常见症状病理学
常见疾病特点
常见疾病特点1.原发性醛固酮增多症由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征。
表现为长期高血压伴顽固的低血钾，可以有肌无力、周期性麻痹、咽下或呼吸困难、烦渴、多尿（钾丢失引起尿量增多、口渴、多饮），可有室早或其他心律失常，实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒，血和尿醛固酮增加，血浆肾素活性降低，心电图有u波、ST-T变化、QT间期延长。
肾上腺B 超和CT检查可以进一步诊断。
2.嗜铬细胞瘤肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞瘤间歇或者持续分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。
表现为阵发性或者持续性高血压，血压上升急骤，伴有头痛、面色苍白、出汗、心动过速，严重者可以有心绞痛、心律失常、急性左心衰、脑卒中或者高血压伴有血糖升高、代谢亢进。
发作数分钟到数小时，多由诱因引起，如情绪激动、扪触肿瘤部位、体位改变。
血压增高期间测定血尿儿茶酚胺和其代谢产物可以诊断。
VMA肾上腺B超和CT检查可以进一步诊断。
3.皮质醇增多症肾上腺皮质肿瘤或者ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而导致高血压。
可以有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤薄、皮肤紫纹、血糖增高等表现。
测定血皮质醇、24小时尿中17－羟及17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。
颅内碟鞍X线检查、肾上腺CT扫描可以病变定位。
4.肾动脉狭窄单侧或者双侧肾动脉狭窄（先天性、炎症性、动脉粥样硬化性），表现为进展迅速或者高血压突然加重，药物治疗无效，舒张压中、重度升高，上腹部或者背部肋脊角可闻及血管杂音，肾动脉造影可以明确诊断。
以手术治疗为主。
药物可以使用ACE抑制剂或者钙拮抗剂。
ACE 抑制剂首选，但是可能使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能恶化，双侧肾动脉狭窄慎用。
5.主动脉缩窄先天性血管畸形，少数多发性大动脉炎，表现为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，出现上肢血压高于下肢的反常现象，肩胛间区、胸骨旁、腋部可以由侧支循环动脉的搏动和杂音，腹部听诊可以有血管杂音，股动脉或者其他下肢静脉搏动减弱，主动脉造影可以确定诊断。
-病理学
肝细胞凋亡
嗜酸小体（Councilman body)
常见于病毒性肝炎，单个肝细胞皱缩、胞 质变红、核消失，形成圆形红染的小体
肝细胞坏死
点状坏死 单个或数个肝细胞坏死 碎片状坏死 又称界板性肝炎，肝小叶周边部界板
肝细胞的灶性坏死和崩解，是病情进展的重要标志 桥接坏死 小叶中央静脉与汇管区之间、两个中
病理变化…肉眼（十二指肠溃疡）
部位 数目 形状 大小 深度
十二指肠球部前后壁 通常只有一个 圆形或椭圆形 直径多在1ｃｍ以内 较浅
病理变化…镜下
溃疡底部由浅至深依次为
炎症渗出层
坏死组织层
肉芽组织层
瘢痕组织层
可见
增殖性动脉内膜炎 神经纤维球状增生
溃疡边缘常见粘膜肌层与肌层粘连或愈着
并发症
出血 穿孔 幽门梗阻 胃溃疡癌变
肝硬化（liver cirrhosis）
肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生和肝细 胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致 肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病
特点
弥漫性全肝性小叶结构的破坏 弥漫的纤维组织增生 肝细胞结节状再生形成假小叶
肝脏疾病
病毒性肝炎 肝硬化 原发性肝癌
肝损伤的基本类型
＊肝细胞可逆性损伤和物质聚积
细胞水肿：气球样变、羽毛状变性 肝细胞内物质聚积：脂肪、铜、铁等
＊肝细胞坏死和凋亡
凋亡：嗜酸小体（Councilman body) 肝细胞坏死
