PEP-1-血红素加氧酶-1融合蛋白转导对大鼠H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的影响
血红素加氧酶-1的变化对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织细胞因子分泌的影响
血红素加氧酶－1的变化对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织细胞因子分泌的影响[摘要]目的探讨肺缺血再灌注(L／R)损伤时肺组织中血红素加氧酶－l(H0-1)含量的变化对肺组织中肿瘤坏死因子(TNF－α)、白细胞介素6(IL－6)、白细胞介素10(IL－10)分泌的影响。
方法32只健康的sD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、H0－1诱导剂组和HO-1抑制剂组。
实验结束时取肺组织测湿／干重比(Ⅵ/D)，光镜下计算肺泡损伤数并观察肺组织损伤情况，免疫组织化学法检测肺组织中HO-1蛋白表达，ELIsA法测定肺组织匀浆液中细胞因子TNF-α、IL-6、lL-10的含量。
结果HO-1诱导剂组HO-1蛋白表达不仅强于假手术组(P＜0.01)，而且强于缺血再灌注组和HO-1抑制剂组(均P＜0.01)，HO-1抑制剂组表达最弱。
HO-l抑制剂组肺组织湿／干重比、肺泡损伤数以及TNF-α、IL-6含量最高，缺血再灌注组次之，HO-1诱导剂组最低；而IL-10含量HO-1诱导剂组>缺血再灌注组>HO-l抑制剂组。
结论HO-1可以抑制致炎细胞因子TNF-α、IL-6，上调保护性细胞因子IL-10，从而减轻肺缺血再灌注损伤。
[关键词]血红素加氧酶-l；缺血再灌注损伤；肿瘤坏死因子-a；白细胞介素-6；白细胞介素-10血红素加氧酶-I(HO-1)也称为热休克蛋白32，是目前研究最多的一种血红素加氧酶同工酶。
它可以降解衰老或破损红细胞释放出的血红素，生成胆绿素、胆红素、一氧化碳(CO)和铁蛋白。
大量事实证明，HO-1可以减轻由免疫介导、氧化应激、炎性细胞浸润导致的组织损伤，这种保护作用在组织缺血再灌注、器官移植排斥反应中表现尤为明显。
在肺缺血再灌注损伤中，氧自由基、钙超载及中性粒细胞浸润起着决定作用，这些作用与细胞因子密切相关。
近几年来，细胞因子在肺缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视，而HO-1在肺缺血再灌注损伤中的保护作用与细胞因子之间的关系尚未明了。
血红素加氧酶-1在硫化氢对抗顺铂诱导的听细胞毒性损伤中的作用
国误诊学杂志 ，２ ０ ，５（ ７） ３ ４ ３ ７ ． ０５ １ ：３ ７ — ３ ５
诱导 的听细胞毒性损伤 中的作用
曹磊 张世平 胡亿 文
【 摘要 】 目的 探讨 血红素加氧酶 一 ＨＯ １ １（ 一 ）在硫化氢 （ Ｓ）对抗顺铂 （ ｉ ｌ ｉ 诱 Ｈ２ Ｃｓ ａ ｎ） ｐｔ 导的听细胞损伤 中的作用 。方法 应 用顺 铂处理听细胞 ， 建立化疗药 物耳毒性的体外模型 。硫 化氢的供体硫氢化钠 （ ａ Ｓ） Ｈ 一 抑制剂锌 原卟啉Ⅸ （ ｎ ＰＩ 先于顺铂加入培养基 中 ， ＮＨ 及 Ｏ １ ＺＰ Ｘ） 作为预处理 。 检测细胞存活率 、 内丙二醛 （ Ａ） 胞 ＭＤ 的含量 、 一 的表达 。 ＨＯ １ 结果 顺铂在 １ ～ ０ ０ ８ ￣ ｏ／ ｔ ｌ ｍ Ｌ浓度范围 内处理 听细胞 ２ 可浓度依赖 性地降低细胞存活率 。４ ｔｏ／ ４ｈ ０￣ ｌ ｍ Ｌ顺铂处理 ２ ４ｈ 可增加听细胞 内 ＭＤ Ａ的含量 。Ｎ Ｈ 处理可上调 Ｈ 一 的表达 ， 制顺铂引起 的胞 内 Ｍ 含 量 ａＳ Ｏ１ 抑 ＤＡ
（８） ８ — ８ ． ：６ ６ ６ ９
１４ ． ３ ４
［ 沙立 民 ， ９ 】 胡秀娟． 癌症患者生存质量与社 会支持 因素 的调查分析【 ． Ｊ齐齐哈尔 医学 院学报 ，０ ３ ２ （ Ｊ ２ ０ ，４ １
６． ４
『 张从军 ， 勇 ， ５ １ 钱 朱学庆 ， Ｅ Ｒ ＣＱ Ｑ量表评估 等．Ｏ Ｔ Ｌ
（ ａ Ｓ ａ ２ ｄ ｎ ｒ ｗ ｓ ｄ ｅ ｉｔ ｍ ｄ ｍ｛ １ ｅ ｒ ｃ ｐａ ｎ ｒａ ｎ． ｏ ｎ ｉ ｔｈ ｌ ｏ Ｈ 一 ， Ｎ Ｈ 。 Ｈ Ｓ ｏ ｏ ） ａ ａ ｄ ｄ ｎ ｅ ｉ ｆ ｅ ｉ ｌ ｉ ｔ ｔ ｔ ｉ ｂ ｔｅ ｏ ｆ Ｏ １ ｏ ｕ ｒ ｈｂ ｏ ｓ ｔ ｅ ｍｅ Ｔ ｈ ｉ ｒ ｅ
缺氧预处理激活AMPK对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用
