 并 其 ＧＦ ＶＰ 、 ＡＦ和 类 固醇激素受 体受到人们 的特别关 注。 １ 蛋 白因子在瘤周 水肿形成过 程中的作 用 １ １ ＶＥ ／ Ｆ ＶＥ Ｆ ＶＰ ． ＧＦ ＶＰ Ｇ ／ Ｆ是 一 种 内 皮 细 胞 选 择 性 糖 基
临 床 观 察 脑 膜 瘤 中 有 ６ 左 右 出 现 瘤 周 水 肿 （ ｅ ｉ ｍｏ ａ Ｏ ｐｒ ｕ ｒｌ ｔ
ｂｒ ｉ ｄｅ ａ， ａｎ ｅ ｍ ＰＴＢＥ） ［
。
进 一 步 支 持 ＶＥ ／ Ｆ 对 血 管 内 皮 细 胞 增 殖 及 瘤 周 水 肿 的 ＧＦ ＶＰ 发 生 具 有 重 要 意 义 。 Ｈｅｓ ｉｓ等 一 证 明 糖 皮 质 激 素 可 降 低 肿 瘤
细 胞 ＶＥ ＧＦ 表 达 ． 轻 鼠 胶 质 瘤 脑 水 肿 。 ＶＥ ／ Ｐ 引 起 减 ＧＦ Ｖ Ｆ Ｐ Ｅ 的 机 制 为 ： Ｅ ／ Ｆ 由 脑 膜 瘤 内 皮 细 胞 产 生 ， 过 破 ＴＢ Ｖ ＧＦ ＶＰ 通
Ｐ Ｂ Ｅ Ｅ增 加 了 肿 瘤 的 占位 效 应 ． 坏 破
了血 脑 屏 障 ， 起 了持 久 的 弥 散 性 颅 内 压 增 高 ， 重 了 已有 的 引 加 临 床 症 状 ， 脑 膜 瘤 患 者 术 后 治 疗 时 间 延 长 ， 增 加 了 术 后 并 使 并 发 症 。Ｐ Ｂ 与 脑 膜 瘤 的 大 小 、 置 、 织 学 类 型 有 一 定 关 Ｅ Ｅ 位 组 系 ， 近 研 究 发 现 脑 膜 瘤 与 正 常 脑 组 织 之 间 的 接 触 面 的 形 态 最
坏 的 蛛 网 膜 、 膜 进 入 脑 实 质 ， 旁 分 泌 机 制 刺 激 血 管 内 皮 细 软 按
胞 增 生 ， 加 血 管 通 透 性 ． 坏 正 常 脑 组 织 血 脑 屏 障 ． 之 肿 瘤 增 破 加 新 生 的毛 细 血 管 缺 乏 完 善 的血 脑 屏 障 ． 致 血 浆 渗 漏 引 起 Ｐ 导 Ｔ—