＊炎细胞浸润 主要为淋巴细胞和单核细胞 ＊肝细胞和胆管再生 ＊间质纤维化
黏液细胞增生 低蛋白血症
（2）肥厚性高分泌性胃病
主细胞/壁细胞增生 溃疡形成
（3）胃泌素瘤（Z-E综合征）
内科学知识总结
内科学知识总结1. 引言内科学是医学的一门学科，涉及人体内部器官的各种疾病和损伤的诊断、治疗和预防。
本文将总结一些内科学的基本知识，包括常见疾病、诊断方法和治疗策略等。
2. 常见疾病2.1 心血管疾病心血管疾病是指影响心脏和血管的疾病，包括冠心病、高血压和心力衰竭等。
冠心病是由冠状动脉供血不足引起的心肌缺血，可导致心绞痛和心肌梗死。
高血压是指静脉血压持续升高，易导致心脏和血管受损。
心力衰竭是心脏失去正常泵血功能，导致血液循环障碍和胸闷、呼吸困难等症状。
2.2 呼吸系统疾病呼吸系统疾病包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘和肺炎等。
COPD是一种慢性炎症性疾病，主要特征是呼气困难和气流受限。
哮喘是一种反复发作的气道炎症性疾病，表现为喘息、咳嗽和胸闷。
肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的肺部炎症，常见症状包括发热、咳嗽和胸痛。
2.3 消化系统疾病消化系统疾病包括胃溃疡、胃食管反流病（GERD）和炎症性肠病（IBD）等。
胃溃疡是胃黏膜受损引起的溃疡，常见症状包括上腹疼痛和消化不良。
GERD是胃酸倒流至食管引起炎症，常见症状包括胸痛、反酸和呕吐。
IBD是指克罗恩病和溃疡性结肠炎等导致肠道慢性炎症的疾病，常见症状包括腹部疼痛、腹泻和便血。
2.4 其他常见疾病除了上述疾病，内科学还涉及其他常见疾病，如糖尿病、肾脏疾病和甲状腺疾病等。
糖尿病是指高血糖水平持续升高的一组代谢性疾病，常见症状包括多尿、多饮和多食。
肾脏疾病涉及肾脏的各种疾病，如肾炎、肾衰竭和尿路感染等。
甲状腺疾病包括甲亢和甲减，常见症状包括疲劳、心悸和体重变化。
3. 诊断方法内科学中常用的诊断方法包括以下几种：3.1 临床检查临床检查是通过询问病史、观察症状和体征等进行初步判断的方法。
医生会仔细询问患者的症状、病史和家族史，并进行体格检查，如听诊、触诊和视诊等。
3.2 实验室检查实验室检查是通过检测患者体液或组织样本中的生物化学参数来获得诊断信息的方法。
第二节病理基本过程-炎症反应3
炎性细胞的种类及功能 在炎症反应中，渗出的白细胞主要有中性 粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴 细胞，加上在组织中广泛分布的肥大细胞、 巨噬细胞、淋巴细胞及网状细胞，共同构 成了炎性细胞的群体。不同致炎因子所引 起的炎症以及炎症的不同阶段出现的炎症 细胞的种类及数量有所差异。
常见炎症细胞种类
【炎细胞类型】包 括嗜中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞、淋 巴细胞、浆细胞和 各种形态的巨噬细 胞 嗜中性粒细胞和淋巴细胞 浆细胞 巨噬细胞 嗜中性粒细胞血图片示嗜 中性粒细胞
炎性渗出液与非炎性渗出液的区别 渗出液 蛋白含量 比重 细胞数量 酸碱度 凝固 Rivalta试验 > 3% > 1.018 > 0.5x109/L 酸性反应 能自凝 阳性 漏出液 <3% < 1.018 < 0.5x109/L 碱性反应 不能自凝 阴性
透明度
混浊
澄清
4、渗出液的作用 （1）局部大量渗出液可稀释毒素、减轻其对 局部的损伤作用，并为炎区组织细胞带来 营养。 （2）含有补体和抗体等物质，有利于消灭病 原体。 （3）渗出纤维素限制病原体的扩散，利于吞 噬细胞发挥作用，后期利于组织修复。 （4）不利：影响肺气体交换，造成脑颅内压 升高，引起头痛等症状；引起心脏负担加 重，甚至心衰。
二 全身反应
• • • • • 常见的全身反应主要有: (一)发热 (二)血液中白细胞的变化 (三)单核巨噬细胞系统变化 (四)实质器官的变化
（五） 炎症的常见类型
• 由于致炎因子的性质，强度和作用时间不 同，机体的反应性和器官组织机能、结构 的不同，以及炎症发展阶段的不同，炎症 的形态学变化是多种多样的。病理解剖学 依据炎症局部的病变，将炎症分为变质性 炎，渗出性炎和增生性炎三大类。
病理学基础
二、病因学
(一) 病因概念:病因是指引起机体发生疾病的原因.包括 1.外因 2.内因 3.诱因.