120解放军灰学杂志2019年2JJ2811第44卷第2期论茗缺氧预处理激活AMPK对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用赵汝舟，余志斌，张琳［摘要］目的探讨缺氧预处理(HPC)激活腺苛酸活化蛋白激酶(AMPK)对缺氧/复氧(H/R)后心肌细胞的保护作用及其町能机制方法分离培养新生SD大鼠心肌细胞，建立心肌细胞H/R模型c将心肌细胞随机分为对照组、H/R组、HPC组、H/R+A-769662(AMPK激动剂)组及HPC+Compound C(AMPK抑制剂)组采用CCK-8比色法检测各组细胞心活率；采用二氢乙I症(DHE)染色法及ATP检测试剂盒分别检测细胞内的活性氧(ROS)及ATP含量；采用Western blotting检测AMPK磷酸化水'卜及caspase-3激活水平；采用Fluo-3AM染色法观察细胞内游离Ca"浓度变化；采(IJTUNEL染色检测心肌细胞凋广率的变化结果CCK-8测宦结果显刀一与H/R组比较，HPC组与H/R+A-769662组心肌细胞存活率均明誠升高(P<0.05);"JHPC组比较，HPC+Compound C组心肌细胞存活率明就降低(P<0.01) DHE染色结果显示,与H/R组比较,HPC组及H/R+A-769662组心肌细胞ROS含量均明显减少(P<0.01);与HPC组比较，HPC+Compound C组心肌细胞ROS含量明显增加(P<0.01)。
与H/R组比较,HPC组及H/R+A-769662组心肌细胞ATP會量明显增加(P<0.01);与HPC组比较，HPC+Compound C组心肌细胞ATP含量明显减少(P<0.01)Western blotting检测结果显示，与对照组比较,HPC组及H/R+A-769662组心肌细胞AMPK磷酸化水平明显提高(P<0.01), lflJH/R组及HPC+Compound C组心肌细胞AMPK磷酸化水平变化不明W.(P>0.05);与H/R组比较，HPC组及H/R+ A-769662组细胞AMPK磷酸化水平明显升高(P<0.05・P<0.01);与对■照组比较，H/R组及HPC+Compound C组心肌细胞caspase-3激活水平明WJ|f Uj(P<0.01);*jH/R组比较，HPC组及H/R+A-769662组心肌细胞caspase-3激活水平明肚降低(P<0.01,P<0.05)Fluo-3AM染色结果显示，与对照组比较，H/R组与HPC+Compound C组心肌细胞内游离Ca"明显增加(P<0.01);与H/R组比较,HPC组及H/R+A-769662组心肌细胞内游离Ca"明显减少(P<0.01);与HPC组比较,HPC+Compound C组细胞内游离Ca"明显增加(P<0.01)TUNEL染色结果显示,与H/R组比较,HPC组及H/R+ A-769662组心肌细胞凋广率明显.降低(P<0.01,P<0.05);与HPC组比较，HPC+Compound C组肌细胞凋广率明显升高(P<0.05)结论H/R可导致心肌细胞ROS牛.成增加，ATP产丫减少，细胞内游离Ca"增加，进而激活caspase-3,导致细胞凋亡的发生，而HPC通过激活AMPK,可以减少细胞ROS的产生，保证H/R后细胞的能量供应,防止心肌细胞凋亡，进而减轻心肌细胞H/R损伤。
EpacRap1信号途径介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及其分子机制
Epac/Rap1信号途径介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及其分子机制目的:研究 Epac/Rap1(exchange proteins directly activated bycAMP-Ras-related protein 1)信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用及其分子机制,为临床治疗心肌缺血再灌注损伤寻求新的靶点提供理论与实验依据。
方法:1.采取体外缺氧/复氧(H/R)模拟体内心肌缺血再灌注损伤。
实验分为对照组、模型组(OGD)、OGD+Epac1 激动剂组(OGD+8-CPT)、OGD+Epac1 抑制剂组(OGD+ESI-09)、OGD+Epac1 激动剂+PKA 抑制剂组(OGD+8-CPT+H-89)、OGD+Epac1 抑制剂+PKA 抑制剂组(OGD+ESI-09+H-89)6 组。
MTT 及 LDH 检测细胞活力与损伤,钙离子荧光探针(Fluo-3AM)检测细胞内[Ca2+]i含量;Western Blot、qRT-PCR、IF观察Epac1表达及下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达。
2.采取体外缺氧/复氧(H/R)模拟体内心肌缺血再灌注损伤。
实验分为对照组、模型组(OGD)、OGD+Epacl 激动剂组、OGD+Epacl 抑制剂组、Epacl-shRNA干扰组、Epac2-shRNA 干扰组、OGD+Epacl-shRNA 干扰组、OGD+Epac2-shRNA干扰组8组。
MTT检测细胞活力,钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca2+]i浓度;Western Blot方法检测心肌细胞中Epac1、CaMK-II、Rap1-GTP和p-ERK蛋白变化;实时荧光定量PCR检测Epac1、Rap1的mRNA的表达变化;Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。