(二) 病因学分类 1.疾病发生的外因分为五大类： （1）机械性的因素； （2）物理性的因素； （3）化学性的因素； （4）生物性的因素； （5）营养性的因素.
(二)病因学分类
2.疾病发生的内因:所谓内因就是机体本身的生理状态， 大致可包括两个方面:
（1）传染病:由病原微生物侵入机体,并在体内进行生长繁 殖而引起并具有传染性的疾病. （2）寄生虫病:由寄生虫侵袭机体而引起的的疾病. （3）普通病；由一般性致病因素所引起的内,外,产科疾病.
(二) 疾病分类
2.按疾病的经过, 将疾病分为:
（1）急性病； （2）慢性病； （3）亚急性病
3.按患病器官系统分类,可 将疾病分为： （1）消化系统疾病； （2）呼吸系统疾病； （3）泌尿生殖系统疾病 （4）运动器官系统疾病 4.其他：营养代谢病
A.创伤愈合的过程,包括清除阶段和修补阶段 B.创伤愈合可分为三种类型:
a. 浅表创伤愈合:见于表皮浅表创伤如擦伤,创伤很浅,只破 坏皮肤表层.一两天内完成愈合.
b.第一期愈合:多见于伤口小而整齐,创缘接合紧密,消毒完善 无感染的创伤愈合.1天左右就有肉芽长出,3天左右就可以 填平创腔,7天左右愈合.
*死亡的分类
按照机体的死亡过程,将死亡区分为临床死亡(相对死亡)和生物学 死亡(真正死亡)二个阶段.
1.临床死亡的特征:呼吸和心跳停止反射活动消失以及中枢神经系 统的高度抑制.临床死亡是一种可逆现象,在它发生之后的5—7 分钟内,采取一些方法,有使其复活的可能.
2.生物学死亡:脑组织新陈代谢活动停止,并产生不可恢复的变化, 即进入了生物学死亡阶段.并表现出死亡症状:尸体逐渐变冷,发 生尸僵,血液凝固,形成尸斑,组织逐渐分解,崩溃和尸腐等
临床病理学整理
病理重点1.适应：由于内、外环境的改变和刺激因子的作用,细胞和组织经改变自身的代谢、结构和功能,以避免损伤的过程。
2.萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩，可因细胞数量少或体积小引起。
（生理性和病理性）3.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。
4.增生：组织、器官的实质细胞数量增多，常可致组织或器官的体积增大。
5.化生：一种已分化成熟的细胞由于刺激因素的作用转化成另一种成熟细胞的过程。
6.变性：由于物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质中出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
7.坏死：以酶融性变化为特点的机体内局部组织、细胞的死亡。
8.机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程。
9.凋亡：指细胞接受某种信号后或受到某些损伤因素作用后，由相关基因调控自身启动的程序性死亡过程。
10.修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近健康细胞对所形成的缺损进行修补恢复的过程。
11.再生：由同种细胞来完成的修复。
12.肉芽组织：由新生的毛细血管及纤维母细胞和各种炎细胞组成的幼稚的血管结缔组织。
13.淤血：由于静脉血液回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。
14.心衰细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。
这种巨噬细胞常在左心衰竭出现。
15.槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔。