结果:1.与正常对照组相比,OGD组心肌细胞缺氧5h复氧1h后,心肌细胞活力降低,LDH量释放增加,心肌细胞中Epac1激活,表达上调,其下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达增加,促进心肌细胞损伤;Epac激动剂8-CPT不仅增强心肌细胞Epac1过表达,而且增加了 Epac下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达,并导致胞内钙超载,加重心肌细胞损伤;Epac抑制剂ESI-09可抑制心肌细胞Epac1的激活与过表达,抑制下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达与CaMKII蛋白的表达,并增加ERK的磷酸化,抑制钙超载从而减轻心肌细胞损伤;H-89对心肌细胞Epac1的表达和下游Rap1的活化有轻度抑制作用。
丹酚酸B对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究
丹酚酸B对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究刘莎莎;张赛;汤智;李玉冰;冯凯;刘湘【摘要】Objective To investigate the protective effect of salvianolic acid B (Sal B) on hypoxia-reoxygenation (H/R) induced injury in H9c2 cardiomyocytes. Methods The hypoxia-reoxygenation model of H9c2 cardiomyocytes was constructed. The relationship between the activity of Sal B and H9c2 was measured by MTT assay, and the protective effect of Sal B was determined. The following sets of experiments were performed: control group, Sal B group, model group (H/R group), H/R+Sal B group. The contents of lactic dehydrogenase (LDH), superoxide dismutase (SOD), malonaldehyde (MDA), glutathione per-oxidase (GSH-Px), catalase (CAT), reactive oxygen species (ROS) and Caspase-3 in all groups were determined. The effect of Sal B on Akt phosphorylation was tested with Western blotting, and LY294002 added as the control. Results Compared with the control group, LDH, MDA, ROS, and Caspase-3 levels in H/R group significantly increased (P<0.05) and SOD, GSH-Px, and CAT levels in H/R group significantly decreased (P<0.05). Compared with H/R group, Sal B significantly increased SOD, GSH-Px, and CAT levels and decreased LDH, MDA, ROS, and Caspase-3 levels. Western blotting results showed that: com-pared with the control group, Akt phosphorylation level in model group decreased significantly (P <0.01); comparedwith model group, Akt phosphorylation level in Sal B group increased significantly (P<0.01), whilethis effect could be blocked by LY294002 (P<0.01). Conclusion Sal B shows protective effect on H9c2 cadiomyocytes injury induced by H/R, which mechanism may be related with the PI3K/Akt signaling pathway.%目的观察丹酚酸B(Sal B)对H9c2心肌细胞缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法首先构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型,采用噻唑蓝(MTT)法研究丹酚酸B与H9c2心肌细胞活力的量效关系,确定丹酚酸B 的保护作用,给药方式为预给药.实验分为正常对照组、丹酚酸B组、模型组(H/R 组)、H/R+丹酚酸B组,分别检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)以及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的含量变化.Western印迹检测添加丹酚酸B对Akt磷酸化的影响,添加Akt抑制剂LY294002加以比较.结果与正常对照组相比较,模型组LDH、MDA、ROS以及Caspase-3含量水平显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px以及CAT含量水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,丹酚酸B能够显著提高SOD、GSH-Px以及CAT含量水平(P<0.05),显著降低LDH、MDA、ROS以及Caspase-3含量水平(P<0.05).Western印迹结果显示与正常对照组相比较,模型组Akt磷酸化水平显著降低(P<0.001),相对于模型组丹酚酸B能够显著提高Akt的磷酸化水平(P<0.01),而这种保护作用能被LY294002所阻断(P<0.01).结论丹酚酸B对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)通路相关.【期刊名称】《湖南中医药大学学报》【年(卷),期】2017(037)008【总页数】6页(P832-837)【关键词】丹酚酸B;H9c2心肌细胞;缺氧复氧;抗氧化;抗凋亡;磷脂酰肌醇3-激酶【作者】刘莎莎;张赛;汤智;李玉冰;冯凯;刘湘【作者单位】湘潭市中心医院,湖南湘潭 411100;湘潭市中医院,湖南湘潭 411100;湘潭市中医院,湖南湘潭 411100;大连市友谊医院,辽宁大连 116100;大连市口腔医院,辽宁大连 116021;湘潭市中心医院,湖南湘潭 411100【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R541.4缺血性心脏病（冠心病）是全世界范围内发病率及致死率最高的疾病之一，严重威胁人类的健康[1]。
《丹皮酚对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究》
《丹皮酚对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究》摘要：本研究以H9c2心肌细胞为模型，探究了丹皮酚在缺氧复氧条件下对心肌细胞的保护作用机制。
实验发现丹皮酚可以有效地减少缺氧复氧导致的细胞损伤，这主要得益于其抗氧化、抗炎、调节细胞凋亡等生物效应。
本论文详细描述了丹皮酚在H9c2心肌细胞保护方面的实验设计、实验结果及结论，为丹皮酚在心血管疾病治疗中的应用提供了理论依据。
一、引言心血管疾病是全球范围内发病率和死亡率最高的疾病之一，其中缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤是心血管疾病的重要病理过程。
因此，寻找有效的药物保护心肌细胞免受缺氧复氧损伤具有重要意义。
近年来，丹皮酚作为一种天然的中药成分，因其具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种生物活性，被广泛关注。
本研究以H9c2心肌细胞为模型，探讨丹皮酚对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的保护作用机制。
二、材料与方法1. 材料：H9c2心肌细胞、丹皮酚、缺氧复氧模型等。
2. 方法：（1）建立缺氧复氧模型：采用模拟人体缺氧和复氧的环境条件，对H9c2心肌细胞进行缺氧和复氧处理。
（2）药物处理：在缺氧复氧处理前后，对H9c2心肌细胞进行丹皮酚处理。
（3）指标检测：通过检测细胞活性、细胞凋亡、氧化应激等指标，评估丹皮酚对H9c2心肌细胞的保护作用。
三、实验结果1. 丹皮酚对H9c2心肌细胞的保护作用：实验结果显示，丹皮酚可以显著提高缺氧复氧后H9c2心肌细胞的活性，降低细胞凋亡率。
2. 丹皮酚的抗氧化作用：通过检测细胞内活性氧（ROS）水平发现，丹皮酚可以有效地清除细胞内的ROS，减轻氧化应激对细胞的损伤。