16.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
17.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象。
18.梗死：器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死。
（贫血性和出血性）19.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应。
20.炎症介质：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质。
呼吸道疾病的发病机制和病理生理特征
呼吸道疾病的发病机制和病理生理特征呼吸道疾病是指影响呼吸道正常功能的各种疾病，包括上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺癌等。
这些疾病给患者的健康和生活产生了严重的影响。
了解呼吸道疾病的发病机制和病理生理特征有助于我们更好地认识和应对这些疾病，下面将对此进行详细探讨。
一、发病机制呼吸道疾病的发病机制十分复杂，涉及多个因素的相互作用。
以下是几种常见的呼吸道疾病发病机制的介绍。
1. 上呼吸道感染上呼吸道感染是最常见的呼吸道疾病之一。
它主要由病毒、细菌等致病微生物引起，通过空气飞沫传播。
当人体免疫力较低时，这些病原体容易侵入上呼吸道黏膜，引发感染。
上呼吸道感染的发病机制主要包括病原体侵入、黏膜炎症反应和免疫应答等环节。
2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是一种以气流阻塞为特征的慢性疾病，主要由吸烟引起。
吸入的烟草中的有害物质导致支气管炎和肺气肿，从而造成呼吸道阻塞。
此外，持续的炎症反应、氧化应激和自由基对气道的损伤也是COPD发展的重要机制。
3. 哮喘哮喘是一种慢性呼吸道疾病，其特点是气道高反应性和气流受限。
哮喘发病机制主要包括气道炎症反应、支气管平滑肌收缩和黏膜水肿等。
过敏原、感染和刺激物等会引起气道炎症，导致气道狭窄和呼吸困难。
4. 肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是导致死亡的主要原因。
吸烟是肺癌的主要危险因素，其他因素还包括空气污染、职业暴露等。
肺癌的发病机制涉及基因突变、细胞增殖和分化异常、基质降解和转移等多个过程。
二、病理生理特征不同的呼吸道疾病具有各自特定的病理生理特征。
以下为几种常见呼吸道疾病的病理生理特征的简要介绍。
1. 上呼吸道感染上呼吸道感染主要表现为鼻塞、咳嗽、咽痛等。
病理上可见鼻腔和咽喉黏膜出现充血、水肿和炎症细胞浸润，病毒颗粒或细菌沉积于黏膜上。
2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD患者常常出现气短、咳嗽和咳痰等症状。
病理学上，可观察到肺组织中存在气道炎症，伴有黏液高度增多和纤毛受损。
《兽医学》题库(完整版)
《兽医学》题库(完整版)病理学基础病理学――研究患病机体的机能、代谢和形态结构的变化，从而探讨患病动物的生命活动规律的一门学科。
分为：病理生理学和病理解剖学。
第一节疾病的概论一．疾病学疾病学――致病因素与机体相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程。
1.致病因素与机体相互作用构成了疾病。
2.致病因素足够强大时，基本上不构成疾病。
3.致病因素非常弱小而机体的抵抗力足够强大时也不构成疾病。
（二）疾病分类系统：八大系统疾病（消化、呼吸、泌尿、运动、心血管、神经、生殖、内分泌）。
原因：传染病、寄生虫病、普通病。