3. 丹皮酚的抗炎作用：实验结果显示，丹皮酚可以抑制炎症因子的释放，减轻炎症反应对细胞的损伤。
4. 丹皮酚对细胞凋亡的调节作用：通过检测Bcl-2、Bax等凋亡相关蛋白的表达发现，丹皮酚可以调节细胞的凋亡过程，抑制细胞凋亡。
四、讨论根据实验结果，我们可以得出以下结论：丹皮酚对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤具有明显的保护作用。
黄连素预处理对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制研究
背景介绍
心肌梗死是心血管疾病中的一种常见病症，其发病机制与心肌细胞缺氧复氧损 伤密切相关。目前，尽管心肌梗死的治疗方法不断进步，但如何有效地保护心 肌细胞免受缺氧复氧损伤的侵害仍然是心血管领域的研究热点。黄连素作为一 种传统中药，因其具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等多重药理作用而备受。
然而，黄连素预处理对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其机制仍不清 楚。因此，本研究旨在探讨黄连素在此方面的作用，以期为心肌梗死的治疗提 供新的思路和方法。
黄连素预处理对H9C2心肌细 胞缺氧复氧损伤保护作用的机
制研究
01 摘要
03 研究方法 05 参考内容
目录
02 背景介绍 04 研究结果
摘要
黄连素是一种具有多种药理作用的中药提取物，近年来研究发现其对心血管系 统具有保护作用。本研究旨在探讨黄连素预处理对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤 的保护作用及其可能机制。
在今后的研究中，需要进一步探讨黄连素预处理的最佳剂量和给药时间，以优 化其治疗效果并揭示其作用机制的更多细节。此外，还需要进行体内实验和临 床研究，以验证黄连素在人体中的保护作用及其潜在的治疗效果。
参考内容
丹酚酸B对NI介导的线粒体自噬及H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用
随着生物医学的不断发展，对心脏疾病的研究和治疗成为了一个热门领域。其 中，心肌细胞的缺氧复氧损伤是心脏疾病发生发展的重要机制之一，因此，寻 找有效的保护剂成为了研究的重要目标。本次演示旨在探讨丹酚酸B调控NI介 导的线粒体自噬保护H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。
总之，本次演示的研究结果表明，丹酚酸B对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤具有 明显的保护作用，其机制可能与调控NI介导的线粒体自噬有关。这为进一步探 讨心脏疾病的发病机制和治疗提供了新的思路和靶点。当然，为了更好地应用 于临床实践，还需要进行更为深入的研究和实验验证。
丹皮酚对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究
基础研究丹皮酚对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究毛智姚1,2郑继锋1,2赵士棋1【摘要】 目的 评估丹皮酚对H9c2细胞内活性氧（ROS）水平调节作用并探讨其潜在机制。
方法 通过缺氧/复氧诱导方法建立心肌缺血/再灌注损伤细胞模型。
根据H9c2细胞是否用丹皮酚（10 μmol/L）预处理分为空白对照组、模型组、治疗组；根据乳腺癌易感基因1（BRCA1）-siRNA或control-siRNA转染H9c2细胞分为实验组和阴性对照组。
通过流式细胞检测仪检测细胞内ROS水平，使用商业试剂盒检测总抗氧化能酶（T-AOC)和超氧化物歧化酶（SOD）活性，实时荧光定量聚合酶链式反应法和蛋白质印迹评估BRCA1和Nrf 2转录因子表达水平；使用RNA干扰技术验证丹皮酚可能通过BRCA1调控细胞内ROS水平。
结果 治疗组细胞中ROS的水平明显低于模型组，SOD和T-AOC水平明显高于模型组，BRCA1和Nrf 2转录因子mRNA表达水平明显高于模型组（P < 0.05）。
使用siRNA阻断BRCA1表达后实验组ROS水平明显高于阴性对照组，Nrf 2转录因子、谷胱甘肽 S-转移酶（GST）mRNA和T-AOC水平明显低于阴性对照组（t=5.862、7.630、5.706、5.914，P < 0.05）。
结论 丹皮酚可显著抑制H9c2细胞内ROS水平，提高细胞抗氧化能力，其可能作用机制是通过BRCA1基因依赖的Nrf 2抗氧化信号通路。
【关键词】 丹皮酚；活性氧；乳腺癌易感基因1；抗氧化The protective mechanism of paeonol on H9c2 cardiomyocyte injury induced by hypoxia andreoxygenation Mao Zhiyao1,2, Zheng Jifeng1,2,Zhao Shiqi1. 1Graduate School of Bengbu Medical College,Bengbu 233000, China;2Department of Cardiology, Jiaxing Second Hospital, Jiaxing 314001, China【Abstract】 Objective To evaluate the regulatory effects of paeonol on reactive oxygen species(ROS) in H9c2 cells and to explore its underlying mechanism. Methods The cell model of myocardialischemia/reperfusion injury was established by hypoxia/reoxygenation in culture medium. Accordingto whether H9c2 cells were pretreated with paeonol (10 μmol/L), they were divided into blank controlgroup, model group and treatment group. H9c2 cells were separated into negative control group andexperimental group based on being transfected with either BRCA1-siRNA or control-siRNA. ROS levelswere detected by flow cytometry, and commercial kits were used to evaluate the total antioxidant capacity(T-AOC) and the activity of superoxide dismutase(SOD). Nrf 2 transcription factor and breast cancertype 1 (BRCA1) gene expression were determined by real-time fluorescence quantitative polymerasechain reaction and Western blotting. RNA interference techniques were used to demonstrate that paeonolcould regulate intracellular ROS levels by BRCA1 gene. Results Compared with the model group,the level of ROS in the treatment group was significantly reduced; the activity of SOD and T-AOC,the expression of Nrf 2 transcription factor and BRCA1 mRNA were significantly higher (P < 0.05).After BRCA1expression was blocked with siRNA, the ROS level in the experimental group wassignificantly higher than that in the negative control group, the level of Nrf 2 transcription factor,glutathione S-transferase(GST) mRNA and T-AOC were significantly lower (t=5.862, 7.630, 5.706，5.914;P < 0.05). Conclusion Paeonol can significantly inhibit the level of reactive oxygen species in H9c2cells and improve the antioxidant capacity of cells. Its possible mechanism is through the BRCA1 genedependent Nrf 2 antioxidant pathway.DOI:10.3969/j.issn.1009-816x.2022.02.006作者单位：233000 蚌埠，蚌埠医学院研究生院1；314000 浙江省嘉兴市第二医院心血管内科2通信作者：郑继锋，Email：【Key words】Paeonol; Reactive oxygen species; Breast cancer type 1; Antioxidation目前急性ST段抬高型心肌梗死最有效治疗方法是及时有效的再灌注治疗（包括药物溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗）。