经过：最急性、急性、亚急性、慢性。
治疗：内科病（以药物治疗为主）、外科病（以手术治疗为主）。
（三）疾病的经过与转归潜伏期（隐蔽期）：致病因素作用于机体到最初症状出现的时期。
前驱期：从出现最初症状开始，到主要症状出现为止，即非典型症状出现的时期。
明显期：典型症状出现的时期。
转归期：疾病经过明显期后走向结束的时期。
分为完全痊愈、不完全痊愈、死亡三种结局。
1.何为病理性死亡和生理性死亡？病理性死亡是指由于疾病的自然发展、恶化而引起的死亡，简称为病死。
病理性死亡是指由于疾病的自然发展、恶化而引起的死亡，简称为病死。
2.何为临床死亡（相对死亡）和生物学死亡（真正死亡）？临床死亡是指心跳和呼吸停止。
一般在心跳停止5～8分钟内，称临床死亡期，这是从外表看，人体生命活动已经消失，但组织内微弱的代谢过程仍在进行；脑中枢功能活动不正常，但是尚未进入不可逆转的状态。
是死亡过程中的最后阶段。
此时，自大脑皮质开始整个神经系统以及其它各器官系统的新陈代谢相继停止，整个机体出现不可逆变化，已不能复活，但个别组织在一定时间内仍可有极微的代谢活动。
二．病因学（一）外因1.生物性因素（1）微生物：通过释放外毒素、内毒素、溶血素、杀白细胞素、溶纤维蛋白素和蛋白分解酶等造成病理性损伤。
寄生虫：通过掠夺营养、机械性阻塞、产生毒素和破坏组织等造成损害。
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上午 下午
（2）弛张热：体温升高后，每昼夜温差超过1ºC，但始终不降至常温。
（3）间歇热：有热期和无热期交替出现。 （4）回归热：体温升高一段时间后降至常温，持续一段时间后再升高，直
到疾病结束。又称为双向热。
42ºC
41ºC
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
40ºC
39ºC
38ºC
1
2
3
4
5
6
间歇热 回归热
78
（六）发热时机体的变化
2、热型：在各种发热过程中，每天定时测定病畜的体温，并将所
得的数据连接画出曲线，称为体温曲线。用曲线来表现的体温动态 称为热型。
常见的热型有四种： （1）稽留热：动物体温升高后，连续数日不降，每昼夜温差不
超过1ºC。
42ºC
稽留热
41ºC
弛张热
40ºC
39ºC
上午
下午
上午 下午 上午 下午
二、黄疸（Jaundice)
（一）概念：由于胆红素生成过多或胆汁的分 泌及排泄机能障碍，以致血液中胆色素含量过 高，造成全身组织发生黄染的现象称为黄疸。
黄疸不是一种独立的疾病，而是许多疾病 的一种症状。
（二）黄疸的类型及发生原因 根据黄疸发生的原因，黄疸可分为溶血型
黄疸、阻塞性黄疸和实质性黄疸三种类型。 （三）黄疸的表现 主要是皮肤黏膜黄染、腹
1、病理变化：体积增大，紧张度增强，弹性降低，颜色苍白； 切面多汁，有胶胨状物。
皮肤水肿：弹性降低，指压留痕，皮下结缔组织有大量胶胨状物。 黏膜水肿：呈半透明外观，有波动等。 肺水肿：包膜紧张，表面湿润有光泽，重量增加，切面多汁，有
大量泡沫状液体流出，气管及支气管内有大量泡沫状液体。 心肝肾等实质器官水肿：颜色变淡，包膜紧张，切面多汁，边缘
泻、皮肤发痒。
三、水肿（Edema）
（一）概念：过多的组织液积聚在组织间隙中， 称为水肿；如组织液在胸腔、腹腔、心包腔、 关节腔和颅腔等体腔内蓄积过多时，称为积水 （Hydrops ,Dropsy)。
（二）水肿的临床分类 水肿可分为心性水肿、肾性水肿、营养
性水肿、炎性水肿和中毒性水肿等。
（三）水肿的病理变化及特征
根据发热的程度可分为微热、中等热、高热、超高热。
（3）退热期（又称发热后期、热的下降期） 此期的特点散热增加，产热减少，体温逐渐下 降恢复到正常水平。此时患畜表现为体表血管 扩张，大量出汗，尿量增多，皮肤红色逐渐减 退，皮温逐渐恢复正常。