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万方数据
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PEP-1-血红素加氧酶-1融合蛋白转导对大鼠H9c2心肌细胞缺
氧复氧损伤的影响
作者：颜学滔， 王焱林， 王成夭， 何祥虎， 饶艳， YAN Xue-tao， WANG Yan-lin， WANG Cheng-yao， HE Xiang-hu， RAO Yan
作者单位：颜学滔,YAN Xue-tao(深圳市宝安妇幼保健院麻醉科,528133)， 王焱林,王成夭,何祥虎,饶艳,WANG Yan-lin,WANG Cheng-yao,HE Xiang-hu,RAO Yan(武汉大学中南医院麻醉科)
刊名：
中华麻醉学杂志
英文刊名：CHINESE JOURNAL OF ANESTHESIOLOGY
年，卷(期)：2010,30(8)
参考文献(6条)
1.颜学滔;王焱林;王成夭大鼠血红素加氧酶-1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响[期刊论文]-中华实验外科杂志 2008(10)
2.Morris MC;Depollier J;Mery J A peptide carrier for the delivery of biologically active proteins into mammalian cells[外文期刊] 2001(12)
3.M(a)e M;Langel U Cell-penetrating peptides as vectors for peptide,protein and oligonucleotide delivery[外文期刊] 2006(05)
4.颜学滔;王焱林;王家宁血红素加氧酶-1融合蛋白PEP-1-HO-1的制备及在大鼠H9c2心肌细胞的转导[期刊论文]-武汉大学学报（医学版） 2010(04)
5.Lin CH;Wu WS;Lin MT Attenuating ischemia-induced H9c2 myoblasts apoptosis by therapeutic hypothermia[外文期刊] 2010(03)
6.Pachori AS;Smith A;McDonald P Heme-oxygenase-1-induced protection against hypoxia/reoxygenation is dependent on biliverdin reductase and its interaction with PI3K/Akt pathway[外文期刊] 2007(05)
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1.何祥虎.王焱林.颜学滔.王成夭.张宗泽.饶艳.HE Xiang-hu.WANG Yan-lin.YAN Xue-tao.WANG Cheng-yao. ZHANG Zong-ze.RAO Yan细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响[期刊论文]-中华麻醉学杂志2010,30(10)
2.何祥虎.王焱林.王成夭.张宗泽.颜学滔.饶艳重组腺相关病毒介导血红素加氧酶-1基因转染对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时炎性细胞因子的影响[期刊论文]-中华麻醉学杂志2009,29(10)
3.王晓红.方向韶.黄子通.WANG Xiao-hong.FANG Xiang-shao.HUANG Zi-tong血红素加氧酶-1对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响[期刊论文]-中华麻醉学杂志2010,30(8)
4.林敏.李素菡.杨静莹.周武雄.LIN Min.LI Suhan.YANG Jing-ying.ZHOU Wu-xiong高糖高脂诱导的H9c2细胞活性氧产物和线粒体功能障碍的激光扫描共聚焦显微镜观察[期刊论文]-医学信息(下旬刊)2011,24(2)
5.余杰.屠伟峰.王婕.符永恒.林秋雄利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用[期刊论文]-广东医学2010,31(9)
引用本文格式：颜学滔.王焱林.王成夭.何祥虎.饶艳.YAN Xue-tao.WANG Yan-lin.WANG Cheng-yao.HE Xiang-hu. RAO Yan PEP-1-血红素加氧酶-1融合蛋白转导对大鼠H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的影响[期刊论文]-中华麻醉学杂志 2010(8)。