如果体温迅速下降称为热骤退，多为预后 不良的先兆。体温逐渐降低，经过数日恢复至 正常时称为热渐退。
内生性致热源 ↓
丘脑下部
前列腺素 Na/Ca改变 单胺 cAMT
体温调节中枢调定点上移
体神经 神经垂体 交感神经
骨骼肌收缩 肾上腺素 体表血管收缩 甲状腺素 分泌增加
物质代谢增强
血液流量减少
产热增加
体温升高
散热减少
（五）发热过程和热型
1、发热过程中各期的特征及表现 整个发热过程可 分为体温上升期、高热持续期和退热期三个阶段，各 期的特点和表现如下：
（四）水肿对机体的影响
1、一般水肿导致器官形态和机能改变，引起循环障碍， 如能在短期内消除原因，对机体影响不严重。
2、机体重要器官水肿，可造成严重后果。
四、脱水（Dehydrtion)
（一）概念：因水的摄入不足或丧失过多，使机体体液含量减少 的现象称为脱水。
变钝圆。 浆膜水肿（积液）：浆膜腔积有大量液体。
肾性水肿：眼睑肿胀
黏膜水肿
2、各型水肿的特征：
心性水肿：全身水肿，以胸前、腹下、四肢明 显。
肾性水肿：以阴囊、腹部皮下及眼睑等疏松结 缔组织明显。
肝性水肿：全身水肿并发腹水。
营养不良性水肿：全身性皮下水肿以四肢为重。
炎性水肿及局部中毒性水肿：局部水肿，有红 肿热痛等炎症变化。
（七）发热的生物学意义
发热从本质上是机体的防御适应性反应，中等程度的 发热对机体是有利的，可增强吞噬细胞的吞噬能力， 促进抗体形成，加强肝脏的解毒功能等，有利于机体 消灭病原微生物；但当机体体温过高或长期持续发热 时，则因物质代谢严重障碍，引起组织器官的机能和 形态发生变化，对机体不利，应适时降温。
维生素缺乏。
2、生理机能的变化
（1）神经系统 初期兴奋不安，中后期精神沉 郁或昏迷抽搐。
（2）循环系统 早中期心跳加快加强，如长期 发热，可导致心力衰竭。
（3）呼吸系统 呼吸由加深加快转为浅表。
（4）消化系统 机能减退，胃肠蠕动减慢，食 欲减退或废绝，粪干，甚至发酵腐败，导致自 体中毒。
（1）体温上升期（又称发热早期、增热期）：以代谢 增强、产热增加、散热减少、体温升高为特点。病畜 表现精神沉郁、食欲减退、恶寒颤栗、皮温低、呼吸 和脉搏增数等症状。
（2）高热持续期（又称发热中期、高热期、热极期） 以体温上升到新的调定点，产热与散热在高水平上趋 于平衡为特点。在此阶段，病畜表现皮肤血管扩张， 皮温升高，汗腺分泌增加，呼吸心跳加快，结膜潮红。 由于病情不同，高热期的持续时间长短不一。
1、发热时机体代谢方面的变化： （1）糖代谢 表现为糖酵解加强，肝脏和肌肉的糖原
分解加快，血糖升高，血液和组织内乳酸含量增多。 （2）脂肪代谢 分解代谢加强，而且氧化不全，体内
酮体增多，机体消瘦。 （3）蛋白质代谢 分解加强，吸收减少，引起实质器
官和肌肉发生萎缩、变性，并导致机体衰弱。 （4）水盐代谢 初期水盐潴留；后期脱水。 （5）维生素代谢 维生素C和维生素B大量消耗，造成
第三节
内容
一、发热
二、黄疸
三、水肿
四、脱水
五、应激
六、休克
七、败血症
常见症状病理学
一、发热（Fever）
（一）概念：恒温动物在各种致热源的作用下，体温
调节中枢功能紊乱，导致体温调定点上移而产生的体 温高于正常水平的一种全身性反应现象叫做发热。是 许多疾病过程中的一种常见病理过程。
（二）发热与体温过高的区别：
（三）发热的原因 —致热源（Pyrogen）： 凡能引起 机体发热的物质都称为致热源。可分为外生性致热源 和内生性致热源两种。临床上又分为传染性致热源和 非传染性致热源两种。
（四）发热的机理
大致包括三个基本环节，即： 1、致热源的产生和传递； 2、中枢调节； 3、效应器反应。
细菌病毒内毒素等外生性致热源被体内吞噬细胞吞噬 释放